临床肿瘤学课件

临床肿瘤学

第一章绪论

1.新生物（neoplasm）/肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉

了对其生长的正常调控，导致细胞的异常增生而形成的新生物。

2.恶性疾患（malignancy）：繁殖一切恶性细胞增生性疾病，包括各种恶性肿瘤及白血病。

3.癌（carcinoma）：从上皮发生的恶性肿瘤称为癌。

4.肉瘤（sarcoma）：间胚叶或结缔组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤。

5.癌症（cancer）：泛指所有恶性肿瘤，包括癌、肉瘤和白血病。

6.临床肿瘤学（clinicaloncology）：专门研究人类肿瘤的临床规律特别是诊断和治疗方法的学科。

第二章肿瘤流行病学

1.恶性肿瘤死亡率：某年某地恶性肿瘤死亡人数/该地区同年平均人口数*10万

2.前瞻性研究和回顾性研究的优缺点

前瞻性研究的优点：直接获取暴露资料，可靠性高。

缺点：观察人群大，随访时间长，研究花费大。

回顾性研究的优点：随访相对时间段，花费相对低，可较快完成。

缺点：质量取决于记录资料的准确性。

3.三级预防的内容、肿瘤的三级预防

（1）一级预防（病因预防）：针对肿瘤的病因、致病因素、发病危险因素采取的预防措施。

1）改变不良卫生习惯，保持健康生活方式2）合理营养膳食结构

3）研究、鉴定环境中致促癌物4）建立疫苗接种和化学预防方法

（2）二级预防（三早）：指肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗。

筛查

（3）三级预防（康复、姑息止痛）：指的使提高肿瘤治愈率、生存率和生存质量。

1）提供规范化治疗方案和康复指导2）进行心理、生理、营养和锻炼指导

3）对晚期患者开展姑息和止痛疗法

第三章肿瘤病因学

1.化学致癌物（chemicalcarcinogen）：能引起人或动物肿瘤形成的化学物质。

2.直接致癌物：这类化学物质进入体内后能与体内细胞互相作用，不需要经过代谢就能诱导正常细

胞癌变的化学物质。

3.间接致癌物：这类化学物质进入人体后需要经体内微粒体混合功能氧化酶活化，变成化学性质活

泼的形式方具有致癌作用的化学致癌物。

4.促癌物或肿瘤促进剂（tumorpromotingagent）：单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致

癌物诱发肿瘤形成的物质。

5.化学致癌物的种类及共同特点

按作用方式分：直接致癌物、间接致癌物、促癌物（肿瘤促进剂）

按与人类的关系分：肯定致癌物、可疑致癌物、潜在致癌物

按是否引起基因突变分：遗传毒性致癌物、非遗传毒性致癌物

共同特点：引起人或动物肿瘤形成

5.电离辐射在肿瘤发生中的作用：

电离辐射是最主要的物理性致癌因素，主要包括以短波和高频为特征的电磁波的辐射以及电子、质

子、中子、a粒子等的辐射。

电离辐射对生物靶损伤的机制主要是产生电离，形成自由基。自由基的性质非常活泼，可以破坏正

常分子结构而使生物靶受伤。

DNA是电离辐射的重要生物靶，所造成的损伤主要是单链断裂及碱基结构改变，导致染色体畸变。

染色体畸变的形成直接影响结构基因在组内的正常序列或造成基因片段的丢失或重排，甚至可能改

变基因的调控机制。

6.试述与人类肿瘤发病相关的致瘤性病毒、机制和相关疾病

（1）致瘤性DNA病毒：

①EB病毒EBV：Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌NPC。

潜伏膜蛋白（LMP1）基因转染PHEKT细胞（一种非致癌的、角化的、永生的上皮细胞），使其

由原来的扁平、多角形转变成束梭形、多层生长的细胞，在鼻咽上皮癌变早起起重要作用，使其分

化成熟障碍，在其他因素共同作用下，最终导致NPC。

②乙型肝炎病毒HBV+丙型肝炎病毒HCV：原发性肝细胞癌

HBV：HBV基因整合进肝细胞基因组，可能导致肝细胞癌基因的激活、抑癌基因的丢失和细胞

周期调控基因的突变。慢性HBV感染导致持续的肝脏慢性炎症，肝细胞坏死、再生和肝脏纤维化,

在此过程中肝细胞基因的突变逐渐累积，最终导致肿瘤的发生。

HCV：HCV感染后不整合到肝细胞基因组中，主要通过引起机体慢性免疫反应，间接损伤肝细

胞。HCV核心蛋白能够作用多条细胞生长的信号转导途径，影响细胞增殖调控，在致癌过程中发挥

重要作用。

③人乳头状瘤病毒HPV：人类宫颈癌

E6和E7是HPV的癌基因，E6和E7能够使分化的上皮细胞保持在DNA复制状态；可以与P53、

RB结合，导致这两种重要的抑癌基因蛋白产物失活或降解；E6蛋白抑制DNA修复酶活性；E7蛋白

破坏中心体，使染色体结构和数目出现异常。在上述多种因素的共同作用下，鳞状上皮细胞增殖生

长失控，最终导致肿瘤的发生。

(2)致瘤性RNA病毒：

人类T细胞白血病病毒HTLV：人类T细胞白血病

HTLV本身不携带癌基因，但编码两个反式调节蛋白Tax及Rex,Tax可以结合MEKK1蛋白激酶,

活化NF-KB,破坏DNA修复系统。

7.试述致癌药物机理，并举例说明

致癌药物中最主要的一类为具有烷化作用的抗癌药，理论上烷化作用能够引起基因和染色体突变,

因而可以导致第二种癌症。最常见的是白血病化疗后所致的膀胱癌。

8.基因突变的类型及检测方法

第四章肿瘤病理学

1.转移(metastasis)：肿瘤细胞脱离原发瘤，沿淋巴管，血管，体腔到达与原发瘤不相连的部位,

并继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤。

2.瘤样病变(tunorTikeconditions)：非肿瘤细胞增生所形成的瘤样肿块，往往与炎症刺激有关,

为自限性生长，但切除不彻底亦可复发，少数可发展为恶性。

3.交界性肿瘤(borderlinetumor)：指在形态学及生物学行为上介于良性与恶性之间的肿瘤，更

倾向于发展位恶性。

例如：鼻腔、鼻窦的内翻性乳头状瘤

卵巢的各种表面上皮-间质肿瘤

软组织的韧带样型纤维瘤病

4.癌前病变(precancerouslesions)：某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但是具有发展为恶性肿

瘤潜在的可能性。

5.原位癌（carcinomainsitu）：指黏膜上皮层内或皮肤表皮层内的异型细胞累及上皮全层，但尚

未突破基底膜，未发生间质浸润生长者。

6.错构瘤（hamartoma）：指某一器官内原有组织或细胞局灶性增生并紊乱组合构成的良性肿瘤。

7.迷离瘤（choristoma）：指组织异位形成的肿块。

8.息肉（polypi）：从表皮或粘膜表面突出的肉眼可见的结节或肿块。

9.常见的癌前病变：

大肠腺瘤，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺纤维囊性病，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，溃疡性

