完全性房室传导阻滞的电生理及分子改变-从临床表征到诊断预后

1/1完全性房室传导阻滞的电生理及分子改变-从临床表征到诊断预后第一部分完全性房室传导阻滞的临床表现 2第二部分完全性房室传导阻滞的电生理改变 5第三部分完全性房室传导阻滞的分子改变 8第四部分完全性房室传导阻滞的诊断标准 10第五部分完全性房室传导阻滞的预后评估 13第六部分完全性房室传导阻滞的心脏再同步治疗 16第七部分完全性房室传导阻滞的药物治疗 18第八部分完全性房室传导阻滞的非药物治疗 21

第一部分完全性房室传导阻滞的临床表现关键词关键要点完全性房室传导阻滞的临床表现

1.完全性房室传导阻滞的临床表现与病因、病程和损伤部位相关。

2.完全性房室传导阻滞的临床表现可以通过体格检查、心电图等检查发现。

3.完全性房室传导阻滞的临床表现可以包括心率减慢、晕厥、心力衰竭等。

完全性房室传导阻滞的病因

1.完全性房室传导阻滞的病因可以分为先天性和后天性。

2.先天性完全性房室传导阻滞多见于复杂性心内膜垫畸形，在患有先心病时，房室结和周围组织的血液供应异常，进而引起室间隔缺损，从而造成完全性房室传导阻滞。

3.后天性完全性房室传导阻滞多见于冠心病、心肌梗死、风湿性心脏病、传染性心肌炎、浸润性心脏病、暴发性心肌炎、心肌病、老年心脏病、药物中毒、电解质紊乱等。

完全性房室传导阻滞的诊断

1.完全性房室传导阻滞的诊断可以通过体格检查、心电图、超声心动图等检查进行。

2.体格检查时可以发现患者的心率减慢、颈静脉怒张、肝脏肿大等体征。

3.心电图可以发现患者的P波与QRS波之间有完全性间隔，QRS波群宽大畸形，QT间期延长等改变。

4.超声心动图可以发现患者的心脏结构和功能异常。

完全性房室传导阻滞的治疗

1.完全性房室传导阻滞的治疗包括药物治疗、手术治疗和介入治疗。

2.药物治疗主要是使用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。

3.手术治疗主要是行心脏起搏器植入术。

4.介入治疗主要是行经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉搭桥术等。

完全性房室传导阻滞的预后

1.完全性房室传导阻滞的预后取决于病因、病程、患者年龄、合并症等因素。

2.先天性完全性房室传导阻滞的预后相对较好，后天性完全性房室传导阻滞的预后相对较差。

3.完全性房室传导阻滞患者的预后与病程有关，病程越长，预后越差。

4.完全性房室传导阻滞患者的预后与患者年龄有关，年龄越大，预后越差。

5.完全性房室传导阻滞患者的预后与合并症有关，合并症越多，预后越差。

完全性房室传导阻滞的研究进展

1.完全性房室传导阻滞的研究进展主要集中在以下几个方面：

（1）完全性房室传导阻滞的病因学研究；

（2）完全性房室传导阻滞的电生理学研究；

（3）完全性房室传导阻滞的分子生物学研究；

（4）完全性房室传导阻滞的治疗研究；

（5）完全性房室传导阻滞的预后研究。

2.完全性房室传导阻滞的研究进展为该疾病的诊断、治疗和预后提供了新的认识和方法。完全性房室传导阻滞的临床表现

完全性房室传导阻滞（CHB）是指由房室结或His束完全阻滞引起的，心房与心室之间无电活动传导。CHB的临床表现取决于阻滞程度、起病方式、心室率、基础心脏疾病等因素。

1.起病方式

CHB起病方式可分为急性发作型和慢性进展型。急性发作型CHB常表现为突然发生晕厥、心搏骤停等症状，容易被忽视或误诊。慢性进展型CHB患者可无症状或症状轻微，主要表现为阵发性头晕、黑朦、心慌、乏力等。

