吸入麻醉临床药理与实践

关于吸入麻醉临床药理与实践吸入麻醉四大优点1、意识消失2、有效镇痛3、消除记忆4、提供肌松四大缺点1、笑气缺氧2、循环抑制3、术中知晓4、恶性高热3个常用吸入麻醉药第2页,共36页，2024年2月25日，星期天氧化亚氮的临床应用B/G低、无味无刺激 麻醉诱导

与七氟醚合用加快诱导无循环抑制 麻醉维持

减少其他麻醉药用量 降低吸入氧浓度B/G+F/B低 麻醉苏醒 实现能预测的快速苏醒第3页,共36页，2024年2月25日，星期天氧化亚氮最大的危险--缺氧1、麻醉作用太弱。需吸入高浓度，给氧余地小；

麻醉机的交锁功能2、低流量吸入易缺氧。氧气被消耗而笑气不被消耗 总流量>1L/ml，间断高流量

3、弥漫性缺氧。血/气分配系数低，快速向气相弥散

停止吸入氧化亚氮后应吸纯氧至少5分钟监测吸入气氧浓度和脉搏氧！第4页,共36页，2024年2月25日，星期天使用高浓度+0.5血/气分配系数

=使密闭气相迅速增大吸入气和肺泡气为60%笑气血液胸腔1L空气1L空气+3L笑气=4L气（60%笑气）=张力性气胸1ml空气1ml空气+3ml笑气=4ml气栓（60%笑气）第5页,共36页，2024年2月25日，星期天1、挥发罐在环路外2、经流量表新鲜气才经过挥发罐3、麻醉机优先使用新鲜气新鲜气<每分钟通气量时重吸入呼出气补足4、吸入气麻醉药浓度= FF×VC＋RBF×ETCMV5、多余呼出气经废气口排出氧气/笑气/空气挥发罐吸入麻醉环路设计的要点第6页,共36页，2024年2月25日，星期天吸入气药物浓度（Fi）的调控1、加深麻醉（使Fi>FA）（1）将吸入麻醉药挥发罐刻度开大（2）将新鲜气流量/每分通气量之比加大第7页,共36页，2024年2月25日，星期天例1－1：男，50kgVT＝0.5L，R＝12次/min,MV＝6.0L/min，开始吸入七氟醚，FGF＝1L/min，VD＝8.0％。七氟醚Fi=（1x8.0%+5x0）/6=1.33％显然，低流量下高刻度对加深麻醉也没有明显的作用。8第8页,共36页，2024年2月25日，星期天例1－2：同一病人

如果一开始就将新鲜气流量调为每分钟6L或更大，挥发罐开启至8％：

异氟醚Fi=（6x8+0x0]/6=8％

可见要迅速加深吸入麻醉，在开大挥发罐的同时，使用高流量新鲜气也是重要的。8%第9页,共36页，2024年2月25日，星期天2、减浅麻醉

与加深麻醉相似（但方向相反），减浅麻醉可通过下列两个方法实现 （1）将挥发罐关小或关闭； （2）将新鲜气流量加大。第10页,共36页，2024年2月25日，星期天例3－1：50kg

TV＝0.5L，R＝12次/分，MV＝6.0L/分，

吸入七氟醚已三小时，现FL＝1L/min，FA=3.0％。

再经10分钟手术完成，需减浅麻醉。若只关闭挥发罐，则：

异氟醚Fi=（1x0+5x3)/6=2.5％

可见关闭挥发罐可使麻醉减浅（Fi<FA）。但在低流量时仅关闭挥发罐麻醉减浅的速度很慢。第11页,共36页，2024年2月25日，星期天麻醉中的新鲜气流量和重吸入（举一反三）呼出气成分 临床应用 氮气 给氧去氮吸入麻醉药 调节吸入麻醉深度 节约用药，减少污染体温 丢失热量和保温潮气 失水、气道干燥和保湿二氧化碳 二氧化碳吸收剂的使用钠石灰与七氟醚 A-物质钠石灰与地氟醚 CO挥发罐第12页,共36页，2024年2月25日，星期天吸入麻醉药的排污系统第13页,共36页，2024年2月25日，星期天七氟醚主要优势在诱导

地氟醚主要优势在苏醒第14页,共36页，2024年2月25日，星期天七氟醚小儿麻醉诱导技巧

手头一体

罩随头动第15页,共36页，2024年2月25日，星期天成人吸入麻醉诱导“命悬自主呼吸”需要保持自主呼吸的麻醉

（不能用肌松药，不能正压通气）第16页,共36页，2024年2月25日，星期天自主呼吸吸气相 控制呼吸吸气相-5cmH2O+20cmH2O胸腔\呼吸道\心脏大血管第17页,共36页，2024年2月25日，星期天需要保持自主呼吸的麻醉诱导和气管插管