结肠炎，皮肤慢性溃疡，黏膜白斑

10.良恶性肿瘤的病理学区别

良性肿瘤恶性肿瘤

①肿瘤细胞的分化好差

细胞的异型性小大

核分裂无/少多、常伴有病理性核分裂

②生长方式外生性，膨胀性侵袭性（浸润性）

与周围组织的关系推开或压迫破坏

包膜常有无

边界清不清

③生长速度较慢快（短期内迅速生长）

继发改变较少出血、坏死，可钙化出血、坏死、溃烂

/囊性变

④复发与转移无/极少常见

⑤对机体的影响较少较大，甚至致命

11.恶性肿瘤常见的扩散与转移途径有哪些

癌：淋巴道转移为主

肉瘤：血道转移为主

12.试述肿瘤的病理分类及命名原则。

病理分类：肿瘤的性质（良性、交界性、恶性）

肿瘤的分化方向（上皮性、间叶性、神经性、淋巴造血组织、其他组

织如胎盘、生殖细胞及三胚叶组织）

命名原则：同分类原则相似

组织分化方向良性交界性恶性

/组织来源

上皮性##瘤(­oma)交界性##瘤##瘤(carcinoma)

间叶性##瘤("oma)交界性##瘤##肉瘤(sarcoma)

神经性##瘤(-oma)恶性##瘤

(malignant...-oma)

淋巴造血组织恶性淋巴瘤、白血病

三胚叶组织成熟性畸胎瘤未成熟性畸胎瘤

13.肿瘤病理诊断的目标和任务

（1）为诊断提供依据，是众多诊断方法中最可靠的

1）明确病变性质（是否肿瘤）

2）判断肿瘤良恶性

3）明确病变的组织学分类、分期和分级

4）明确病变的分子学改变和生物标记物

（2）为治疗提供依据

5）是制订治疗方案的依据

6）分析疗效的基础

（3）有助于判断预后，确定有无复发和转移，进行死因分析

14.冰冻切片的作用

（1）用于术前未能诊断、术中需要了解病变性质以确定治疗方案

（2）术中需明确病变侵犯范围以决定手术切缘

（3）了解肿瘤外的一些病变是否肿瘤转移

（4）证明有无创伤正常组织

（5）证实活检已取到肿瘤组织

15.免疫组化的作用

（1）肿瘤的诊断和鉴别诊断

（2）确定转移性恶性肿瘤的原发部位

（3）恶性淋巴瘤的诊断和分类

(4)评估肿瘤的生物学行为

(5)为临床提供治疗方案选择的依据

16.肿瘤活检的目的

①明确病变的部位，性质，对肿瘤进行分类，分级，做出诊断

②估计病变的大小、范围、浸润情况及与周围组织器官的关系

③了解肿瘤有无转移

④指导临床方案的选择

⑤若肿瘤为良性，则切除活检可达到治疗的目的

17.肿瘤发生过程中的基因突变

①慢性髓细胞性白血病的染色体异常(费城染色体)

②胃肠道间质瘤的c-Kit基因突变

③滤泡性淋巴瘤的bcl-2基因重排

④85%的Ewing家族肉瘤有t(11；22)(q24；ql2)染色体异位

⑤急性粒细胞性白血病据出现不同的染色体异位可分类为多个有不同临床表现与预后的亚型

18.恶性肿瘤血道转移最常见的靶器官有：肝、肺、骨、肾及中枢神经系统等

19.肿瘤多步骤转移基本过程

20.鳞癌(squamouscellcarcinoma)的特征

第五章肿瘤影像学检查

1.正电子发射型计算机断层(PET)：利用光子符合采集方法，探测11C、13N、150、18F等正电子

核素发生湮灭辐射所产生的一对511keV光子，然后进行计算机再成像，以便显示病变的位置、形

态、大小、代谢和功能，对疾病进行诊断的疾病。

2.肿瘤的代谢显像：肿瘤和正常组织在物质代谢上存在着差异，利用发射正电子的放射性核素18F、

150、13N、11C等标记的碳水化合物分解代谢产物或底物，蛋白质合成代谢的前体，乏氧标志物，

受体配基，特异表达基因的酶底修饰底物等，将这些放射性物质注入体内，进行PET显像，可以准

确灵敏地定量分析肿瘤的能量代谢、蛋白质合成、DNA复制增殖及受体分布等。

3.介入性超声：在实时超声的引导下，完成各种穿刺活检、抽吸、插管、注药、或治疗等操作，无

须手术，达到与之相媲美的效果。

4.CT增强扫描：通过注射对比剂增加病变组织与周围正常组织的对比度来显像的方法。

5.立体定向技术：通过对病人安装立体定向框架，经CT或MRI准确定位颅内病变，使用各种特殊

的手术器械对脑内各种疾病进行治疗的手术方式。

6.前哨淋巴结(sentinelnode)：肿瘤淋巴引流区域的第一站淋巴结。

7.前哨淋巴结的意义：受侵与否对肿瘤治疗方案的制定有重要价值。

8.肿瘤影像学的应用：

1)筛选2)诊断3)定位4)TNM分期

5)疗效判断6)随访7)复发检测8)介入策略

9.试述PET肿瘤代谢显像的机制和作用

机制：PET对恶性肿瘤的诊断是基于示踪原理。肿瘤和正常组织在物质代谢上存在着差异，利用发

射正电子的放射性核素18F、150、13N、11C等标记的碳水化合物分解代谢产物或底物，蛋白质合

成代谢的前体，乏氧标志物，受体配基，特异表达基因的酶底修饰底物等，引入机体后在病灶内聚

集，经PET显像显示肿瘤的位置、形态、大小、数量及示踪剂分布，属于肿瘤阳性显像，突出病灶。

作用：肿瘤的良恶性鉴别、临床分期、疗效观察、监测复发及转移、寻找恶性肿瘤并发灶、应用于

放疗计划、预测放疗效果、为适形调强放疗局部计量的确定提供依据等。

10.影像诊断学的作用

第六章肿瘤临床诊断与标志物检查

1.肿瘤伴随综合征(paraneoplasticsyndrome)/副癌综合征/肿瘤远隔效应：恶性肿瘤的临床表

现,除了肿瘤原发或转移引起外，由肿瘤产生的异常生物学活性物质引起患者的全身临床表现统称。

2.类癌综合征：副癌综合征的一种，临床表现为阵发性潮红、发维、腹痛、腹泻和哮喘样发作等,

通常见于消化道类癌(阑尾、结肠和直肠)。

3.类白血病反应：副癌综合征的一种，可能与肿瘤的坏死或肿瘤毒性物质释放或病灶转移有关，引

起粒细胞或淋巴细胞增多。

4.肿瘤标记物(tumormarker,TM)：特征性地存在于肿瘤组织或患者体液、排泄物中，或由肿瘤

细胞或受肿瘤刺激的宿主细胞产生的物质。这些物质标示肿瘤存在，可作为肿瘤治疗的靶向位点，

可用于疗效观察、复发检测和预后评价。

5.抑癌基因(tumorsuppressorgene/recessiveoncogene/antioncogene/tumorsusceptibility

gene)：通过纯和缺失或失活而引起恶性转化的基因。

6.肿瘤标记物检测的临床应用:

