急性心衰的治疗与护理

关于急性心衰的治疗与护理急性心衰的流行病学

1.我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63—67岁；心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。

在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；入院时的心功能以Ⅲ级居多(42.5％～43.7％)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。第2页,共43页，2024年2月25日，星期天定义-------心衰在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和/或体循环淤血为主要特征的一种综合症第3页,共43页，2024年2月25日，星期天[病因]

几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。原发性心肌损害缺血性心脏病心肌炎和心肌病代谢性疾病第4页,共43页，2024年2月25日，星期天[病因]

几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。

心脏负荷过重

压力负荷过重容量负荷过重第5页,共43页，2024年2月25日，星期天定义-------急性心衰急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。

急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。第6页,共43页，2024年2月25日，星期天临床分类急性左心衰竭(肺循环淤血)

肺水肿、心源性休克急性右心衰竭(体循环淤血)

急性右心室心肌梗死、大块肺栓塞非心源性心衰大块肺栓塞、严重肺动脉高压、心肾综合征第7页,共43页，2024年2月25日，星期天急性左心衰竭的常见病因

1．慢性心衰急性加重2．急性心肌坏死和(或)损伤：(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症；(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病；(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等第8页,共43页，2024年2月25日，星期天急性左心衰竭的常见病因

3．急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜的急性损害；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见)第9页,共43页，2024年2月25日，星期天

急性左心衰竭的临床表现

基础心血管疾病的病史和表现诱发因素急性左心衰竭早期表现急性肺水肿心源性休克第10页,共43页，2024年2月25日，星期天基础心血管疾病的病史和表现

多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因

老年人:冠心病,高血压病,老年性退行性心瓣膜病;

年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病,急性重症心肌炎第11页,共43页，2024年2月25日，星期天诱发因素1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性;2.心脏容量超负荷;3.严重感染,尤其肺炎与败血症;4.严重颅脑损伤,大手术与应激;5.心律失常;6.心肌缺血;7.负性肌力药物应用;8.高心排血量综合征(甲亢,贫血);9.支气管哮喘,肺栓塞,肾功能减退,嗜铬细胞瘤;第12页,共43页，2024年2月25日，星期天急性左心衰竭早期表现原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增快高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音.第13页,共43页，2024年2月25日，星期天急性肺水肿

肺循环压力升高肺充血可引起突发严重呼吸困难，双肺遍布湿啰音，可闻及哮鸣音，第一心音减弱，有坐位，大汗，烦躁，咳大量粉红色泡沫样痰。听诊双肺舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。急性左心衰主要表现第14页,共43页，2024年2月25日，星期天心源性休克外周脏器组织灌注不足引起:持续性低血压,收缩压降至90mmHg以下,原有高血压的患者收缩压降低60mmHg以上;组织低灌注状态可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀;心动过速;少尿或无尿;烦躁不安,神志恍惚,反应迟钝甚至昏迷;血流动力学障碍,PCWP↑,CI↓;低氧血症与代谢性酸中毒;第15页,共43页，2024年2月25日，星期天急性左心衰竭的实验室和辅助检查l、心电图Q波2、胸部x线检查心影可以不大3、超声心动图EF可以正常4、动脉血气分析呼吸衰竭酸中毒5、心肌坏死标志物TNT等有无心肌坏死6.、心衰标志物BNP鉴别呼吸困难第16页,共43页，2024年2月25日，星期天B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）

急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断：阴性预测值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L阳性预测值:BNP>400ng/L；NT-proBNP>1500ng/L评估心衰预后：该指标持续走高,提示预后不良

心衰定量标志物BNP第17页,共43页，2024年2月25日，星期天Killip法分级第18页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰的治疗目标1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因；2．缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难；3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg,保护重要脏器功能；4．降低死亡危险，改善近期和远期预后。第19页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰处理流程第20页,共43页，2024年2月25日，星期天急性左心衰竭的治疗强调尽快确诊、尽快有效治疗。1.患者坐位，双腿下垂。2.吸氧高流量吸氧3.吗啡最为快捷有效的药物。其主要作用是扩张小血管，并使病人镇静。5～10mg静脉缓注，老年人和肺病患者慎用。4.利尿剂5.血管扩张剂6.洋地黄制剂7.氨茶碱可缓解支气管痉挛，并有正性肌力和利尿作用。第21页,共43页，2024年2月25日，星期天急性左心衰竭的药物治疗

