有机磷农药中毒疾病查房

关于有机磷农药中毒疾病查房查房目标熟悉有机磷农药中毒的发病机制。掌握有机磷农药中毒的临床表现。掌握有机磷农药中毒患者的主要护理问题及评估要点。掌握有机磷农药中毒的用药及用药后的观察要点。了解自杀倾向的患者如何进行心理干预。第2页,共45页，2024年2月25日，星期天病史B1床患者魏珠前,男,47岁，2015-5-1415:30因“口服氢氯敌敌畏200ml”由120送入急诊室。入院时生命体征：Ｔ35.7

℃(耳),Ｐ72次/分,Ｒ20次/分,血压105/67mmHg,SpO299%,查体：意识模糊，GCS评分：语言2、肢体5、睁眼3，双侧瞳孔0.5cm,等大等圆,对光反射迟钝。口唇无明显紫绀，全身可闻及大蒜味，频繁呕吐，为食物残渣伴白色粘液样，腹软，全身皮肤湿冷。肌力检查不配合。无大小便失禁。ADL：四级，跌倒评分：5分，Braden评分：11分。第3页,共45页，2024年2月25日，星期天既往史：既往有高血压病史３年，具体血压及服药不详，无糖尿病。药物过敏史：否认。社会支持系统：城镇职业保险，老婆陪伴在旁。第4页,共45页，2024年2月25日，星期天血常规：WBC12.0ⅹ109/L，CRP9.5mg/L。胆碱酸酶：0.43ku/L。电解质，心肌功能，凝血功能，D-二聚体未见明显异常。辅助检查第5页,共45页，2024年2月25日，星期天病情动态15:30给予平卧位，头偏向一侧，清除患者衣物,

心电监护、开通静脉通路，予生理盐水封管。15:40签署洗胃同意书予温开水洗胃，插管过程顺利，胃液PH值：315:55BP94/52mmHg,Ｐ48次/分,Ｒ17次/分,SpO299%,患者出现昏迷,双侧瞳孔0.5cm,等大等圆,对光反射迟钝。GCS评分语言2,肢体3,睁眼1。洗胃结束,共洗胃量9000ml,洗出液为乳白色样液体,进出量平衡。遵医嘱予阿托品5mg静推。第6页,共45页，2024年2月25日，星期天病情动态15:59患者昏迷状，GCS评分：语言1,肢体1,睁眼1，双侧瞳孔0.6cm,等大等圆,对光反射迟钝，BP84/45mmHg,Ｐ66次/分,Ｒ16次/分,SpO293%,

给予面罩5升/分吸氧，开通另一路静脉通路，抽血常规、电解质、胆碱脂酶、Ｄ－二聚体、凝血功能、心肌功能并送检，医生予告病危。

向医生汇报病情，嘱继续观察。第7页,共45页，2024年2月25日，星期天病情动态16:00遵医嘱0.9%NS20ml+氯解磷定1.0g静推,联系ICU床位。16:05Bp77/49mmHg,Ｐ67次/分,Ｒ11次/分,SpO280%。联系麻醉科会诊,

0.9%NS100ml+泮托拉唑60mg静脉滴注。16:10气管插管过程顺利,距门齿23cm,固定妥，听诊两肺呼吸音粗，对称，两肺可闻及湿罗音，经气道吸出白色泡沫样痰液，量约10ml,并予呼吸皮囊辅助通气。16:15Bp74/50mmHg,Ｐ90次/分,Ｒ呼吸皮囊辅助呼吸,SpO295%。予留置导尿,尿色清，量约10ml。5%GNS500ml静脉滴注。第8页,共45页，2024年2月25日，星期天病情动态16:25双侧瞳孔0.8cm，对光反射消失,GCS评分语言T,肢体1,睁眼1。医嘱予阿托品针5mg加入5%GS250ml中静滴。16:35患者仍处于昏迷，双侧瞳孔0.8cm，对光反射消失,GCS评分语言T,肢体1,睁眼1。Bp66/35mmHg,Ｐ66次/分,Ｒ呼吸皮囊辅助呼吸,SpO295%,医嘱予5%GS20ml+多巴胺180mg，排气后余量31ml，微泵5ml/h维持。患者全身皮肤干燥。危急值：胆碱脂酶0.43KU/L。由一名护士一名医生携抢救设备送ICU住院治疗。第9页,共45页，2024年2月25日，星期天后续追踪5月14日19:54Bp62/47mmHg,Ｐ63次/分,Ｒ14次/分,SpO2100%,复查胆碱酯酶0.66KU/L，继续予导泻、洗胃及阿托品、氯解磷定等解毒治疗，升压药物应用（多巴胺、去甲肾上腺素）。5月15日0:15患者合并严重酸中毒、无尿，予血液净化治疗。1:48出现室颤心律、大动脉搏动消失，予心肺复苏。1:50紧急停止血液净化治疗。2:50抢救结束，宣布死亡。第10页,共45页，2024年2月25日，星期天护理诊断及措施1.意识障碍与有机磷农药中毒有关做好病情观察，心电监护，密切观察和记录生命体征、意识状态、瞳孔变化及尿量。保持呼吸道通畅，将衣领扣子解开。躁动不安者要防止跌倒、咬破唇舌，可加床栏或保护性约束。昏迷患者取平卧位头偏向一侧。第11页,共45页，2024年2月25日，星期天护理诊断及措施昏迷患者取头偏一侧。吸氧，高流量吸氧4-5L/min,呼吸暂停者给予气管插管，呼吸机辅助通气。监测命体征，观察意识状态，呼吸频率及观察呼吸深度，听诊两肺湿啰音变化。2.低效性呼吸型态与有机磷农药中毒致肺水肿，呼吸机麻痹，呼吸中枢受抑制有关第12页,共45页，2024年2月25日，星期天护理诊断及措施3.清理呼吸道无效与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多有关