①高危人群的筛查②良恶性肿瘤的鉴别诊断与分期

③器官定位④疗效监测

⑤预后判断⑥治疗结束后定期随访

7.常见肿瘤标记物的临床意义

（1）癌胚性抗原：甲胎蛋白AFP（肝癌）、癌胚抗原CEA（腺癌）

（2）糖蛋白抗原：CA19-9（胰腺癌）、CA125（卵巢癌）、CA15-3（乳腺癌）

（3）酶类：前列腺特异抗原PSA（前列腺癌）、神经元特异烯醇化酶NSE（小细胞肺癌）

（4）肿瘤病毒相关抗原：抗EB病毒相关抗原的抗体（鼻咽癌、伯基特淋巴瘤）、人类乳头瘤病毒

HPV（宫颈癌）

8.肿瘤的临床诊断：

1）询问病史2）体格检查3）常规化验4）特殊检查

5）病理检查6）诊断性手术7）肿瘤临床分期8）肿瘤标记物

9.肿瘤的临床表现

（1）局部表现

1）肿块2）肿瘤引起的阻塞症状

3）肿瘤引起的压迫症状4）肿瘤破坏所在器官的症状

5）疼痛6）病理性分泌物

7）溃疡

（2）全身表现

1）发热2）乏力、消瘦、贫血3）黄疸

（3）肿瘤伴随综合症

1）皮肤与结缔组织：瘙痒、黑棘皮病、皮肌炎、葡行性回状红斑、带状疱疹

2）骨关节增生（肺源性）：杵状指、骨膜炎

3）神经系统：多发性肌炎、周围神经炎、肌无力综合征

4）心血管：游走性血栓性静脉炎、非细菌性血栓性心内膜炎

5）内分泌与代谢：皮质醇增多症、高钙血症、低血糖症、低/高钠血症、类癌综合征

6）血液：慢性贫血、类白血病反应、红细胞增多症、纤维蛋白溶解性紫瘢、血小板增多

（4）十大警告信号

1）乳腺、皮肤、舌部或身体任何部位有可触及的或不消的肿块

2）疣（赘瘤）或黑痣明显变化（如颜色加深、迅速增大、瘙痒、脱毛、渗液、溃疡、出血）

3）久治不愈的伤口、溃疡

4）持续性消化不良

5）吞咽食物时哽噎感、疼痛、胸骨后闷胀不适、食管内异物感或上腹疼痛

6）原因不明的大便带血及年夜或腹泻、便秘交替，原因不明的血尿

7）原因不明的较长时间体重减轻

8）耳鸣、听力减退、鼻塞、鼻出血、抽吸咳出的鼻咽分泌物带血、头痛、颈部肿块

9）持续性嘶哑、干咳、痰中带血

10）月经期不正常的大出血、月经期外或绝经后不规则的阴道出血、接触性出血

10.检查肿瘤肿块时的特点：

1）肿瘤部位2）肿瘤大小

3）肿瘤形状4）肿瘤边界

5）肿瘤表面6）压痛

7）硬度8）活动度

9）皮肤温度10）搏动和血管杂音

11.肿瘤临床分期的意义：

根据分期制定合理的治疗方案，客观地评价疗效，正确地判断预后，比较各种治疗方法，促进经验

交流。

12.AFP临床意义以及应用：

①诊断原发性肝癌。目前多数意见认为AFP>300ng/ml且持续4到8周者不排除肝癌,低浓度（50〜

200ng/ml）持续（>2月）阳性的患者，应视为肝癌高危者。结合临床，如果AFP>400ng/ml即可

诊断为原发性肝癌；

②疗效的观察和病情预后的评估。原发性肝癌手术切除后若术前无转移，手术切除彻底，AFP于2-4

周内可降到正常水平（V50ng/ml）；浓度不降或降后复升，提示弥漫性肝癌或肝癌复发。术后化疗

过程中如AFP含量保持在术后水平，示病情稳定；下降示病情好转；持续不降提示疗效不佳。

③生殖细胞瘤AFP也会升高，可做为诊断此类肿瘤的指标。

④肝炎、肝硬化、妊娠、胎儿神经管畸形、无脑儿和脊柱裂，血清AFP也显著升高。

13.P53基因生物学特性与意义

P53基因是一种抑癌基因，野生型P53蛋白在G1/S期控制点起重要作用，决定细胞是否启动DNA

合成或决定细胞是否进行程序化死亡，发挥监视细胞基因组的完整性作用，阻止具有癌变倾向的基

因突变发生。如果P53基因发生突变使这一控制作用消失，可诱发肿瘤。

14.诊断性手术：位于内脏的肿瘤，经使用目前可应用的各种方法检查后仍不能确定病变性质，同

时疑有肿瘤可能者，可通过手术来进行诊断，并可同时将肿瘤切除。这种以诊断为目的的手术称为

诊断性手术。

15.肿瘤标记物的来源：

肿瘤细胞的代谢产物、分化紊乱的细胞基因产物、肿瘤细胞坏死崩解产物、癌基因抑癌基因及其产

物、宿主反应类产物

16.分子诊断在肿瘤研究中的作用和意义

第七章肿瘤外科学治疗

1.根治术(Radicalresection)：对于上皮癌来说的治愈性手术。将肿瘤所在器官的大部分或全部

连同其区域淋巴结整块切除。

2.广泛切除术(Extensionalresection)：对肉瘤来说的治愈性手术。包括肉瘤所在的组织的全部

及邻近深层软组织整块切除。

3.预防性手术：对于那些有潜在恶性趋向的疾病和癌前病变作相应的切除术，以期防止癌症发生。

4.肿瘤多学科综合治疗(multidisciplinarysynthetictherapy)：根据病人的身心状况，肿瘤的

具体部位、病理类型、侵犯范围和发展趋势，结合细胞分子生物学的改变，有计划、合理地应用现

有的多学科各种有效治疗手段，以最适当的经济费用取得最好的治疗效果，同时最大限度地改善病

人的生活质量。

5.肿瘤外科的作用(roles)

1)预防：对一些容易引起癌变的先天或后天性病变做预防性切除

2)诊断：组织学或细胞学诊断，要获得组织或细胞常需外科手段

3)分期：外科常为肿瘤分期提供确切的依据

4)治疗：良性肿瘤切除，早期癌瘤根治性切除，进展期癌瘤以手术为主的综合治疗，晚期癌瘤作

姑息性手术或减积手术和减状手术

5)重建与康复：提高病人生存质量，多用于以往手术或放疗所致功能丧失者

6.肿瘤外科治疗的原则

（1）良性肿瘤：1）完整切除（肿瘤包膜及少量正常组织、忌挖出）

2）明确病理性质

（2）恶性肿瘤：1）明确诊断（病理诊断、临床诊断和分期）

2）明确肿瘤外科作用，制订合理治疗方案

依据：病理类型、分化程度、临床分期和体质

原则：早期癌瘤：根治术或广泛切除术

局部晚期癌瘤：术前新辅助治疗、术后辅助治疗

3）全面考虑，选择合理的术式

4）避免医源性肿瘤播散

7.肿瘤外科选择手术方式时必须遵循的原则:

