心脏去甲肾上腺素转运蛋白改变意义

第第页心脏去甲肾上腺素转运蛋白改变意义心脏的神经支配以交感神经为主,而交感神经功能转变与心脏功能异样关系亲密,而去甲肾上腺素转运蛋白(NET)作为交感神经突触前膜上的一种微量膜蛋白,心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白的转变在心血管疾病的发生进展及恶化中发挥了重要作用。

论著临凑帮助梭查CHIECOMMUNINsEDOCTRSO

心脏去甲肾上腺素转运蛋白转变意义心血管病发生率增高，别是老年人群，特肖勇吕培驰均与NE及NT转变相关，。ENT在心脏中分布、子生物学特征及功E分心脏交感神经NTN在心脏交EmRA140104辽宁鞍山市中医院

试验观测到，与野生小鼠比较，除敲NT基因小鼠脑组织中N含量减削EE

5%一0,E释放量下降6%,E清57%NON除率下降6倍。当交感神经释放递质NE信号传导完成后，突触间隙中神经递质的需要快速清除，以保证神经冲动的时效性，并通过这种方式掌握神经冲动的强

感神经节，中一颈星状神经节复合体(MC—

SC)达，侧神经节中NTNG表两EmRA

摘

要

心脏的神经支配以交感神经为

水平不同，能说明两侧心室NT摄取可E功能不同，心肌组织中未检测到m—而R

度。NT对调控突触间隙和肾上腺素能E受体(R)A四周的NE浓度、终止NE神经冲动信号、持A维R对NE的敏感性及正常心功能有重要意义’。老龄时心脏的交感神经调配及NT转变E

主，而交感神经功能转变与心脏功能异样关系亲密，去甲肾上腺素转运蛋白而(E)NT作为交感神经突触前膜上的一种微量膜蛋白，心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白的转变在心血管疾病的发生进展及恶化中发挥了重要作用。关键词去甲肾上腺素NT心脏Edi1.99jin10—64.00o:036/.s.07s1*21.】8.】66

NA表达，推想NT蛋白在神经节中翻译E

后通过神经轴突转运到突触前膜上。NT是N、1依靠性转运蛋白家EaC一族成员，家族中其他成员还有多巴胺转运蛋白、5一羟色胺转运蛋白、一氨基丁酸转运蛋白等。分子量约6~8ka由05D,

交感神经系统(N)SS功能改变与心血管病间的关系一贯受到关注，而其功能减退对老龄心功能、心血管疾病的发生及病理生理机制有非常意义12。二尖瓣11,]

67个氨基酸组成，1

人类NT基因位于E

1q22染色体上。NT氨基酸序列有61.El2个疏水性跨膜区(MD)前5个TDT,M与转运作用和离子依靠性有关，MDT4到T8与底物转移有关，M6到T8MDTDMD影响NT对可卡因及三环类NT拮抗剂EE

脱垂和主动脉反流发生率随年龄增高而增加，B一肾上腺素能受体阻滞剂治疗二尖瓣脱垂有效，明交感神经功能与老龄说心瓣膜功能改变有关。2004年，lal]Wii等讨论青年及老lms14

Absrtsmpteievst1sm-tacyahtcnreiImotie.

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离体选择性和亲和性，MDT1到T3区MD域与NT底物有很强的结合力，MDET5和T9是参加转运的主要部位。TDMDM3和T4有一大的胞内环，中有3个标准MD环N一糖基化位点；物转运主要由T3底MD

龄Fshr4ie34大鼠二尖瓣交感神经支配c密度及特异性神经递质改变时发觉，随年龄增加，尖瓣组织中儿茶酚胺浓度、二瓣

tlninlitni.mpidfntnorlgsanestIarucifoigyeocricyahteeEncssfadasmpteinrNTiaeocvcrivsuadiesmacntbttadoaclrsaeyorueoinsgnss、eeoooeeidvlpmetndn

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膜中酪氨酸羟化酶(H)一氧化氮合酶T、(O)NS密度明显降低，这些改变提示老龄心脏交感神经调整心瓣膜功能作用减弱。

到T9区决断，MD后者的羧基尾端与转运底物立体选择性、和性有关l。亲6J

NT转运NEE依靠于胞外N、lac一共同参加，ENT结合1分子N、l与ac一NE完成共同转运，受胞内K并调整。转运的径直动力来源于膜内外的N浓a度梯度，a/一TNKAP酶提供维系这种浓度梯度的能量。目前普遍认可的转运机理为：先胞首

随老龄化程度加剧，鼠二尖瓣胆碱能神经标识乙酰胆碱脂酶(cE)经密度降Ah神低，同部位密度降低程度有所不同，不瓣膜远端神经密度下降常最为显著。讨论说明，这种交感神经活性增高与皮质下中枢神经系统(N)CS交感神经冲动增加改变全都。与青年人比较，老

心脏的神经支配以交感神经为主，而交感神经功能转变与心脏功能异样关系亲密，而去甲肾上腺素转运蛋白(oeinrp—npfetnprrNT作为交感神经ehnasoe,E)irt突触前膜上的一种微量膜蛋白，其功能是

外N、和离子化的NaE与NT结合形E

年人总血浆NE释放率增加，健康老年人

成一个四聚体，然后NT构象发生改变，E结合位点向内，N与N、c一将Eal转移到胞内，接下来胞内K作用于NT上的E某一调整位点，NT构象发生改变，使E结

心脏交感神经PN释放率约为青年人的A2,明心脏SS活性增加，倍说N并提示心

将神经元释放的去甲肾上腺素(E再摄N)取回突触前膜中，控突触间隙中的N调E

脏交感神经再摄取NE技能下降，浆血NE水平增高，伴心肌8一A并R表达下降。这些改变的缘由是由于交感神经NE

浓度，终止神经冲动信号，维持受体对神经递质的敏感性。

合位点再转向外侧，续下一次转运循继环

NT的主要功能是将从神经突触前E膜释放的NE再摄取回突触，神经元的这种对神经递质的重新摄取称为再摄取一1NT重新摄取交感神经释放的N,EE可达其释放量的9%。2

不同组织交感神经末梢摄取、成合NE的速度差异很大，外周血管存在解剖屏障，释放的NE几乎不被再摄取，而心

再摄取功能降低一即NT再摄取