心力衰竭诊治小讲课

关于心力衰竭诊治小讲课心力衰竭的定义及类型心力衰竭的病因及诱因慢性心衰慢性心衰的临床表现和辅助检查慢性心衰的诊断和鉴别诊断慢性心衰的治疗第2页,共46页，2024年2月25日，星期天

定义

心力衰竭(heartfailure)是由于心脏器质性或功能性疾病，损害心室充盈和（或）射血能力而引起的一组临床综合征。主要表现为有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。第3页,共46页，2024年2月25日，星期天

心力衰竭的类型根据心力衰竭发生的部位和病理生理特点：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。按产生机制：收缩性和舒张性心力衰竭。第4页,共46页，2024年2月25日，星期天

心力衰竭分级（NYHA分级）分级功能状态I日常体力活动不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。II体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。III体力活动明显受限，低于平时一般活动即可引起心衰症状。IV不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。第5页,共46页，2024年2月25日，星期天心力衰竭的定义及类型心力衰竭的病因及诱因慢性心衰慢性心衰的临床表现和辅助检查慢性心衰的诊断和鉴别诊断慢性心衰的治疗第6页,共46页，2024年2月25日，星期天心力衰竭的病因原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病、心肌梗死；心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见；心肌代谢性疾病：糖尿病心肌病最常见,甲亢或甲减心肌病、心肌淀粉样变性；心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等；容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、甲亢、围生期心肌病等。第7页,共46页，2024年2月25日，星期天心力衰竭的诱因感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎心律失常：心房纤颤最多见血容量增加：钠盐摄入过多，静脉输液过多过快过度体力消耗或情绪激动：妊娠、分娩、暴怒等治疗不当：不恰当停用利尿剂或降压药物原有心脏病加重：冠心病发生急性心肌梗死风心病合并风湿活动合并甲亢或贫血等肺部感染合并肺淤血第8页,共46页，2024年2月25日，星期天心力衰竭的定义及类型心力衰竭的病因及诱因慢性心衰慢性心衰的临床表现和辅助检查慢性心衰的诊断和鉴别诊断慢性心衰的治疗第9页,共46页，2024年2月25日，星期天慢性左心衰竭多用于冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎、先天性心脏病等引起，临床主要表现为体循环供血不足和肺循环淤血导致的症状。1.症状

呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫状痰，偶可痰中带血丝心输出量:疲劳、乏力、运动耐量减低少尿、肾功能损害左心衰竭第10页,共46页，2024年2月25日，星期天2.体征肺部湿性啰音（下垂部位）心脏体征基础心脏病体征心脏扩大HR舒张期奔马律左心衰竭第11页,共46页，2024年2月25日，星期天右心衰竭是由于右心室病变或负荷增加引起的心力衰竭。以体循环淤血为主要表现。大多数右侧心力衰竭是由于左侧心力衰竭发展而来，两者共同形成全心衰竭。1.症状消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、恶心、呕吐右心衰竭第12页,共46页，2024年2月25日，星期天右心衰竭2.体征水肿：身体下垂部位对称性凹陷性水肿胸腔积液颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，

肝颈静脉回流征阳性

肝脏肿大、心源性肝硬化、黄疸心脏体征：基础心脏病体征，三尖瓣关闭不全

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿第13页,共46页，2024年2月25日，星期天肝颈静脉回流征右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征，最常见的原因就是右心功能不全、右心衰。方法：嘱患者卧床，头垫高枕，张口呼吸，避免Valsalva憋气动作，检查者右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压，持续10秒钟，同时观察颈静脉怒张程度。正常人颈静脉不扩张，或施压之初可有轻度扩张，但迅即下降到正常水平。右心衰竭者则明显怒张，但于停止压迫肝脏后迅即下降，（至少4CM水柱）为阳性。第14页,共46页，2024年2月25日，星期天

右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。

此时往往呼吸困难等肺淤血症状减轻。全心衰竭第15页,共46页，2024年2月25日，星期天

辅助检查实验室检查利钠肽：BNP、NT-proBNP肌钙蛋白、常规检查：血常规、尿常规、血生化、甲状腺功能心电图：无特异性影像学检查X线检查超声心动图：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＜1放射性核素检查、心脏磁共振、冠状动脉造影有创血流动力学检查第16页,共46页，2024年2月25日，星期天