⑴必须依据各种肿瘤病理及生物学特征选择术式；

⑵保证足够的切除范围，争取手术治愈；

⑶依据患者年龄、全身状况选择术式。

8.外科手术中避免医源性肿瘤播散的方法

①探查由远至近，动作轻柔

②不接触的隔离技术

③尽量锐性分离组织，避免（或尽量少用）钝性分离

④先结扎阻断输出静脉，然后结扎处理动脉

⑤先清扫远处淋巴结，然后清扫临近的淋巴结

⑥严格遵循连续整块切除的根治原则，禁忌将肿瘤分块切出

⑦标本切出后，应更换手套、器械，创面用大量无菌蒸镭水冲洗

9.简述诊断性手术

肿瘤治疗前必需有一个明确的诊断，特别是组织学或细胞学诊断，要获得组织或细胞常需外科

手段。常用方法有细针吸取、穿刺活检、切取活检、切除活检及前哨淋巴结活检。

1）细针吸取（Fine-needleaspiration）：乳腺、体表肿块

2）穿刺活检（Needlebiopsy）：出血、播散、针道转移

3）切取活检（Incisionalbiopsy）：与正常组织交界处，取病变的一部分送检

4）切除活检（Excisionalbiopsy）：将肿块连同部分周围正常组织切除送检

5)前哨淋巴结活检(sentinelnodebiopsy)

注意：缩短活检与根治手术的间隔时间;

