内科学心包疾病

关于内科学心包疾病思考题1.急性心包炎有哪些常见病因类型和临床特征。2.急性心包炎的诊断方法及治疗原则。3.缩窄性心包炎的体征与心包积液体征有何不同？4.缩窄性心包炎的诊断方法与治疗原则。5.缩窄性心包炎应如何鉴别诊断。6.奇脉是如何形成的，如何进行鉴别诊断？7.急性心包填塞如何处理？第2页,共51页，2024年2月25日，星期天

概述

心包由脏层与壁层组成，二者之间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量(约30m1)液体，起润滑作用。心包疾病可分为急性心包炎(伴或不伴心包积液)、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。据国内临床资料统计，心包疾病约占心脏疾病住院患者的1.5％～5.9％。第3页,共51页，2024年2月25日，星期天第一节急性心包炎

Acutepericarditis第4页,共51页，2024年2月25日，星期天

急性心包炎为心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。心包炎常是某种疾病表现的一部分或为其并发症，故常被原发疾病所掩盖，但也可以单独存在。第5页,共51页，2024年2月25日，星期天

病因

急性心包炎病因见表。过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤、尿毒症性及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。第6页,共51页，2024年2月25日，星期天

急性心包炎的病因第7页,共51页，2024年2月25日，星期天

病理

根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性两种。在急性期，心包壁层和服层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2～3L不等，多为黄而清的液体，偶可混浊不清或呈血性。第8页,共51页，2024年2月25日，星期天

病理

积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。第9页,共51页，2024年2月25日，星期天

病理生理

正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期亢盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。第10页,共51页，2024年2月25日，星期天

临床表现第11页,共51页，2024年2月25日，星期天

一、纤维蛋白性心包炎(一)症状心前区疼痛为主要症状，疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。第12页,共51页，2024年2月25日，星期天

一、纤维蛋白性心包炎(二)体征心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性；典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；以胸骨左缘第3、4肋间最为明显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周。心前区听到心包摩擦音就可作出心包炎的诊断。第13页,共51页，2024年2月25日，星期天二、渗出性心包炎(一)症状呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白，可有发绀。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。第14页,共51页，2024年2月25日，星期天二、渗出性心包炎(二)体征心脏绝对浊音界向两侧增大；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远；在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音，称心包积液征(Ewart征)

。大量积液时脉压变小。按积液时心脏压塞程度，脉搏可出现奇脉。大量积液可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下水肿及腹水等。第15页,共51页，2024年2月25日，星期天三、心脏压塞急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等。如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，有以下表现：

(一)颈静脉怒张静脉压显著升高。

(二)动脉压下降脉压变小，伴明显心动过速；严重时心排血量降低，可发生休克。

(三)奇脉奇脉是指大量心包积液患者在触诊时挠动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多，而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。第16页,共51页，2024年2月25日，星期天

奇脉形成机制

可能与下列有关：①吸气时胸腔内压降低，血液较易流入顺应性较大的肺静脉及左心房，减少了左心室充盈；②右心室充盈增加，心包内压升高，使左心室充盈进一步减少。以上最终使吸气时心搏量减少，出现奇脉。第17页,共51页，2024年2月25日，星期天

实验室检查一、化验检查取决于原发病。二、X线检查对渗出性心包炎有一定价值，尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。三、心电图①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低；②一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常；③心包积液时有QRS低电压，大量积液时可见电交替；④无病理性Q波，无QT间期延长；⑤常有窦性心动过速。第18页,共51页，2024年2月25日，星期天大量心包积液时电交替第19页,共51页，2024年2月25日，星期天心电图表现

1

完全性电交替

P波、QRS波和T波的振幅发生交替性改变。

2

单纯性QRS波电交替

QRS波振幅每隔一次心搏发生一次变化。

3

复极过程的电交替

单纯T波或U波发生的电交替而不伴有QRS波电交替。

完全性心电交替这种现象几乎毫无例外见于大量心包积液，特别是恶性心包积液，为诊断大量心包积液的一种重要线索。大量心包积液抽液后心电交替现象均消失。发生心电交替机理不甚明确，有人认为是心脏在积液内发生钟摆样旋转性运动，因而引起P波电轴、QRS波电轴、T波电轴的交替性变化。第20页,共51页，2024年2月25日，星期天男性，50岁

心前持续性疼痛4小时

第21页,共51页，2024年2月25日，星期天

实验室检查四、超声心动图对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。五、心包穿刺心包穿刺的主要指征是心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。六、心包活检有助于明确病因第22页,共51页，2024年2月25日，星期天心包积液伴心脏圧塞的两维超声心动图心尖四腔切面。

