662例30~49岁成年人全血钙含量分析

精品文档-下载后可编辑例30~49岁成年人全血钙含量分析【摘要】目的了解全血钙在30~49岁的变化。方法662例30~49岁成年人分为男30~39岁、40~49岁,女30~39岁、40~49岁4组采用原子吸收光谱分析法检测全血钙含量。结果662例30~49岁成年人中,缺钙率66%,男女之间全血钙含量有显著性差异(P

【关键词】钙;成年人;健康

Analysisof662casesonthedistributionoftotalserumcalciumlevelinpeoplefrom30to49yearsold

YUANJun-Jun,LIUZeng-Xiang.The5thHospitalofSun-Yet-SenMedicalschool,Guangdong,Zhuhai519000,China

【Abstract】ObjectiveTostudythedistributionoftotalserumcalciumlevelinpeoplefrom30to49yearsold.MethodsAllof662personsweredividedintofourgroups:male(30-39),male(40-49);female(30-39),female(40-49).TotalserumcalciumlevelweremeasuredbyAtomicAbsorptionSpectroscopy.Results66%ofthecaseshadcalciumdeficiencymoreorless.Thedifferenceoftotalserumcalciumlevelbetweenmaleandfemalewassignificant(P

【Keywords】Calcium;Adult;Health

钙是人体含量最多的无机元素,是维持体内细胞正常生理状态所必需,其生理学功能对生命非常重要。如果长期缺乏,可影响免疫功能,甚至导致疾病的发生。为了解30~49岁成年人全血钙含量的情况,本科对662例钙含量进行调查分析,现报告如下。

1对象和方法

1.1对象2022年1月至2022年12月来本院健康体检中662例成年人,年龄30~49岁。其中男444例,女218例。按年龄段分为4组:男30~39岁(192例)、40~49岁(252例),女30~39岁(75例)、40~49岁(143例)。

1.2标本采集抽1~2ml静脉血于EDTAK2试管中,用40μl吸管吸取40μl,放入装有1.2ml专用稀释液的离心管中,置0~4C冰箱待测。

1.3检测仪器北京博辉BH-5100微量元素检测仪器。

1.4参考值钙的正常值取值范围引用《生物医学微量元素数据手册》为标准,钙1.55~2.10mmol/L,在标准范围底线下者为偏低或缺乏。

1.5数据处理计量资料以均数±标准差(x±s)表示,不同性别间比较采用效正χ2检验,同年龄段不同性别组间比较采用双侧U检验(当U=2.58时P=0.01做判断)。当P

2结果

662例成年人中缺钙者437例,缺钙率为66%,同年龄组男女之间全血钙含量有显著性差异(男女30~39岁组间比较U=4.176P

表1

662例成年人全血钙含量结果

年龄性别检测例数钙含量(mmol/L,x±s)缺钙例数缺钙率(%)

30~39岁男1921.475±0.1414173

40~49岁男2521.460±0.1618373

30~39岁女751.546±0.134256

40~49岁女1431.555±0.147150

总计66243766

3讨论

单位:519000中山大学附属第五医院体检中心

本资料显示:30~49岁成年人全血钙缺钙率在66%。同

年龄组不同性别成年人全血钙含量有显著性差异,男性全血钙含量明显低于女性(P

3.1影响全血钙偏低的相关因素

3.1.1钙摄入不足成年人骨吸收大于生成,钙吸收率只有20%,钙在骨中含量逐渐下降,每年大约0.7%。成人每日需钙800mg。如长期偏食低钙饮食。

3.1.2维生素D缺乏影响钙的代谢维生素D是类固醇衍生物,来源于饮食或皮肤,人体可由胆固醇在日光或紫外线照射下变成维生素D。它进入血液循环后在肝脏羟化形成25-OH-D3,然后至肾皮质,在1a-羟化酶作用下生成能调节钙代谢的1,25-(OH)2-D3。具有生物活性的1,25-(OH)2-D3的靶细胞是小肠黏膜、肾及肾小管,主要作用是促进钙的吸收,有利于骨的正常生长;调节血压和胰岛素的生成、调节免疫细胞功能、调节细胞生成[2]。1,25-(OH)2-D3,是调节内环境稳定的物质,包括负反馈调节,当血清25-OH-D3浓度降低时,血清1,25-(OH)2-D3浓度也会降低,而钙的吸收可能也会表现为不同程度的降低。这将导致甲状旁腺素的增加,而它能刺激1,25-(OH)2-D3的生成。

3.1.3肝肾功能不良影响钙的代谢肝在吸收、储存、运输和代谢维生素中起重要作用。当肝功能不良时,肝将影响维生素D转化25-OH-D3,使1,25-(OH)2-D3的生成不足,从而导致肠钙吸收减少。肾功能发生失衡1,25-(OH)2-D3的生成不足,肾小管对钙吸收减少,能引起血钙浓度的变化。

3.1.4影响钙吸收与排泄的因素:钙的吸收主要在小肠上段。钙的排泄80%通过粪便排出,20%通过尿液排出,少量由汗液排出。钙吸收受饮食中草酸与植酸的影响,粮食的植酸较多,某些蔬菜如菠菜、苋菜、竹笋等含草酸较多,可使钙的吸收率降低。食物纤维干扰钙吸收。脂肪消化不良,可使未被吸收的脂肪酸与钙形成钙皂,而影响钙吸收。高磷饮食促进粪钙丢失。高温作业者每天从汗中丢失钙高达1g左右。