为避免引起肿瘤播散，活检切口与进路必须在下一次手术时能整块切除。

黑色素瘤不应作针穿、咬取或切取活检，应该在准备彻底切除时作切除活检。

10.何谓治愈性手术（治愈性手术目的、适应证、标准）

愈性手术是以彻底切除肿瘤为目的，也是实体肿瘤治疗的关键。凡肿瘤局限于原发部位和邻近

区域淋巴结，或肿瘤虽已侵犯临近脏器但尚能与原发灶整块切除者皆应施行治愈性手术。治愈性手

术最低要求是切缘在肉眼和显微镜下未见肿瘤。

11.何谓姑息性手术，举例。

姑息性手术包括姑息性肿瘤切除术和减状术。姑息性肿瘤切除术是指对原发灶或其转移灶切除

不彻底（肉眼不干净或病理见有癌残留）而不能根治的手术。减状术则根本没有切除病灶而仅做解

除肿瘤有关症状的手术。股息手术的目的是为了配合放疗、化疗等综合治疗或仅是为了减轻症状、

提高生活质量。

举例：器官部分或全部切除、内吻合转流术、造瘦术、血管结扎术

12.预防性手术定义及举例

预防性手术是指对于那些有潜在恶性趋向的疾病和癌前病变作相应的切除，以期防止癌症发

生。

临床常采用的预防性手术有：先天性多发性结肠息肉瘤作全结肠切除术；溃疡性结肠炎患者作

结肠切除术；隐睾或睾丸下降不久作睾丸复位术；口腔、外阴白斑患者作白斑切除术；易摩擦部位

的黑痣切除术；重度乳腺小叶增生伴有乳腺癌高危因素者作乳房切除术。止匕外，成人的声带乳头状

瘤、膀胱乳头状瘤、卵巢皮样囊肿、甲状腺瘤、大肠腺瘤等均有潜在恶变趋势，应作预防切除术。

13.肿瘤外科的手术方式有那些？

（1）诊断性手术（2）治愈性手术

（3）姑息性手术（4）预防性手术

（5）重建与康复手术（6）远处转移癌切除术

（7）激素依赖型内分泌腺切除术

14.多学科综合治疗的基本原则

1）局部与全身并重的原则2）生存率与生活质量并重的原则

3）成本与效果兼顾的原则4）中西医并重的原则

5）不断求证（循证医学）的原则6）个体化治疗的原则

7)分期治疗的原则

15.肿瘤外科治疗新进展

第八章肿瘤的内科治疗

1.化疗(chemotherapy)：应用抗癌药物杀灭癌细胞的一种系统治疗方法。

2.增殖比率(growthfartion,GF)：处于活跃增殖期细胞占总体细胞的比率。

3.倍增时间(doublingtime,DT)：肿瘤细胞数量和肿瘤体积增加1倍所需的时间。

4.多药耐药性(multipledrugresistance,MDR)：恶性肿瘤细胞在接触一种抗癌药后，产生了对

多种结构不同、作用机制各异的其它抗癌药的抗药性。

5.辅助化疗(adjuvantchemotherapy)：根治性手术后施行的化疗，实质上是根治性治疗的一部分。

6..新辅助化疗(neoadjuventchemotherapyorprimarychemotherapy)：指手术或放射治疗前使

用的化疗。有些局限性肿瘤单用手术或者放疗难以完全根除，如果先用化疗展3个疗程可令肿瘤缩

小，血液供应改善，有利于随后的手术和放疗的实施。

7.姑息性化疗(palliativechemotherapy)：对于某些癌症的局部晚期或转移性病例，化疗只能达

到减轻症状，改善生活质量，延长生存时间的作用。

8.研究性化疗(investigativechemotherapy)：指探索性的新药或新化疗方案的临床试验。

9.细胞周期(cellcycle)：是指亲代细胞有丝分裂的结束到1或2个子细胞有丝分裂结束之间的

间隔。或细胞经过生长和分裂而完成增殖的全过程。

10.凋亡(apoptosis)：即程序性细胞死亡(programmedcelldeath),是通过一系列基因介导的

自杀过程，也是机体及时清理过多的、受损细胞和癌变细胞的保护性机制。

11.一•级动力学(firstorderkinetics)：一定量的抗癌药物杀灭一定比率，而非固定数目的癌细

胞。

12.个体化治疗：是指要根据病人的预期寿命、治疗的耐受性、期望的生活质量和病人自己的愿望

和肿瘤的异质性来设计具体的多学科综合治疗方案。

13.抗癌药物的种类及其作用机制

(1)烷化剂一一抑制DNA复制

直接与DNA分子形成交叉联结或在DNA分子之间形成交联，导致细胞结构破坏。对增殖和非

增殖细胞均有强烈细胞毒作用(细胞周期非特异性)。CTX、顺柏、卡柏

(2)抗代谢类一一干扰核酸合成，大部分作用于S期

与正常代谢物有相似结构，竞争性抑制核酸代谢酶，取代核酸合成的前体物质。对非增殖细

胞影响小（细胞周期特异性）。MTX、5-FU

（3）抗生素类——干扰DNA转录和mRNA生成

插入DNA双链邻近的碱基对，引起DNA双链解离。

阿霉素、柔红霉素（心脏毒性），博来霉素（肺纤维化）

（4）微管蛋白抑制剂一一阻止细胞分裂

长春碱类：与微管蛋白结合，阻止微管聚合和形成，细胞分裂停止在中期。（骨髓移植、神

经毒性）

紫杉醇类：阻止微管解聚。（过敏、骨髓移植、神经毒性、脱发）

（5）拓扑异构酶抑制剂一一干扰DNA合成和复制

抑制拓扑异构酶I和H,使DNA双链断裂。（骨髓抑制）

（6）激素类一一竞争性受体拮抗

竞争性受体拮抗，抑制激素依赖型肿瘤生长

（7）分子靶向药物

特异性地作用于肿瘤发生、发展、增殖、扩散和转移相关的分子。

选择性高、结构多变（靶向广）、疗效独特、毒性低

14.抗肿瘤药物/细胞毒药物的不良反应，举例说明

1.⑴简述抗肿瘤药物的副作用及其代表药物。

一、近期毒性

1）骨髓抑制：除激素、BLM、左旋门冬酰胺酶外,都有不同程度的骨髓抑制。应用GM-CSF和

G-CSF能促进骨髓干细胞的分化和粒细胞的增殖。

2）胃肠道反应：恶心、呕吐最常见，顺伯、氮芥最明显。MTX、阿霉素引起口腔黏膜溃疡，5-FU、

CPT-11常引起腹泻。进行对症治疗或在化疗前应用止吐药加以预防。

3）肝脏毒性：左旋门冬酰胺醉最常见,MTX,VP-16等，谷胱甘肽等可能减轻。FOLFOX可引起

肝窦的损伤和出血，FOLFIRI可引起脂肪肝，化疗药物可使潜在的病毒性肝炎迅速恶化。

4）肾和膀胱毒性：大剂量IFO和CTX可引起出血性膀胱炎，应用皆乙磺酸钠可预防。顺伯可损

害近曲小管和远曲小管，应水化和利尿。大剂量氨甲喋吟MTX从快活排泄可堵肾小管形成尿

酸性肾病，应水化和碱化尿液。

5）心肺毒性：BLM、自消安、旗硝眼类、丝裂霉素可引起肺毒性,肺纤维化，皮质激素可减轻。

阿霉素诱发心脏毒性，因此，单用剂量不超过550mg/m2,联合化疗不超过450mg/n）2。应用维

生素E、辅酶Q10可降低心脏毒性作用。

6）神经毒性：长春碱类，DDP,OXA,PTX可引起末梢神经炎。表现为跟腱反射消失、肢端对

称性感觉异常，肌无力等，对症治疗。

7）过敏性反应：左旋门冬酰胺酶、紫杉醇、,BLM最常见。紫杉醇用药前给予皮质类固醇和抗组

胺药。

8）脱发：很多药物都可引起。化疗时给患者带上冰帽，使头皮冷却，减少药物到达毛囊而减轻脱

发。

9）局部毒性：氮养外泄可导致局部坏死，硫代硫酸钠可用作解毒剂。长春碱类外泄,局部注射透

明质酸酶和热敷。留置中心静脉导管可预防。

10）其他：5FU持续灌注及口服希罗达时可出现“手足综合症”。

二、远期毒性

1）、致癌作用：氮芥，美法兰

2）、不育和致畸

15.根据目的不同的肿瘤化疗形式有哪些，举例。

（1）根治性化疗：可能治愈的敏感性肿瘤，急淋、恶性淋巴瘤、睾丸癌、卵巢癌、肾母细胞瘤、

横纹肌肉瘤、Ewing's瘤

（2）辅助化疗：乳腺癌、骨肉瘤、结直肠癌

（3）新辅助化疗：头颈癌、骨肉瘤、非小细胞肺、直肠癌

（4）姑息性化疗：非小细胞肺癌、肝癌、胃癌、胰腺癌、直结肠癌

（5）研究性化疗

16.根治性化疗的机理、原则及临床应用

机理：根据化疗药物对肿瘤细胞的作用遵循一级动力学原理，对患者实施诱导化疗，取得临床

缓解，再维持巩固治疗及强化治疗等几个阶段，使得在机体免疫力的作用下清除所有肿瘤细胞，即

达到完全杀灭。

原则：必须经历诱导化疗、维持巩固治疗及强化治疗等几个阶段；尽量使用联合化疗方案；方

案中的药物尽量用至人体能耐受的最大剂量；间歇期尽量缩短

临床应用：可能治愈的敏感性肿瘤，急淋、恶性淋巴瘤、睾丸癌、卵巢癌、肾母细胞瘤、横纹

肌肉瘤、Ewing's瘤

17.多种药物联合化疗的基本原则：⑴单独使用时证明对该种癌症有效;

⑵作用机制和耐药机制不同、作用时相各异；

⑶药物的毒性类型不同；

⑷临床试验证明有实用价值。

18.5-FU药理机制以及衍生物的药理机制，举例说明

氟尿喀咤5-FU属于抗代谢类抗肿瘤药物，在体内活化后抑制胸甘酸合成酶，从而阻止尿喘噬

脱氧核甘转变为胸腺喀嗟脱氧核甘，干扰DNA的生物合成。

UFT胶囊（复方喃氟咤）由5-FU的前体药物吠喃氟尿喘咤和尿口密咤组成，后者可抑制二氢喀

噬脱氢酶，阻止5-FU的降解。

希罗达是5FU的前体药物，进入人体后分别经过胃肠、肝脏和肿瘤组织代谢转变为5FU,相当

于5FU小剂量持续静脉灌注，有低毒性、疗效好的优点。

替吉奥胶囊由喃氟咤、二羟基毗唬和氧嗪酸钾组成，喃氟咤口服后代谢为5FU；二羟基毗咤抑

制二氢喀噬脱氢酶，减少5FU降解；氧嗪酸钾在胃肠道抑制口密咤磷酸核糖转移酶，阻止5FU磷酸化,

减少肠道毒性。

19.凋亡的特点与生物学意义

特点：一系列基因介导的细胞自杀过程，属于细胞保护性机制

生物学意义：①清除无用的细胞；②清除发育不正常的细胞；③清除衰老的细胞；④清除有

害的细胞。

20.烷化剂作用机理，举三个烷化剂

机理：烷化剂类药物具有活泼的烷化基团，在生理条件下能形成正碳离子的亲电子基团，以攻

击生物大分子中富电子位点的物质；与DNA分子形成交联或在DNA分子和蛋白质之间形成交联，导

致细胞结构破坏而死亡。

举例：氮芥NH2、环磷酰胺CTX、马里兰

21.拓扑异构酶在肿瘤治疗中的意义：

拓扑异构酶抑制剂抑制拓扑异构酶，阻止DNA合成和复制。

22.化疗药物多药耐药性发生作用

多药抗药性/多药向药性是指癌细胞在接触一种抗癌药后，产生了对多种结构上迥然不同、作

用机理各异的其他抗癌药的抗药性。常发生与各种天然产物如植物生物碱和抗生素之间，可能是由

多向抗药基因的超表达引起癌细胞的GP-170糖蛋白增加，促使抗癌药物从细胞膜外漏增加。

23.慈环类药物机理、最常见的副作用有哪些，如何防治(百度)

意环类药物或慈环类抗生素是一类来源于波赛链霉菌青灰变种的化疗药物。

机理：1.通过嵌入DNA双链的碱基之间，形成稳定复合物，抑制DNA复制与RNA合成，从而阻碍快

速生长的癌细胞的分裂。

2.抑制拓扑异构酶II,影响DNA超螺旋转化成为松弛状态，从而阻碍DNA复制与转录。

3.螯合铁离子后产生自由基从而破坏DNA、蛋白质及细胞膜结构。

主要副作用：心脏毒性，其他副作用包括骨髓抑制、呕吐、脱发等。

防治：保持在累积剂量上限以下；化疗结束的3、6、9个月之后检查心脏；使用右雷佐生辅助化疗;