2.心室率

CHB患者的心室率通常为40～60次/min，但也有少数患者可出现较快或较慢的心室率。心室率过慢可导致晕厥、心衰等症状，心室率过快可诱发动脉栓塞、心力衰竭等并发症。

3.基础心脏疾病

CHB常合并其他心脏疾病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病等。这些基础心脏疾病可加重CHB的症状，增加治疗难度和预后不良。

4.其他症状

CHB患者还可出现胸闷、呼吸困难、心悸、心前区不适等症状。这些症状thườnggặpởnhữngbệnhnhânbịbệnhtimmắckèm,nhưsuytim,hẹpvantimhoặcbệnhcơtim.

5.体格检查

CHB患者的体格检查可发现心率缓慢、脉搏不规则、颈静脉怒张等体征。此外，还可伴有心音减弱、呼吸音粗糙等体征。

6.辅助检查

CHB患者的辅助检查可包括心电图、超声心动图、心脏磁共振成像（MRI）等。心电图可显示房室阻滞的特征性改变，超声心动图可评估心脏结构和功能，MRI可评估心肌纤维化等病变。

7.晕厥

晕厥是CHB患者最常见的症状之一，常发生在gắng力、情绪激动等情况下。晕厥的发生是由于脑血流减少引起的短暂意识丧失。

8.心力衰竭

心力衰竭是CHB患者的严重并发症之一，常发生在心室率过慢或合并其他心脏疾病的情况下。心力衰竭的症状包括呼吸困难、水肿、乏力等。

9.猝死

猝死是CHB患者最严重的并发症之一，常发生在急性发作或心室率过慢的情况下。猝死的发生常与严重的心律失常有关。第二部分完全性房室传导阻滞的电生理改变关键词关键要点【完全性房室传导阻滞的电生理改变】

,

1.心内膜下传导阻滞：是完全性房室传导阻滞的最常见原因，可由纤维化、炎症或缺血所致。

2.房室结病变：可由退行性变、炎症或缺血所致，导致房室结传导功能受损。

3.希氏束病变：可由缺血、炎症或退行性变所致，导致希氏束传导功能受损。

4.房室结旁路：可存在于约20%的健康个体中，在完全性房室传导阻滞患者中更为常见。房室结旁路的存在可以导致房室结旁路折返性心动过速。

5.心肌连接：心肌连接是心肌细胞之间连接的特殊结构，在完全性房室传导阻滞患者中，心肌连接可能受损，导致心肌电信号的延迟和阻滞。

6.心肌舒张功能障碍：完全性房室传导阻滞患者常常有心肌舒张功能障碍，这可能是由于长期心率慢导致的心肌重构所致。心肌舒张功能障碍可以导致心衰的发生。完全性房室传导阻滞的电生理改变

完全性房室传导阻滞（CHB）是一种严重的心律失常，其特征是心脏房室之间完全丧失电传导，导致心房和心室完全独立跳动。CHB的电生理改变是其发病机制的关键因素，也是临床诊断和预后评估的重要依据。

1.房室结功能障碍：

CHB的核心病变位于房室结，房室结是心脏房室之间电信号传递的关键结构。在CHB患者中，房室结的传导功能受到损害，导致房室结传导延缓或完全阻滞。这种功能障碍可能是由于房室结细胞损伤、纤维化、炎症或其他病理因素所致。

2.房室结旁路的形成：

当房室结传导中断时，心脏为了维持心室的有效收缩，通常会形成房室结旁路。房室结旁路是指连接房室之间的异常传导通路，可以绕过受阻的房室结，将房室电信号直接传导至心室。房室结旁路的形成是CHB患者心室复搏的重要机制，但同时也是发生室性心律失常的潜在根源。