1.镇静剂:吗啡(Ⅱa类，C级)2.支气管解痉剂(Ⅱa类，C级)3.利尿剂(I类，B级)4.血管扩张剂5.正性肌力药物第22页,共43页，2024年2月25日，星期天利尿剂

机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状

第23页,共43页，2024年2月25日，星期天噻嗪类利尿剂以双氢克尿噻为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠钾的再吸收。为中效利尿剂。有干扰糖脂代谢的副作用袢利尿剂以呋噻米（速尿）为代表，作用于袢的升支，排钠排钾，强效利尿剂。低钾低钠是其主要副作用保钾利尿剂有安体舒通和氨苯蝶啶，作用于肾远曲小管，排钠保钾，但利尿作用不强，主要与噻嗪类和袢利尿剂合用以减少低钾的情况第24页,共43页，2024年2月25日，星期天血管扩张剂

此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用；收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。临床应用血管扩张剂可有效缓解病人症状，但对患者的病死率无显著影响。

第25页,共43页，2024年2月25日，星期天血管扩张剂血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始10-20μg/min增至200μg/min低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始1mg/h增至10mg/h低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳高血压心衰肺淤血/水肿，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性rhBNP肺淤血/水肿BP＞90mmHg急入：2μg/kg维持：0.015-0.03μg/kg/min低血压

第26页,共43页，2024年2月25日，星期天

rhBNP(新活素)

属内源性激素物质，与人BNP完全相同。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。血管扩张剂第27页,共43页，2024年2月25日，星期天下列情况下禁用血管扩张药物1.收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO（心排出量）明显降低3.梗阻性肥厚型心肌病。第28页,共43页，2024年2月25日，星期天正性肌力药物

此类药物适用于低心排血量综合征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效.促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率第29页,共43页，2024年2月25日，星期天洋地黄类(Ⅱa类，C级)

此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C0.2-0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。洋地黄类药物可有效缓解症状，但循证医学证实其对患者生存率并无影响。第30页,共43页，2024年2月25日，星期天多巴胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者

受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)

、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)第31页,共43页，2024年2月25日，星期天多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺1受体

2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时第32页,共43页，2024年2月25日，星期天磷酸二酯酶抑制剂

常用的药物：米力农临床应用首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴。药物代谢通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量不良反应低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期死亡率。

第33页,共43页，2024年2月25日，星期天钙增敏剂

左西孟旦----作用机制（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。第34页,共43页，2024年2月25日，星期天钙增敏剂

左西孟旦VS传统非洋地黄类药物不增加细胞内钙离子浓度不易导致恶性心律失常不引起心肌钙超载和耗氧量增加，不影响心室舒张功能不增加远期死亡率第35页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项36急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：(1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；(2)血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；第36页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害；(5)血压正常又没有器官和组织灌注不足的患者不宜使用。第37页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰的非药物治疗1.IABP主动脉球囊反搏

(I类B级):是一种有效改善心肌灌注又同时降低心肌氧耗量和增加CO的治疗手段;2.机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气;应用于⑴心跳呼吸骤停而进行心肺复苏⑵合并呼吸衰竭.3.血液净化治疗(Ⅱa类，B级):维持水,电解质和酸碱平衡,清除毒素,维持内环境稳定;应用于⑴高容量负荷且对利尿剂抵抗⑵低钠血症且有相应临床症状⑶肾功能减退进行性加重;4.心室机械辅助装置(Ⅱa类，B级):体外人工肺氧和器(ECMO),心室辅助泵,应用于常规药物治疗无改善时;第38页,共43页，2024年2月25日，星期天急性心衰处理要点确诊后采取规范的处理流程,先初始治疗(吸氧,吗啡,利尿剂,洋地黄及茶碱类),后进一步治疗初始治疗后症状不缓解者应做进一步治疗,可根据血压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药,血管扩张药和缩血管药;血压持续性降低甚至心源性休克者应在血流动力学检测下进行治疗,酌情采用非药物治疗方法;BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导心衰的治疗;要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因;第39页,共43页，2