动脉血气分析临床意义

关于动脉血气分析临床意义酸碱平衡机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。第2页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。第3页,共37页，2024年2月25日，星期天分型根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体

内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。第4页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：代谢性酸中毒——根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型。

AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒——按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱

第5页,共37页，2024年2月25日，星期天混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。

此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。第6页,共37页，2024年2月25日，星期天

阴离子间隙（AG）定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：10～14mmol意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。第7页,共37页，2024年2月25日，星期天潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。第8页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱来源可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+

肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。第9页,共37页，2024年2月25日，星期天机体调节1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性

缓冲系统

）。两者的比值决定着pH值。正常

为20/1，此时

pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：

PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋，PaCO2↓或PH↑使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。第10页,共37页，2024年2月25日，星期天3、肾脏排泄和重吸收：

①H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-

近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。

②肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-

氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4-

。

③NH4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+

通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。4、细胞内外离子交换：

细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。第11页,共37页，2024年2月25日，星期天第12页,共37页，2024年2月25日，星期天第13页,共37页，2024年2月25日，星期天说明血液缓冲迅速，但不持久；肺调节

作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改

变；肾调节较慢，在12－24小时才发挥作用，但效率高，作用持久

。第14页,共37页，2024年2月25日，星期天介绍动脉血气分析六步法判断酸碱平衡紊乱的基本原则1、以pH判断酸中毒或碱中毒；2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。第15页,共37页，2024年2月25日，星期天[第一步]根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。第16页,共37页，2024年2月25日，星期天第17页,共37页，2024年2月25日，星期天[第二步]是否存在碱血症或酸血症？

pH<7.35酸血症pH>7.45碱血症

通常这就是原发异常。

记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒。

你需要核对PaCO2，HCO3-，和阴离子间隙。第18页,共37页，2024年2月25日，星期天[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。第19页,共37页，2024年2月25日，星期天pH值改变的方向与PaCO2

改变的方向及HCO3-、BE的关系第20页,共37页，2024年2月25日，星期天[第四步]

针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。第21页,共37页，2024年2月25日，星期天第22页,共37页，2024年2月25日，星期天[第五步]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的阴离子间隙约为12±2mmol/L

对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L第23页,共37页，2024年2月25日，星期天[第六步]

如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]的关系

计算阴离子间隙改变（∆AG）与潜在[HCO3-]的值：●∆AG=AG-12●潜在[HCO3-]=∆AG+实测HCO3-=NA+-Cl--12◆如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AG）代谢性酸中毒,潜在[HCO3-]的值应当介于22和26之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。◆如果潜在[HCO3-]<22，则并存阴离子间隙正常的(高氯）代谢性酸中毒。◆如果潜在[HCO3-]>26，则并存代谢性碱中毒。

记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）第24页,共37页，2024年2月25日，星期天表1：酸碱失衡的特征第25页,共37页，2024年2月25日，星期天表2：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征第26页,共37页，2024年2月25日，星期天表3：反映酸碱平衡的常用指标第27页,共37页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡举例分析第28页,共37页，2024年2月25日，星期天举例一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判断方法PaCO230mmHg＜40mmHg,pH7.29＜7.40，同向改变提示：代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO230mmHg落在此代偿范围内，结论为代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸，

△AG=18-12=6mmol/L，

潜在

HCO3-=6+14=20＜22mmol/L结论：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）第29页,共37页，2024年2月25日，星期天混合性代酸临床注意点此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时：肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。第30页,共37页，2024年2月25日，星期天举例二：（编号2988李昌勇）

2012.2.18送检

pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2

K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判断方法PaCO2

21.7mmHg＜40mmHg,pH7.32＜7.40，同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计HCO3-在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱AG

=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞14mmol/L，提示高AG代酸并呼碱。△AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-

=

实测HCO3-

+

△AG

=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞26mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱第31页,共37页，2024年2月25日，星期天举例三：pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、K+3.0mmol/LNa+140mmol/LCl-90mmol/L判断方法PaCO230mmHg＜40mmHg,而HCO3-29mmol/L＞24mmol/L,符合PaCO2伴有HCO3-升高，提示呼碱并代碱。第32页,共37页，2024年2月25日，星期天举例四：

PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判断方法

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），即异向改变。故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。第33页,共37页，2024年2月25日，星期天选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化