3.心房-心室不同步：

由于房室传导阻滞，心房和心室的电活动完全独立，导致心房和心室收缩不同步。这种不同步可以导致心室充盈不足，进而影响心输出量和心脏功能。此外，心房-心室不同步还会增加血栓形成的风险，可能引发脑栓塞或其他血栓栓塞事件。

4.QRS波群增宽：

CHB患者的QRS波群通常明显增宽，这是由于电信号绕过受阻的房室结，通过房室结旁路传导至心室所致。QRS波群增宽的程度与房室结旁路的传导速度相关，越慢的传导速度会导致越宽的QRS波群。

5.心脏传导阻滞的程度：

CHB患者的传导阻滞程度可以根据P-R间期和QRS波群的宽度来评估。P-R间期延长提示房室结传导延缓，而QRS波群增宽则提示完全性房室阻滞。传导阻滞的程度与CHB的严重程度相关，越严重的CHB，传导阻滞的程度也越严重。

6.室性心律失常：

CHB患者经常伴有室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速或室颤。这是由于房室结旁路的存在为室性心律失常的发生提供了有利条件。房室结旁路可以将房性电信号逆行传导至心室，引起室性心律失常。此外，CHB患者的心室复极异常也可能导致室性心律失常的发生。

7.心功能不全：

CHB患者的心脏功能thườngxuyênbịsuygiảmdomấtđồngbộtimvànhịptimchậm.Suytimcóthểdẫnđếncáctriệuchứngnhưkhóthở,phù,mệtmỏivàgiảmkhảnănggắngsức.Ởnhữngtrườnghợpnặng,suytimcóthểdẫnđếntửvong.

8.Rốiloạnnhịptim:

CHBgâyrốiloạnnhịptim,chẳnghạnnhưnhịpchậmxoang,nhịpnhanhxoang,ngoạitâmthunhĩhoặcnhịpnhanhthất.Cácrốiloạnnhịptimnàycóthểgâyracáctriệuchứngnhưchóngmặt,ngấtxỉuhoặcthậmchílàtửvong.

9.Tửvong:

CHBcóthểdẫnđếntửvongnếukhôngđượcđiềutrịkịpthời.Tửvongthườnglàdosuytimhoặcrốiloạnnhịptimnghiêmtrọng.第三部分完全性房室传导阻滞的分子改变关键词关键要点SCN5A基因变异，

1.SCN5A基因编码voltage-gatedsodiumchannels（电压门控钠通道）Nav1.5，负责心肌动作电位的启动和传导。

2.SCN5A基因突变可导致Nav1.5的表达或功能异常，进而影响动作电位的产生和传导，导致房室传导阻滞。

3.SCN5A基因突变与完全性房室传导阻滞的发生密切相关，并与心律失常、心力衰竭等不良预后相关。

Cx43基因变异，

1.Cx43基因编码gapjunctionprotein(间隙连接蛋白)connexin43，负责心肌细胞之间的电耦联。

2.Cx43基因突变可导致Connexin43的表达或功能异常，进而影响心肌细胞之间的电耦联，导致房室传导阻滞。

3.Cx43基因突变与完全性房室传导阻滞的发生相关，并与心律失常、心力衰竭等不良预后相关。

Kir2.1基因变异，

1.Kir2.1基因编码inwardrectifierpotassiumchannel(内向整流钾通道)Kir2.1，负责心肌细胞的复极。

2.Kir2.1基因突变可导致Kir2.1的表达或功能异常，进而影响心肌细胞的复极，导致动作电位延长，房室传导阻滞。

3.Kir2.1基因突变与完全性房室传导阻滞的发生相关，并与心律失常、心力衰竭等不良预后相关。完全性房室传导阻滞的分子改变

完全性房室传导阻滞（CHB）是一种严重的心律失常，可导致晕厥、心脏猝死和其他严重并发症。尽管近年来CHB的治疗取得了很大进展，但其发病机制仍不清楚。分子水平的研究有助于我们了解CHB的发病机制，从而为新的治疗策略开发提供靶点。