使用脂质体药物；改用持续静脉滴注等。

24.简要说明细胞周期的分期，并举例说明细胞周期特异性抗肿瘤药物的作用机理。

(1)细胞周期是指亲代细胞有丝分裂的结束到1或2个子细胞有丝分裂结束之间的间隔。细胞周期

分为分裂间期和分裂期(M期)。间期又分为DNA合成前期(Gl),DNA合成期(S),DNA合成后期(G2)。

有些细胞长期处于静止的非增殖状态，称为GO期。

周期特异性药物(cellscyclespecificagents)：可杀死休止期和增殖期细胞

非周期特异性抗癌药(cellscyclenon-specificagents)：杀死增殖细胞多于静止期细胞

(2)细胞周期特异性抗癌药物针对细胞周期的不同阶段有不同的作用机制：

1)阻碍DNA的生物合成，作用于细胞增殖的S期

①甲氨蝶吟(MTX)：与叶酸竞争性抑制二氢叶酸还原酶

②5-氟胭喀咤(5-FU):抑制脱氧胸甘酸合成酶

③筑基喋吟(6-MP):阻止肌甘酸转变为腺核甘酸和鸟核甘酸

④阿糖胞昔(Ara-C):抑制DNA合成酶，干扰核昔酸渗入到DNA

2)作用于微管，破坏纺锤体的形成，使有丝分裂停滞于分裂中期(M期)

①长春花碱(VLB)、长春新碱(VCR)、长春地辛(VDS)等：与微管蛋白相结合，抑制微管聚集，破坏

纺锤丝的形成；

②紫杉醇类(Taxol)：促进微管聚合，同时抑制微管解聚，使纺锤体失去正常功能

25.简述靶向抗癌药物伊马替尼(Imatinib,Gleevec)的治疗慢性髓细胞性白血病(CML)的作用机制。

1)慢性髓细胞性白血病(CML)是一种髓细胞增殖紊乱性疾病。

2)由于9号染色体和22号染色体长臂交互易位而形成的philadelphia(ph)费城染色体是CML的

标志染色体.95%以上的CML患者呈ph染色体阳性。

3）染色体易位的结果是致癌基因abl转移到长臂断裂点区域bcr形成bcr-abl融合基因，其产物

是一种异常的酪氨酸激酶受体蛋白p210bcr/abl,它不需要与相应的配体结合即可自身磷酸化而激

活，从而破坏正常的信号转导途径.引起ph+癌细胞增殖失控，导致CML患者骨髓细胞生成紊乱。

4）伊马替尼是酪氨酸激酶抑制剂，能选择性地抑制CML患者Bcr-Abl蛋白的酪氨酸激酶活性，从

而阻断多条信号传导途径，从而降低肿瘤细胞的增殖活性并促进其凋亡。

26.肿瘤内科治疗新进展化疗形式有哪些

27.化疗药物诱发肿瘤的机理：

①基因畸变：化疗药物可以引起DNA双螺旋结构交联机会增加、染色体重排、染色体互换等。

畸变的基因在一定条件下可以形成异常的克隆，产生癌细胞。

②免疫监视功能改变：应用细胞毒药物使患者机体免疫功能遭受严重损害。化疗使细胞突变率明显

增加，如果此时机体识别和清除这些突变细胞的能力下降，就有可能发生肿瘤。

第九章肿瘤放射治疗

1.肿瘤放射治疗学：研究和应用放射物质或放射能来治疗肿瘤的原理和方法一门临床学科。它包括

放射物理学、放射生物学、放疗技术学和临床放射肿瘤学。

2.放射物理学：研究各种放射源的性能和特点，治疗剂量学和防护。

3.放射生物学：研究机体正常组织及肿瘤组织对射线反应以及如何改变这些反应的质和量。

4.临床放射肿瘤学：在临床肿瘤学的基础上，研究肿瘤放射治疗的适应症，根据病理、分期、预后

确定治疗策略，综合运用放射物理、放射生物、放射技术等知识实施放射治疗，并在治疗过程中及

时处理放疗反应、并发症和防治后遗症。

5.光电效应：入射光子把全部能量传递给原子的内层轨道电子，光子消失，获得能量的电子挣脱原

子束缚成为自由运动的电子（称为光电子）V35keV低能射线的主要效应。

6.康普顿效应：入射光子把部分能量传给原子内的外层轨道电子，使其脱离原子成为反冲电子，而

损失部分能量的光子改变射程方向成为散射线。0.5MeV-lMeV时的主要效应。

7.电子对效应：当入射光子从原子核旁经过时，在原子核的电荷场作用下形成一对正负电子。光子

能量＞10MeV时成为主要效应。

8.线性能量传递（linerenergytransfer,LET）/传能线密度：是描述射线质的一种物理量，表

示沿次级粒子径迹单位长度上传递给介质的能量

带电粒子在物质中穿行的单位路程由于碰撞所造成的能量损失

9.氧增敏比/氧增强比(oxygenenhancementratio,OER)：在乏氧和空气情况下达到相同生物效

应所需的照射剂量之比。

10.相当生物效应(relativebiologicaleffect,RBE)：达到相同生物效应时,标准射线与某种

射线剂量的比值.

11.B-T定律：一个组织的放射敏感性与其细胞的分裂活跃性成正比，与分化程度成反比。

12.亚致死性损伤(sublethaldamage,SLD)：细胞受到照射后在一定时间内能够完全修复的损伤。

13.潜在致死性损伤(potentiallethaldamage,PLD)：细胞受到照射后在适宜的环境或条件能够

修复，否则将转化为不可逆损伤，从而最终丧失分裂能力。

14.致死性损伤(lethaldamage,LD)：细胞所受损伤在任何条件下都不能修复。

15.最小耐受剂量(TD5/5)：一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5%

的剂量。

16.最大耐受剂量(TD50/5)：一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50%

的剂量。

17.腔内照射：治疗时先把不带源的施源器置入病变所在的腔道内或插入肿瘤组织内，经证实施源

器位置正确后，使放射源自动输入施源器内进行照射。

18.体外照射/远距离照射：位于体外一定距离(3()~100cm),集中照射人体某一部位。

19.根治性放射治疗：以达到消灭肿瘤的原发灶和转移灶，又能给予不同肿瘤及靶区相应根治量为

目的。

20.立体定向放射治疗：主要适用于外形较规则且病灶体积不大，或者是没有达到全切的良性肿瘤

术后。

21.三维适形放射治疗3DCRT：目的是使肿瘤剂量与靶区适形，而正常组织的照射剂量尽可能低。

调强放射治疗(intensitymodulatedradiationtherapy,IMRT)：是三维适形放射治疗的高级阶

段，特别适合于肿瘤形态不规则，并于周围正常关键器官相互交错的情况，特别适合于头颈部肿瘤。

它既能使照射区的形状在三维方向上与受照射肿瘤的形状相适合，还能根据肿瘤与周围正常组织的

需要分别给予不同的照射剂量，进一步减少肿瘤临近正常组织或器官受照射的剂量，更有利于保护

正常组织器官的功能。

22.光子与物质作用的物理效应有：

(1)光电效应(2)康普顿效应(3)电子对效应

23.高、低LET射线有4种不同

主要区别是物理特性和生物特性。

(1)高LET射线：包括快中子，质子负n介子等

物理学特点:能量传递大，Bragg峰，＞100KeV/um

生物学特点：a.氧增强比低，对氧的依赖性较小，

b.对细胞周期依赖较小；

c.主要为致死性损伤

(2)低LET射线：包括深部x射线，钻-60丫射线，加速器的x线和电子线

物理特点：能量传递较小(10keV/um)