保持呼吸道通畅，及时吸痰，观察痰液量、色、性质，必要时气道湿化，病情允许下可翻身扣背。气管插管，呼吸机辅助呼吸，做好气道管理。第13页,共45页，2024年2月25日，星期天护理诊断及措施4.有误吸的危险与有机磷中毒引起呕吐有关

患者取去枕平卧位、头偏向一侧。及时清理口腔分泌物，保持呼吸道通畅，观察氧饱和度情况。第14页,共45页，2024年2月25日，星期天护理诊断及措施5.知识缺乏缺乏有机磷农药毒性知识

向患者及家属讲解有机磷农药毒性知识，接触有机磷农药需要穿质厚的长袖上衣及长裤，如出现头晕、胸闷、恶心、呕吐等有机磷中毒先兆应及时就医。第15页,共45页，2024年2月25日，星期天护理诊断及措施6.潜在并发症：肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、上消化道出血

严密观察病人的生命体征，观察神志瞳孔的变化，监测血电解质。若出现胸闷，咳粉红色泡沫痰，两肺湿啰音，意识模糊或烦躁，提示发生急性肺水肿。若呼吸频率与深度发生变化、呼吸节律不规则应警惕呼吸衰竭。若患者出现剧烈头痛、剧烈呕吐、抽搐时，应考虑是否发生急性脑水肿。了解胆碱脂酶化验结果，动脉血氧分压变化，记录出入量。第16页,共45页，2024年2月25日，星期天若患者呕吐的颜色（鲜红色、咖啡色），大便颜色（血便、黑便、柏油样、黏液血便），警惕是否出现消化道出血。抽血明确血色素情况。给予患者平卧位头偏向一侧，禁食，开通静脉通路，监测患者生命体征，观察患者皮肤、甲床、粘膜有无苍白现象，向医生汇报情况，遵医嘱使用药物。第17页,共45页，2024年2月25日，星期天心理护理

护理人员要有高度责任心和人道主义精神,通过患者亲人了解中毒原因,对患者要同情理解,不歧视,主动了解,掌握患者心理状态,帮助患者树立人生信念,保持良好身心状况,鼓励其积极配合治疗.第18页,共45页，2024年2月25日，星期天健康教育

普及预防有机磷农药中毒的有关知识，提高人群的自我防护意识。向生产者、使用者特别是农民广泛宣传各类有机磷农药中毒的途径和预防措施。出院时告知患者应在家休息2-3周,按时服药,不可单独外出,以防止迟发性神经损害。因自杀口服中毒者出院时，要教会患者应付应激源的方法，做好心理疏导，争取社会支持。第19页,共45页，2024年2月25日，星期天药物知识阿托品药理作用：为M受体阻滞剂。1.抑制腺体分泌2.扩瞳，升高眼压，调节麻痹3.解除平滑肌痉挛4.小剂量减慢心率，大剂量增快心率5.中枢神经系统（CNS）兴奋作用。临床用途：1.抑制腺体分泌2.解除平滑肌痉挛3.眼科应用4.缓慢性心率失常5.抗休克（感染性）6.解除有机磷脂类中毒。用法用量：用于有机磷中毒时，肌注或静注1～2mg（严重有机磷中毒时可加大5～10倍），每10～20分钟重复，直到青紫消失，继续用药至病情稳定，然后用维持量，有时需2～3天。不良反应：口干、心率加速、心悸、瞳孔扩大、语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少、出现瞻妄、幻觉、惊厥，严重中毒时产生昏迷或呼吸麻痹等。发热、速脉、腹泻和老年人慎用：青光眼及前列腺肥大者、高热者禁用。第20页,共45页，2024年2月25日，星期天氯解磷定药理作用：本品系肟类化合物，其季铵基团能趋向与有机磷杀虫剂结合的已失去活力的磷酰化胆碱酯酶的阳离子部位，它的亲核性基团可直接与胆碱酯酶的磷酸化基团结合而后共同脱离胆碱酯酶，使胆碱酯酶恢复原态，重新呈现活力。临床用途：用于解救多种有机磷酸酯类杀虫剂的中毒。用法用量：一般中毒，肌内注射或静脉缓慢注射0.5（1～2支）；严重中毒，1～1.5g（2～3支）。以后根据临床病情和血胆碱酯酶水平，每1.5～2小时可重复1～3次。不良反应：注射后可引起恶心、呕吐、心率增快、心电图出现暂时性S-T段压低和Q-T时间延长。注射速度过快引起眩晕、视力模糊、复视、动作不协调。剂量过大可抑制胆碱酯酶、抑制呼吸和引起癫痫样发作。对马拉硫磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、甲氟磷、丙胺氟磷和八甲磷等的中毒效果较差，对氨基甲酸酯杀虫剂所抑制的胆碱酯酶无复活作用。第21页,共45页，2024年2月25日，星期天