1.离子通道改变

离子通道是细胞膜上允许离子流动的孔道，在心脏电生理中发挥着重要作用。CHB患者的心肌细胞中，一些离子通道的表达和功能发生改变，如：

*钠通道：钠通道是心脏动作电位的上升相的主要决定因素。CHB患者的心肌细胞中，钠通道的表达和功能降低，导致动作电位上升相减慢，从而延长PR间期。

*钾通道：钾通道是心脏动作电位的复极相的主要决定因素。CHB患者的心肌细胞中，一些钾通道的表达和功能降低，导致动作电位复极相减慢，从而延长QT间期。

*钙通道：钙通道是心脏收缩的主要决定因素。CHB患者的心肌细胞中，一些钙通道的表达和功能降低，导致心脏收缩力减弱。

2.间隙连接蛋白改变

间隙连接蛋白是细胞间沟通的桥梁，在心脏电生理中发挥着重要作用。CHB患者的心肌细胞中，一些间隙连接蛋白的表达和功能发生改变，如：

*Cx43：Cx43是心脏主要的心肌细胞间隙连接蛋白。CHB患者的心肌细胞中，Cx43的表达和功能降低，导致心肌细胞之间的电耦联减弱，从而延长PR间期。

*Cx40：Cx40是房室结细胞之间的主要间隙连接蛋白。CHB患者的房室结细胞中，Cx40的表达和功能降低，导致房室结细胞之间的电耦联减弱，从而延长PR间期。

3.其他分子改变

除了离子通道和间隙连接蛋白的变化外，CHB患者的心肌细胞中还有一些其他分子发生改变，如：

*微小RNA：微小RNA是一种非编码RNA，在基因表达调控中发挥着重要作用。CHB患者的心肌细胞中，一些微小RNA的表达发生改变，如miR-1、miR-133、miR-208等。这些微小RNA的改变可能通过调节离子通道、间隙连接蛋白和其他基因的表达来影响CHB的发病。

*长链非编码RNA：长链非编码RNA是一种长度超过200个核苷酸的非编码RNA，在基因表达调控中也发挥着重要作用。CHB患者的心肌细胞中，一些长链非编码RNA的表达发生改变，如MALAT1、NEAT1、GAS5等。这些长链非编码RNA的改变可能通过调节离子通道、间隙连接蛋白和其他基因的表达来影响CHB的发病。

4.结论

CHB患者的心肌细胞中，离子通道、间隙连接蛋白和其他分子的表达和功能发生改变。这些改变可能通过影响心脏电生理来导致CHB的发病。进一步研究这些分子改变的机制，有助于我们了解CHB的发病机制，从而为新的治疗策略开发提供靶点。第四部分完全性房室传导阻滞的诊断标准关键词关键要点病史询问

1.心悸和晕厥是完全性房室传导阻滞（CHB）的最常见症状，其他症状还包括疲劳、呼吸困难和头晕。

2.询问患者的病史以确定潜在的病因，例如心脏手术史、心肌梗死或类风湿性关节炎。

3.询问患者的药物史以确定可能的药物诱因，例如地高辛、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。