生物学特点：a.氧效应较明显，对乏氧细胞作用较小；

b.对细胞的生长周期依赖性教大；

c.以亚致死性损伤为主

24.放射线通过哪两种主要方式对生物体造成损伤

(1)直接作用：直接作用于关键靶，以高LET射线为主

(2)间接作用：通过自由基作用于关键靶，以低LET射线为主

25.正常组织对放射的反应

(1)早反应组织：皮肤、粘膜，等

增殖能力强；放射反应出现在照射期间或其后较短时间内；修复损伤能力弱

(2)晚反应组织：神经组织、肺、肾

不增殖或仅有缓慢增殖；放射反应出现在照射后较长时间；修复损伤能力强

26.什么是早、晚反应组织？区分早、晚反应组织的意义

根据增殖动力学认识和细胞存活公式的推算将正常组织分为早反应组织、晚反应组织。一般认

为快更新组织在放疗中是早反应组织，而更新慢或基本无更新的组织属于晚反应组织。肿瘤基本属

于早反应组织。

区分意义：有利于临床上改变分次照射方案的制订。如将常规分割改为低分割时，晚期并发症

增加，而急性反应则可以通过减少总剂量以适应此改变。

27.放射生物学4R及临床意义。

(1)肿瘤细胞的损伤修复(Repair)

肿瘤细胞修复时间长，修复率低；正常细胞修复时间快，修复率高

临床意义：利用两者的修复差异进行分次治疗。

(2)肿瘤细胞再增殖(Regeneration)

照射后残存的肿瘤细胞加速再增殖或从GO期进入增殖期，导致局部控制失败

临床意义：对增殖快的肿瘤细胞已试行加速分割治疗，以克服肿瘤细胞的再增值。

(3)细胞周期再分布(Redistribution)

M、G2期细胞对放射线最敏感，S期细胞放射敏感最低，GO期细胞对放射抵抗

肿瘤组织/早反应组织：周期短，周期再分布明显

晚反应组织：周期长或无，周期再分布不明显

临床意义：存活细胞在照射间期重新恢复增殖周期活动又可进入放射敏感时相。

(4)乏氧细胞再氧合(Reoxygenation)

肿瘤组织：乏氧细胞＞20%,再氧合明显

早反应组织/晚反应组织：无乏氧细胞，无再氧合

临床意义：在分次照射时富氧肿瘤细胞易受放射损伤以致死亡，随着细胞丢失耗氧减少，肿瘤体积

缩小，毛细血管循环改善，是残存乏氧细胞获得较多氧气而变成富氧细胞。

28.试述放疗损伤细胞后产生的结局/试述3种损伤

射线引起的损失，根据其能修复与否及修复程度，可分为：

①致死性损伤②亚致死性损伤③潜在致死性损伤

29.肿瘤细胞放射死亡有2种形式

(1)间期死亡(即刻死亡)：处于有丝分裂间期的细胞受照射后立即死亡

大剂量(2100Gy)照射后死亡的机制

(2)增殖期死亡(分裂死亡、延缓死亡或代谢死亡)：

正在分裂的细胞受照射后再分裂一次或几次后死亡

小至中等剂量(2-10Gy)照射后死亡的机制

30.影响肿瘤放射敏感性的主要因素有：

肿瘤细胞的分化增殖能力(正比)、分化程度(反比)

31.根据放疗的敏感性,可以将肿瘤分为哪几类？

放射敏感肿瘤：淋巴瘤、白血病、精原细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤等

中度放射敏感肿瘤：部分腺癌、鳞状细胞癌等

放射不敏感肿瘤/抗拒肿瘤：特殊组织的腺癌、软组织肉瘤、黑色素瘤等

32.放射治疗的原则

（1）诊断明确（病理诊断、影像学检查、临床分期）

（2）重视首程放疗，制定最佳治疗方案

（3）优化放疗计划（遵循临床剂量学原则）

（4）适当辅助治疗

33.放射治疗的适应症

1）根治性放疗：给予根治剂量，以达到消灭肿瘤原发灶和转移灶的目的

2）辅助性放疗：作为综合治疗的一种手段

3）姑息性放疗：给予姑息剂量（1/3-2/3根治量），以抑制肿瘤生长，减轻痛苦，延长寿命，提

高生活质量

34.放射治疗的禁忌症

①已到肿瘤终末期，随时可能死亡或伴有严重基础疾病，放疗有可能加剧病情甚至导致生命危险;

②患者肿瘤区曾接受过首程放疗，照射区正常组织器官已不能耐受再程放疗损伤。

35.术前放疗的作用

①可以缩减肿瘤浸润范围，减少癌性粘连，提高手术切除率；

②手术野内的有活力肿瘤细胞数目减少，可降低肿瘤的种植机会；

③闭塞瘤床血管、淋巴管，减少复发及远处转移的机会。

36.放射剂量学原则

①剂量要求准确；

②剂量分布要均匀；

③尽量提高治疗区内剂量，降低照射区正常组织剂量；

④保护肿瘤周围重要器官

37.放疗在肿瘤治疗中的地位如何，有哪些优缺点，特点

38.放射治疗学的临床方面面临哪些难题

39.电离辐射在肿瘤治疗中的作用

40.简述术前放疗的原则

41.试述肿瘤立体定向放疗的共同特点

42.什么是加速分割治疗

43.高能电子线有哪些主要剂量学特点

44.常规分割照射

45.试述分割放射治疗的生物学基础

46.电子线/高能电子束的（优）特点（临床剂量学特点）

1.放射治疗的远期并发症是什么，如何预防。

1.全身反应，与放射剂量大小，照射体积，照射部位，病人全身情况以及个体差异有关，一般予以

对症处理，严重者可予以输液、升白、成分输血等。

（1）非特异性全身反应，常表现为头晕、头痛，失眠，疲乏，食欲下降，恶心呕吐。

（2）血象变化，白细胞、血小板减少。

2.局部反应，照射后组织或者器官出现不同程度的反应，如皮肤反应，粘膜反应。较严重者如全

脑放疗时的脑水肿，喉癌放疗时的喉头水肿，放疗过程中密切观察，及时处理。

3.放射性损伤，是指射线引起组织器官不可逆永久损伤，将给病人带来极大痛苦。如放射性脊髓

坏死，骨坏死，皮肤放射性溃疡。

第十章其他治疗

1.信号传导（singaltransduction）：细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，所引发细