NT-proBNP的临床意义B型脑钠肽前体（proBNP）是心脏为弥补收缩无力而增大时，心壁被拉伸时由心脏释放到血液中的化学物质。BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。ProBNP的释放水平与心肌负担水平有直接相关性。第17页,共46页，2024年2月25日，星期天心力衰竭的定义及类型心力衰竭的病因及诱因慢性心衰慢性心衰的临床表现和辅助检查慢性心衰的诊断和鉴别诊断慢性心衰的治疗第18页,共46页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大，肺淤血心脏正常，肺气肿征BNP水平升高正常治疗强心、利尿、扩管氨茶碱、激素第19页,共46页，2024年2月25日，星期天心力衰竭的定义及类型心力衰竭的病因及诱因慢性心衰慢性心衰的临床表现和辅助检查慢性心衰的诊断和鉴别诊断慢性心衰的治疗第20页,共46页，2024年2月25日，星期天治疗治疗目标

防止和延缓心力衰竭的发生发展；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率和住院率。第21页,共46页，2024年2月25日，星期天治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐限水，体重管理，患者教育基础治疗：强心、利尿、扩管、防止左室重塑、抑制神经内分泌激活非药物治疗：三腔起搏器、心脏移植第22页,共46页，2024年2月25日，星期天1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症第23页,共46页，2024年2月25日，星期天①排钾利尿剂：噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常袢利尿剂：呋塞米（furosemide，速尿），托拉塞米口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：

螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，1次/d，更缓慢注意高钾利尿剂分类第24页,共46页，2024年2月25日，星期天ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体2.RAAS抑制剂

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断第25页,共46页，2024年2月25日，星期天ACEI、ARB心衰治疗的基石注意事项：可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能各期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>264μmol/L）、妊娠、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄第26页,共46页，2024年2月25日，星期天3.醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日第27页,共46页，2024年2月25日，星期天4.-阻滞剂

心衰治疗的基石

机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂

：

美托洛尔，比索洛尔（

1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）第28页,共46页，2024年2月25日，星期天5.强心剂洋地黄类非洋地黄类：

多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全第29页,共46页，2024年2月25日，星期天正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心

兴奋迷走神经减慢心率

负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大

心脏扩大伴房颤者最佳

可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒第30页,共46页，2024年2月25日，星期天洋地黄类药物常用制剂和用法制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄地高辛慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾应用注意事项：个体化原则

以下情况减量：肾功能不全老年患者甲减低钾药物合用第31页,共46页，2024年2月25日，星期天洋地黄类药物毒性反应毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则，特征性：快速性房性心律失常伴有传导阻滞ECG：ST-T鱼勾改变神经系统表现：黄视、绿视，头昏失眠等第32页,共46页，2024年2月25日，星期天洋地黄中毒的处理缓慢性心律失常处理阿托品异丙基肾上腺素（不宜）补钾（低浓度）早期诊断、测定血药浓度及时停药是治疗的关键①停用洋地黄类药物+利尿剂②控制心律失常

快速性心律失常处理补钾利多卡因苯妥英钠普鲁卡因酰胺③一般禁用电除颤第33页,共46页，2024年2月25日，星期天6.扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂第34页,共46页，2024年2月25日，星期天慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI扩管剂适应证第35页,共46页，2024年2月25日，星期天扩管剂适应证急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）第36页,共46页，2024年2月25日，星期天去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:终止心动过速，房颤

逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、β受体抑制剂、ACEI。不用正性肌力药物！！！舒张性心功能不全的治疗第37页,共46页，2024年2月25日，星期天药物治疗---抗心力衰竭药物治疗进展人重组脑钠肽：排钠利尿，抑制交感神经系统，扩张血管。左孟西坦：与肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏感，增加心肌收缩力；并有扩张冠脉和外周血管，改善心肌顿抑。伊伐布雷定：选择性特异性抑制窦房结，对传导和心肌收缩无影响（对-阻滞剂不能耐受的患者）

托伐普坦：选