（不能用肌松药）1、食管气管瘘

2、支气管断裂

3、严重压迫心脏血管和呼吸道的纵隔肿瘤

4、严重的膈疝病变累及呼吸道，静息时严重呼吸困难=清醒插管第18页,共36页，2024年2月25日，星期天七氟醚吸入诱导(是否需保留自主呼吸的二步评估法)1、逐渐加大吸入气七氟醚浓度2、麻醉诱导入睡，保留自主呼吸3、呼气相实施正压面罩通气4、密切观察通气量、气道压力、血压、心率，CVP或TTE变化5、能安全耐受者，加深麻醉和短效肌松药第19页,共36页，2024年2月25日，星期天麻醉维持中用吸入麻醉药降血压1、确定目标血压

2、将血压计调为1次/分钟

3、新鲜气流量>分钟通气量

4、挥发罐开到最大(手不离开)

5、血压比目标高20%,

减小新鲜气流量

6、等血压=目标血压

关小挥发罐第20页,共36页，2024年2月25日，星期天时量相关半衰期、复合麻醉

与麻醉苏醒第21页,共36页，2024年2月25日，星期天TissueGroupCharacteristics，组织群特征组织群特征血管丰富组织肌肉脂肪乏血管组织体重（%）10502020CO(%)7520501、脂肪=“细血长流”2、脂肪=“药库”第22页,共36页，2024年2月25日，星期天时量相关半衰期连续使用时间（hr)半衰期（分钟）00.5 1 2 380 604020100笑气瑞芬太尼七氟醚异丙酚氟烷芬太尼溶于脂肪的药物长时连续使用导致

1、该药物作用的半衰期延长

2、药物作用的消失更难预测第23页,共36页，2024年2月25日，星期天2个药同时长时连续使用

2个药的半衰期都延长和难预测同时：异丙酚+七氟醚？第24页,共36页，2024年2月25日，星期天>2小时麻醉的序贯复合麻醉设计维持：1、七氟醚控制血压

2、瑞芬控制心率苏醒：1、提前10’/hr 停七氟醚

2、收缩压130-140 用异丙酚或地氟醚

3、缝第一针 停异丙酚或地氟醚

4、缝皮结束停笑气也可以异丙酚维持，七氟醚苏醒第25页,共36页，2024年2月25日，星期天拔管前恢复意识的麻烦

可怕的“四高”颅内压高眼压高循环反应性高气道反应性高第26页,共36页，2024年2月25日，星期天应对四高的深拔管

（DeepExtubation）无插管困难和手术不造成困难插管自主呼吸良好恢复空胃无消化道和呼吸道活动性出血倾向短效麻醉药维持麻醉深度---地氟醚（秒醒）将有不能耐受的表现时实施第27页,共36页，2024年2月25日，星期天

恶性高热（MH）

（遗传性骨骼肌代谢性疾病）

RYR1受体变异，细胞内钙超载，强制肌肉收缩

丹曲林是RYR1受体拮抗剂

95.6%与吸入麻醉有关第28页,共36页，2024年2月25日，星期天家族史？

接触史！病因和病理临床表现救治原则基因突变，1/20万多为吸入麻醉药和/或司可林触发肌浆网内钙释放脱离相关药物接触骨骼肌挛缩

？第29页,共36页，2024年2月25日，星期天肌肉收缩时的能量代谢葡萄糖C6H12O66CO2+6H2O能量2丙酮酸2乳酸能量6O2体热(65%)38或2个ATP(35%)（肌肉收缩）无O2临床表现?第30页,共36页，2024年2月25日，星期天肌肉收缩时的能量代谢葡萄糖C6H12O66CO2+6H2O能量2丙酮酸2乳酸能量6O2体热(65%)38或2个ATP(35%)（肌肉收缩）无O2临床表现?第31页,共36页，2024年2月25日，星期天家族史？

接触史！骨骼肌挛缩病因和病理临床表现救治原则???呼末CO2高体温高肌肉（咬肌）紧代谢性酸中毒丹曲林各种降温过度通气维持内环境脱离相关药物接触基因突变，1/20万多为吸入麻醉药和/或司可林触发肌浆网内钙释放早期表现=“1热1紧+2快2高”第32页,共36页，2024年2月25日，星期天家族史？

接触史！骨骼肌挛缩病因和病理临床表现救治原则骨骼肌细胞破坏呼末CO2高体温高肌肉（咬肌）紧高钾血症肌红蛋白血症DIC肾衰心律失常心脏骤停代谢性酸中毒丹曲林降低血钾抗心律失常等小量肝素/抗DIC利尿、碱化尿液血透各种降温过度通气维持内环境脱离相关药物接触基因突变，1/20万多为吸入麻醉药和/或司可林触发肌浆网内钙释放实验室检查类似“挤压综合征”第33页,共36页，2024年2月25日，星期天分级 标准 对策

警惕 所有全麻患者 培训与警觉

特别是吸入麻醉

疑