体格检查

1.体格检查可能显示心动过缓、颈静脉怒张或心脏杂音。

2.脉搏不规则且通常缓慢，脉搏与心率之间的差异可能很明显。

3.可能存在体征，例如心肌梗塞、瓣膜病或甲状腺疾病的体征。

心电图（ECG）

1.ECG显示P波与QRS复合物之间的PR间期延长，PR间期通常大于200毫秒。

2.QRS复合物通常变宽，反映心室传导延迟。

3.可能存在房颤或房扑等心律失常。

药物试验

1.如果CHB的病因不明，可能进行药物试验以确定可能的药物诱因。

2.常用的药物试验包括异丙肾上腺素试验和阿托品试验。

3.如果药物试验阳性，则应停止使用可疑药物并监测患者的症状。

心脏彩超

1.心脏彩超可显示心脏结构和功能的异常，例如心脏扩大、瓣膜异常或心肌病。

2.心脏彩超还可用于评估心脏收缩和舒张功能。

3.心脏彩超可有助于确定CHB的病因并指导治疗。

电生理检查（EPS）

1.EPS是在进行心脏手术或植入永久性起搏器之前评估CHB患者的一种侵入性检查。

2.EPS可用于确定CHB的类型、程度和病因。

3.EPS还可以用于评估CHB患者的药物治疗效果。完全性房室传导阻滞的诊断标准

1.临床表现

*心悸、晕厥、黑朦：完全性房室传导阻滞可引起心率减慢，导致心输出量下降，从而出现心悸、晕厥、黑朦等症状。

*呼吸困难、乏力：完全性房室传导阻滞可导致心力衰竭，出现呼吸困难、乏力等症状。

*心绞痛：完全性房室传导阻滞可引起心肌缺血，出现心绞痛症状。

2.心电图表现

*P波与QRS波分离：完全性房室传导阻滞时，P波与QRS波完全分离，即P波不传导至心室，QRS波由心室自身的起搏点产生。

*QRS波增宽：完全性房室传导阻滞时，QRS波由心室自身的起搏点产生，因此QRS波增宽。

*心率减慢：完全性房室传导阻滞时，心室率明显减慢，通常低于40次/分。

3.其他检查

*超声心动图：超声心动图可以评估心脏结构和功能，可以发现完全性房室传导阻滞引起的心脏结构和功能异常。

*电生理检查：电生理检查可以评估心脏的电生理功能，可以明确完全性房室传导阻滞的类型和程度。

诊断标准

完全性房室传导阻滞的诊断标准为：

*临床表现：有心悸、晕厥、黑朦、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状。

*心电图表现：P波与QRS波分离，QRS波增宽，心率减慢。

*其他检查：超声心动图或电生理检查发现心脏结构和功能异常。

根据诊断标准，完全性房室传导阻滞可分为以下类型：

*先天性完全性房室传导阻滞：出生时即存在完全性房室传导阻滞。

*后天性完全性房室传导阻滞：出生后才出现完全性房室传导阻滞。

后天性完全性房室传导阻滞可由以下原因引起：

*缺血性心脏病：冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死等可引起完全性房室传导阻滞。

*心肌病：扩张型心肌病、肥厚型心肌病等可引起完全性房室传导阻滞。

*风湿性心脏病：风湿性心脏病可引起心脏瓣膜病变，继而引起完全性房室传导阻滞。

*药物中毒：某些药物，如洋地黄、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等可引起完全性房室传导阻滞。

*其他：如结缔组织病、甲状腺功能亢进症、糖尿病等也可引起完全性房室传导阻滞。

预后

完全性房室传导阻滞的预后取决于其病因、起病年龄、并发症等因素。先天性完全性房室传导阻滞的预后较差，死亡率较高。后天性完全性房室传导阻滞的预后相对较好，但仍存在一定的心血管并发症风险。第五部分完全性房室传导阻滞的预后评估关键词关键要点【预后评估】：