PE:心包积液RA:右房RV:右室LA:左房LV:左室第23页,共51页，2024年2月25日，星期天

心尖四腔切面示心脏被大量心包腔内液性暗区包绕第24页,共51页，2024年2月25日，星期天

主要病因类型第25页,共51页，2024年2月25日，星期天

一、急性非特异性心包炎

是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急骤。临床特征为：剧烈胸痛、发热，常有心包摩擦音；很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白细胞总数增加，血沉增快；X线有心影增大；心电图ST段抬高。如心包下心肌受累明显，可形成急性心包心肌炎。本病能自行痊愈，但可以多次反复发作。无特异性治疗方法，以对症治疗为主，如卧床休息、镇痛药等；糖皮质激素能有效控制症状。第26页,共51页，2024年2月25日，星期天

二、结核性心包炎

由纵隔或肺、胸膜结核病变直接蔓延而来，也可由淋巴管传播到心包。临床表现除结核病的全身反应外，可有心包炎及心脏受压的症状。患者有长期发热、疲乏、体重减轻及心包积液体征等，但心前区疼痛及心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或血性。早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎甚为重要，糖皮质激素对积液的吸收与病情的改善有一定的作用。第27页,共51页，2024年2月25日，星期天

三、肿瘤性心包炎

心包原发性肿瘤主要是间皮瘤，较少见。转移性肿瘤较多见。临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、积液等；积液多为血性，通常无明显胸痛。凡快速增长的血性积液伴心脏压塞，尤其伴心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。治疗包括除原发病外，心包穿刺或切开以解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。第28页,共51页，2024年2月25日，星期天

四、心脏损伤后综合征

有心脏手术、心肌梗死、心脏创伤史等。临床表现发热、心前区疼痛、白细胞增高、血沉加速等。心包炎可以是纤维蛋白性，也可为渗出性；积液常为浆液血性，可发展为心脏压塞。症状一般在心脏损伤后2周或数月出现，可反复发作。本病有自限性。一般只需休息及对症治疗；糖皮质激素对消除症状甚为有效；如有心脏压塞，可行心包穿刺抽液。本综合征发病机制尚不清楚，可能是心脏损伤后的自身免疫性过程，抗原来自受损的心肌组织。第29页,共51页，2024年2月25日，星期天

五、化脓性心包炎

由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破等而来；少数也可由血行细菌(败血症)播散所致。初起时为纤维蛋白性，然后转为脓性。常见致病菌为葡萄球菌、革兰阴性杆菌和肺炎球菌。临床上有发热、白细胞增多及毒血症表现，同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。化脓性心包炎常为其原发病所掩盖而易被漏诊。心包穿刺是诊断本病的主要手段，应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施。第30页,共51页，2024年2月25日，星期天

诊断和鉴别诊断

根据临床表现、X线、心电图及超声心动图检查可作出心包炎的诊断，然后需结合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活体组织检查等资料对其病因学作出诊断。第31页,共51页，2024年2月25日，星期天

心包穿刺常用部位第32页,共51页，2024年2月25日，星期天

预后

急性心包炎的预后取决于病因，也与是否早期诊断及正确治疗有关。结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩窄性心包炎。第33页,共51页，2024年2月25日，星期天

第二节缩窄性心包炎第34页,共51页，2024年2月25日，星期天定义

缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心室舒张朗充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。第35页,共51页，2024年2月25日，星期天

病因

缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因在我国仍以结核性为最常见，其次为急性非特异性心包炎、化脓性或创伤性心包炎后演变而来。少数与心包肿瘤、及放射性心包炎等有关。也有部分患者其病因不明。第36页,共51页，2024年2月25日，星期天

病理

急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。心包增厚可为全面的，也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常，偶可较小；长期缩窄，心肌可萎缩。心包病理显示为透明样变性组织，为非特异性；如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。第37页,共51页，2024年2月25日，星期天

病理生理

心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。为维持心排血量，心率必然增快；同时上、下腔静脉回流也因心包缩窄而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称Kussmaul征。第38页,共51页，2024年2月25日，星期天

临床表现第39页,共51页，2024年2月25日，星期天

心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要与心博量降低有关。第40页,共51页，2024年2月25日，星期天

体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。第41页,共51页，2024年2月25日，星期天

心脏体检可发现：心尖搏动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音；后者系一额外心音，发生在第二心音后0.09—0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。心律一般为窦性，有时可有心房颤动。脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小。第42页,共51页，2024年2月25日，星期天

实验室检查

X线检查示心影偏小、正常或轻度增大，左右心缘变直，主动脉弓小或难以辨认；上腔静脉常扩张，有时可见心包钙化。心电图中有QRS低电压、T波低平或倒置。超声心动图对缩窄性心包炎的诊断价值远较对心包积液为低。超声检查时可见心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等，但均非特异而恒定的征象。第43页,共51页，2024年2月25日，星期天胸片及CT检查第44页,共51页，2024年2月25日，星期天

诊断