胞内的一系列生物化学反应，直至细胞生理反应所需基因的转录表达开始的过程。

2.动脉栓塞治疗（transcatheterarterialchemoembolization）：经导管将化疗药物和栓塞剂通

过肿瘤供血动脉注入肿瘤组织中，化疗药物可以以较长时间较高浓度停留于肿瘤组织中，在杀伤肿

瘤细胞的同时栓塞肿瘤血管可促使肿瘤细胞坏死，并且可降低体循环的药物浓度，减轻全身化疗毒

性作用，达到更好的治疗效果。

3.反义核酸技术：一种能够有效调节细胞中基因表达的手段，其基本原理是根据核酸碱基互补配对

的规律设计出能与靶基因特定区域结合的DNA或RNA,从而影响靶基因的表达，抑制其功能。

4.端粒酶：由RNA和蛋白质组成的一种核糖核蛋白复合物，其含有端粒重复序列的模版，复制合成

端粒序列，使端粒延长，从而延长细胞的寿命甚至达到永生化。

5.肿瘤的演进（progression）：恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象。

6.恶病质（cachexia）：晚期恶性肿瘤的患者，一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。

7.肿瘤的消融治疗（ablation）：在影像设备的导向下经皮穿刺肿瘤组织，通过物理或者化学的方

法破坏肿瘤，使局部肿瘤部分或完全性坏死，从而达到治疗肿瘤的目的。

8.DNA芯片技术：又称微阵列技术，在一小片固相载体上储存大量生物信息。

9.异型性（atypia）：由于分化的程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，

有不同程度的差异，病理学上将这种差异称之为异型性。

10.肿瘤免疫治疗(immunologicaltherapy)：通过激发和利用机体的免疫反应来治疗治疗的方法。

肿瘤免疫学治疗的目的是激发或调动机体的免疫系统，增强肿瘤微环境抗肿瘤免疫力，从而控制和

杀伤肿瘤细胞。

11.过继免疫治疗：过继性细胞免疫疗法是通过输注抗肿瘤免疫效应细胞的方法增强肿瘤患者的免

疫功能达到抗肿瘤的目的。

12.肿瘤的基因治疗：应用基因转移技术将外源基因导入体内，直接修复和纠正肿瘤相关基因的结

构和功能缺陷，或间接通过增强宿主的防御机制和杀伤肿瘤能力,从而达到抑制和杀伤肿瘤的目的。

13.生物反应调节剂：是指能调节，增殖，兴奋，恢复生命功能的一大类生物药剂。

14.瘤床：是指肿瘤生长所在的器官或组织。

15.基因治疗的定义和常用方法

定义：指通过向靶细胞引入正常有功能的基因，以纠正或补偿致病基因所产生的缺陷，从而达到治

疗目的。

常用方法：基因置换、基因修正、基因修饰、基因失活等

16.肿瘤疫苗治疗的种类和机制：

机制：利用肿瘤抗原，通过主动免疫方式诱导机体产生特异性抗肿瘤效应，激发机体自身的免疫保

护机制，达到治疗肿瘤或预防复发的作用。

肿瘤疫苗属于主动免疫治疗，根据肿瘤抗原组分和性质的不同，可分为：以细胞为载体的肿瘤疫苗;

病毒疫苗；蛋白/多肽疫苗；DNA/RNA疫苗；抗独特型疫苗；异种疫苗等。

17.肿瘤生物治疗的重要手段

肿瘤生物治疗是指通过机体防御机制或生物制剂的作用以调节机体自身的生物学反应，从而抑制或

消除肿瘤生长的方法。

包括肿瘤免疫治疗、基因治疗。

18.基因治疗策略：抑癌基因治疗、自杀基因治疗、反义基因治疗、耐药基因治疗、联合基因治疗、

异种同源基因的抗肿瘤作用

19.肿瘤免疫治疗有哪些方法：主要包括非特异性免疫刺激、细胞因子治疗、单克隆抗体的应用、

过继细胞免疫治疗和肿瘤疫苗治疗五大类。

20.肿瘤基因工程疫苗如何实现其抗肿瘤效应

基因疫苗奖编码某种抗原蛋白的外源基因直接导入体细胞内，并通过宿主细胞的表达系统合成抗原

蛋白，由机体的抗原提呈细胞摄取这种抗原蛋白，通过加工提呈给免疫系统，诱导宿主产生对该抗

原蛋白的免疫应答。基因疫苗可诱导体液免疫和细胞免疫，用于治疗和预防。

21.过继细胞免疫治疗的原则

①输注的效应细胞对宿主肿瘤细胞具有特异性杀伤力，对正常细胞无害

②符合组织相容性抗原，原则上以自体细胞为主

③输入足量的效应细胞

④在清除宿主的肿瘤负荷后，用过继性细胞免疫疗法效果更好

⑤具有严格的质控标准，确保安全性

1.肿瘤形成的“两个阶段系统”/癌发生的二阶段学说（癌变的二阶段学说。第一个为特异性的

激发阶段，由使用一次小剂量的致癌物所引起，使正常细胞变为潜伏性瘤细胞，第二个阶段为

比较非特异的促进阶段，由巴豆油等促癌物促成，使潜伏的瘤细胞进一步发展成为肿瘤。激发

过程是正常细胞经致癌物作用后转变为潜伏性瘤细胞的过程，比较短暂，一般是不可逆的，己

证实大部分致癌物为诱变物，因此，激发过程具有诱变性质，即涉及到遗传突变。促进过程的

初期具有可逆性，而后期是不可逆的，促癌物本身不具诱变性，促癌过程是被激发细胞进一步

增殖，逐步形成克隆的选择过程，在这一过程中激发细胞生长失控，逃脱宿主免疫监视，逐步

形成恶性表型，继而发展成浸润、转移性癌。

22.）

以视网膜母细胞瘤为代表，该假说认为遗传性的肿瘤第一次突变发生于生殖细胞，第二次突变发生

于体细胞，因此解释遗传型肿瘤发病年龄较早，肿瘤表现为多发性和双侧性；散发性肿瘤的二次突

变均发生于体细胞，故肿瘤发生迟，并且是单发或单侧性的。

二次突变假说不仅可以解释罕见的遗传性肿瘤，而且也为常见肿瘤的遗传易感性的研究提供了一个

很好的模型。

23.癌基因与肿瘤发生有什么关系，举例说明

目前认为，有两类基因直接参与肿瘤的发生，分别是癌基因和抑癌基因。

癌基因的表达产物对细胞增殖起正调节作用，当他们发生突变或过度表达时，可致细胞的过度

增生，形成肿瘤。例如：ras基因、myc基因。

抑癌基因的表达产物对细胞增殖起负调节作用，当他们结构改变或丢失时，失去了对细胞增殖

的负调节作用，也会发出使细胞增生的信号。例如：P53基因。

24.肿瘤学的治疗方法

化疗、放疗、手术治疗、微创介入治疗、中医治疗、激光治疗、肿瘤生物治疗、热疗、微波及

超声治疗等。

25.原核细胞与真核细胞的主要区别有哪些

26.肿瘤特异性抗原

27.细胞凋亡的特点及其机制

28..肿瘤的异质性(heterogeneity)

29.试述端粒酶和肿瘤发生的关系

30.举例说明什么是靶向治疗

31.免疫组化在肿瘤诊断、治疗中的作用

32.介入方法及机理

33.基因突变的方式与原癌基因活化

34.信号转导通路的形成

35.肿瘤细胞的生物学特征

36.人类恶性肿瘤细胞的主要特征有哪些？三个特征

37.肿瘤逃避免疫监视的可能机制有哪些？

38.举例说明什么是靶向治疗，至少