1.完全性房室传导阻滞（CHB）的预后评估包括评估心脏功能、是否存在潜在可治疗病因以及并发症的严重程度。

2.评估心脏功能包括测量左心室射血分数（LVEF）和心肌收缩力。LVEF<40%被认为是左心室功能障碍的标志，并与CHB患者的死亡率增加相关。

3.评估是否存在潜在可治疗病因包括检查冠状动脉疾病、瓣膜病和心肌病。如果存在可治疗病因，积极治疗可以改善CHB患者的预后。

【并发症评估】：

完全性房室传导阻滞的预后评估

完全性房室传导阻滞（CHB）是一种严重的心律失常，可导致晕厥、心力衰竭和猝死。CHB的预后取决于其病因、症状的严重程度以及治疗方案。

1.病因

CHB的病因可分为先天性和后天性。先天性CHB罕见，通常与心脏结构异常有关。后天性CHB更为常见，可由多种因素引起，包括：

*缺血性心脏病

*心肌病

*心脏手术

*炎症

*药物

*退行性改变

2.症状严重程度

CHB的症状严重程度可从无症状到晕厥不等。无症状患者可能没有明显的不适，但可通过心电图检查发现CHB。症状性患者可出现头晕、晕厥、胸痛、呼吸困难和心力衰竭。

3.治疗方案

CHB的治疗方案取决于其病因、症状严重程度以及患者的整体健康状况。对于无症状患者，通常不需治疗。对于症状性患者，可采取以下治疗措施：

*药物治疗：药物治疗可减缓心率并改善心脏泵血功能。常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和地高辛。

*起搏器植入：起搏器植入可通过电刺激使心脏规律跳动。起搏器植入是治疗CHB的首选方法。

4.预后

CHB的预后取决于其病因、症状严重程度以及治疗方案。总体而言，CHB的预后较差，5年生存率约为50%。有症状的CHB患者预后更差，5年生存率约为30%。

以下因素可增加CHB患者的死亡风险：

*年龄较大

*男性

*左心室功能不全

*心力衰竭

*晕厥史

*房颤

以下因素可改善CHB患者的预后：

*起搏器植入

*β受体阻滞剂治疗

*钙通道阻滞剂治疗

*地高辛治疗

*心力衰竭治疗

CHB患者应定期随访，以监测病情进展和调整治疗方案。第六部分完全性房室传导阻滞的心脏再同步治疗关键词关键要点【心脏再同步治疗的基本原理及其意义】：

1.心脏再同步治疗（CRT）是一种用于治疗完全性房室传导阻滞（CHB）的有效方法，可通过协调心室收缩来改善心脏泵血功能。

2.CRT通过植入心脏起搏器来实现，起搏器可产生电脉冲刺激心室，以增强心肌收缩力并改善心脏泵血功能。

3.CRT可有效缓解CHB引起的症状，如疲劳、呼吸困难、头晕和晕厥等，并可降低住院率和死亡率。

【左束支传导阻滞伴完全性房室传导阻滞的CRT】：

完全性房室传导阻滞（CHB）的心脏再同步治疗(CRT)

完全性房室传导阻滞(CHB)导致心脏由于房室电活动的解离而出现不协调收缩，严重影响心功能。心脏再同步治疗(CRT)作为一种重要的心脏电生理治疗手段，可通过心脏起搏技术对CHB患者进行心脏电活动再同步，改善患者的心脏泵血功能，减少症状，提高生活质量。

#CRT的原理和适应症

CRT主要适用于药物治疗效果不佳的CHB患者。CRT的原理是通过植入心脏起搏器，将电脉冲分别输送到心脏右心室和左心室，协调左右心室的收缩，使之同步化。

#CRT的类型

根据起搏器电极的位置和数量，CRT可分为单侧CRT(CRT-P)、双侧CRT(CRT-D)和三侧CRT(CRT-T)。

*CRT-P：起搏器电极植入右心室和右心房，常用于心室收缩功能降低的患者。

*CRT-D：起搏器电极植入右心室、左心室和右心房，具有起搏和除颤功能，适用于有心室恶性心律失常风险的患者。

*CRT-T：起搏器电极植入右心室、左心室和冠状窦，适用于药物治疗效果不佳、左束支传导阻滞伴左心室收缩功能不全的患者。

#CRT的疗效评估

CRT的疗效主要通过以下指标进行评估：

*心功能改善：评价指标包括左心室射血分数(LVEF)的变化、心力衰竭住院率和再入院率的变化等。

*症状改善：评价指标包括纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级的变化、运动耐量和生活质量的改善等。