相关知识第22页,共45页，2024年2月25日，星期天一从以下方面讲解临床表现用药观察洗胃相关急救原则中毒途径发病机制第23页,共45页，2024年2月25日，星期天中毒途径与机制中毒途径

1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等

2、使用性中毒：直接接触、防护不当（职业性中毒：生产、运输、保管、使用）

3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等（非职业性中毒）中毒方式第24页,共45页，2024年2月25日，星期天

毒性强弱分为剧毒、高毒、中毒、低毒四类

马拉硫磷辛硫磷等低毒类中等毒敌敌畏乐果等高毒类氧化乐果甲基对硫磷对硫磷(1605)甲胺磷内吸磷(1059)等剧毒类甲拌磷（3911）第25页,共45页，2024年2月25日，星期天中毒途径毒物的吸收和代谢

吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收

分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑代谢：肝脏排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体第26页,共45页，2024年2月25日，星期天中毒机制主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积,引起胆碱能受体活性紊乱。水解生理乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶

有机磷农药+病理

磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。第27页,共45页，2024年2月25日，星期天病情评估—临床表现急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。

皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。第28页,共45页，2024年2月25日，星期天病情评估—临床表现毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早

主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

——可用阿托品对抗第29页,共45页，2024年2月25日，星期天病情评估—临床表现烟碱样症状(N样症状)

面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛

患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

——不可用阿托品对抗第30页,共45页，2024年2月25日，星期天病情评估—临床表现中枢神经系统症状

中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等第31页,共45页，2024年2月25日，星期天病情评估—临床表现其他症状

中毒后“反跳”

病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡

迟发型多发性神经病

重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩

中间型综合征

发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后2~7d突然死亡第32页,共45页，2024年2月25日，星期天病情评估—病情判断轻度中毒M样症状为主，CHE70%~50%中度中毒M样症状和N样症状，CHE50%~30%重度中毒出现中枢神经症状和呼衰，脑水肿表现，CHE<30%第33页,共45页，2024年2月25日，星期天急救原则—一般急救⑴一般急救原则：减少吸收，加快排泄A终止接触毒物——将中毒者移出现场，除去污染衣物，维持生命B清除毒物皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤经口中毒者应先抽出胃液和毒物，再彻底洗胃，然后用

MgSO4导泻

敌百虫不能用碱性溶液洗胃

对硫磷禁用高锰酸钾洗胃第34页,共45页，2024年2月25日，星期天急救原则—解毒药物应用⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、重复阿托品：清除或减少M样症状及中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制根据病情每10min~30min或1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症状好转或病人出现“阿托品化”表现，再逐渐减量或延长间隔时间阿托品化的表现①瞳孔较前扩大②颜面潮红③皮肤干燥，腺体分泌减少，无汗，口干④肺部湿啰音减少⑤心率增快第35页,共45页，2024年2月25日，星期天急救原则—解毒药物应用胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定，双复磷，双解磷等解除烟碱样症状。第36页,共45页，2024年2月25日，星期天急救原则——对症处理预防与治疗三大并发症：脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭第37页,共45页，2024年2月25日，星期天病情观察生命体征观察：T、P、R、BP神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一应用阿托品的观察

阿托品使用的注意事项

①阿托品不能作为预防用药

②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧

③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱

④大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，致红细胞破坏而溶血第38页,共45页，2024年2月25日，星期天

阿托品化和阿托品中毒的主要区别用药观察区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热，＞40oC心率增快≤120次/min，脉博快而