3.1.5过量蛋白质的摄入可影响钙代谢食物中的蛋白质来源于动物和植物并且在代谢后产生内源性酸。饮食中消耗酸性原料量与产生酸量之间存在很强关联。在日常基本生活中,西方社会的成人每天大约可产生1mEq酸[3]。随着年龄的增长,他们的肾功能和排酸能力下降,进而造成体液偏酸性[4]。酸性环境能增强破骨细胞活性,钙会从骨中丢失,引起高尿钙症。食物中的蛋白质加剧尿钙的丢失,每1g蛋白质能使尿钙的含量增加1mg,钙需要量与蛋白质摄入量有关。

3.1.6饮料对钙的影响茶、咖啡、可乐或可可粉中含有丰富的咖啡因,咖啡因可促进尿钙的分泌,它是引起人类骨量丢失的危险因素之一。乙醇进入人体后,主要在肝中代谢,乙醇在醇脱氢酶催化下,氧化生成乙醛,乙醛对人体有毒性,所以持续摄入乙醇,会损害肝脏,影响钙的代谢,降低钙的吸收。这可能是男性全血钙含量明显低于女性因素。

3.2缺钙的危害

3.2.1成人软骨病,表现为骨骼和肌肉疼痛不适;罹患骨质疏松症:骨质疏松性骨折、椎体压缩性骨折等,降低了生活质量,将威胁着老年时期的健康。长期血钙浓度偏低,甲状旁腺素分泌增加,会导致继发性甲状旁腺功能亢进,造成破骨活动增强,引起矿化骨的破坏,从而使骨质疏松加重。体内钙和维生素D的水平在一定程度上影响牙周疾病的进展和牙齿脱落的风险,牙周疾病是成年人牙槽骨吸收的最常见原因。细菌可侵入牙龈沟里产生炎性介质,造成牙槽骨吸收加重和牙槽骨形成减少以及牙龈韧带的破坏,牙齿发生脱落的危险随之增加。

3.2.2维生素D缺乏是增加罹患许多慢性病的危害,其中包括1型糖尿病、心血管疾病及癌症。当缺乏维生素D时,1,25-(OH)2-D3生成减少。脑、心、胃、胰腺、前列腺、、单核细胞、激活的淋巴细胞T、B和皮肤均都含有核心维生素D受体(VDR),1,25-(OH)2-D3能够有效抑制含有VDR的肿瘤细胞和正常细胞的增生[5]。1,25-(OH)2-D3可以有效调节肾脏生成肾素,调节血压水平。当1,25-(OH)2-D3减少,罹患高血压、自身免疫性疾病如:多发性硬化和类风湿关节炎疾病,增加罹患1型糖尿病、结肠癌、前列腺癌和乳腺癌[6]。

3.3预防和治疗

3.3.1药物预防和治疗笔者推荐应在成人的早期就开始补充维生素D和钙,以提高25-OH-D3水平。每日补钙800mg,800IU的维生素D。提倡适度晒太阳(每周2~3次,每次5~10min),以满足机体对维生素D的需要。

3.3.2食物预防和治疗低钙摄入量是低质量饮食的标准之一。饮用牛奶是一种行之有效的获得全面营养素的方法,每天饮用牛奶能降低高血压、代谢性综合征的发生率,并可缓解咖啡因。多食含维生素D和钙、磷的食物如:猪肝、牛奶、橙子、豆类、海带和蛋黄。避免摄入过量蛋白质食物,减少产生内源性酸。摄入充分的具有骨吸收抑制性食物元素,是一种保护骨骼健康的很好选择,如大蒜、韭菜、黄瓜、莴苣、芹菜、西芹、大豆、洋葱、饮适量的红葡萄酒等。严格控制白酒饮量。

3.3.3肝肾功能不良者,应积极治疗如重度脂肪肝、各型肝炎者应积极护肝、积极治疗。肾功能不良者,积极改善,促进代谢,保持体内酸碱平衡。

4结论

钙是维持体内细胞正常生理状态所必需。全血钙偏低或缺乏是一种潜在的隐匿性疾患,它会带来很多健康问题。应制定一种教育计划,使医疗保健人员和全社会都能充分认识到缺钙的危险和后果。认识到这一点对于年轻人尤为重要,因为长期缺钙会使他们罹患许多慢性病的危险增加,其中包括骨软骨病、继发性甲状旁腺功能亢进、1型糖尿病、心血管疾病以及癌症,而这将严重影响到人们的一生。

参考文献

[1]蔡东联.实用营养学.人民卫生出版社,2022:56.

[2]Bischoff,H.A.,Stahelin,H.B.,Dick,W,etal.(2022).EffetctsofvitaminDandcalciumsupplementationonfalls:arandomizedcontrolledtrial.J.BoneMineralRes,2022,18:343-351.

[3]Kurtz,l.,Maher,T.,Hulter,H.N.,Schambelan,M.,andSebastian,A.Effectofdietonplasmaacid-basecompositioninnormalhumans.KidneyInt,1983,24:670-680.

[4]Frassetto,L.A.,Todd,K.M.,Morris,Jr.,R.C.,andSebastian,A.Estimationofnetendogenousnoncarbonicacidproductio