*预后改善：评价指标包括全因死亡率和心血管死亡率的变化等。

#CRT的并发症

CRT的并发症主要包括：

*起搏器感染：发生率约为1%～2%。

*起搏器电极移位或断裂：发生率约为1%～2%。

*起搏器综合征：即起搏器的心室起搏导致左心室扩张和心力衰竭恶化，发生率约为1%～5%。

*心房颤动：发生率约为10%～20%，增加血栓栓塞的风险。

#CRT的选择和管理

CHB患者是否适合接受CRT治疗，需要考虑以下因素：

*年龄：年龄>75岁者，CRT的疗效较差。

*左心室射血分数：LVEF<35%者，CRT的疗效较好。

*心力衰竭的病因：缺血性心脏病患者，CRT的疗效较好。

*心脏舒张功能：舒张功能障碍患者，CRT的疗效较差。

CRT植入术后需要进行定期随访，监测起搏器功能和患者的临床状态，包括症状改善情况、心功能变化等。

#总结

CRT是治疗CHB患者的一种有效的方法，可以改善患者的心脏功能，减轻症状，提高生活质量，延长生存时间。然而，CRT也存在一定的并发症风险，因此，患者是否适合接受CRT治疗需要综合评估其临床表现、心脏功能状态和并发症风险等因素。第七部分完全性房室传导阻滞的药物治疗关键词关键要点【药物治疗】：

1.抗心律失常药物：丙胺酰胺、扑尼泰隆、普鲁卡因胺等均可通过抑制窦房结及房室结的传导，暂时解除房室传导阻滞，使窦性节律得以恢复，房室同步得到重建，心脏恢复有效的收缩功能。

2.β受体阻滞剂：在抗心律失常药物治疗的基础上，辅以β受体阻滞剂，可进一步降低心率，使心室率维持在安全的水平，减少室房逆传从而减轻心悸症状，而负性肌力作用可能会轻微影响心功能。

3.洋地黄类药物：洋地黄类药物通过抑制心肌细胞膜上的钠钾泵，从而抑制细胞外钾离子内流，增加细胞外钾离浓度，间接抑制迷走神经兴奋性，延长心脏有效不应期，从而减缓心率，提高房室结的兴奋阈值，有利于房室传导恢复。药物治疗

目前完全性房室传导阻滞的治疗手段主要为药物治疗和手术治疗。

1.药物治疗

药物治疗主要适用于以下几种情况：

*急性完全性房室传导阻滞

*慢性完全性房室传导阻滞伴有症状

*慢性完全性房室传导阻滞无症状，但存在室性心动过速等心律失常

1.1急性完全性房室传导阻滞

急性完全性房室传导阻滞的药物治疗主要是应用异丙肾上腺素、阿托品或多巴胺等药物。异丙肾上腺素是β1受体激动剂，可以增加心肌的收缩力和心率，阿托品是胆碱能受体拮抗剂，可以阻断迷走神经对心脏的抑制作用，多巴胺是一种神经递质，可以增加心率和心输出量。

1.2慢性完全性房室传导阻滞伴有症状

慢性完全性房室传导阻滞伴有症状的药物治疗主要是应用洋地黄类药物、β受体阻滞剂或钙通道拮抗剂等药物。洋地黄类药物可以增加心肌的收缩力，β受体阻滞剂可以减慢心率，钙通道拮抗剂可以降低心肌的收缩力和舒张力，改善心肌的供血。

1.3慢性完全性房室传导阻滞无症状，但存在室性心动过速等心律失常

慢性完全性房室传导阻滞无症状，但存在室性心动过速等心律失常的药物治疗主要是应用胺碘酮、普罗帕酮或索他洛尔等药物。胺碘酮是一种抗心律失常药物，可以抑制心肌的离子通道，普罗帕酮也是一种抗心律失常药物，