外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座

引言外环境内环境大自然环境细胞周围体液(血、淋巴、组织间液)皮肤粘膜四项基本内容容量电解质浓度和百分比酸碱度渗透压外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第1页水、电解质及酸碱平衡

主要性是机体内环境主要组成部分和根本，是健康机体生理机能运转基本条件。内环境相对稳定是手术成功基本确保任何一个水、电解质及酸碱平衡失调恶化都可能致病人死亡。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第2页第一节

概

述外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第3页

一、体液常识

水和电解质是体液主要成份。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。

细胞内液细胞外液

体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60％40％20％5％15％女50％35％20％5％15％阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-蛋白质阳离了：K﹢、Mg2+阴离子：HPO42-

、蛋白质外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第4页体液常识正常血浆渗透压290-310mmol/L.快速估算病人血浆渗透压计算方法：（K++Na++BS）×2外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第5页基本概念功效性细胞外液无动能性细胞外液外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第6页功效性细胞外液

绝大部分组织间液（90%）能快速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体水和电解平衡方面含有主要作用。故可称其为功效性细胞外液。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第7页无功效性细胞外液

另有一小部分组织间液仅有迟缓地交换和取得平衡能力，它们含有各自功效，但在维持体液平衡方面作用甚小。故可称其为无功效性细胞外液。

无功效性细胞外液经占体重1%-2%，占组织间液10%左右。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第8页无功效性细胞外液

结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等，都属无功效性外液。不过，有些无功效性细胞外液改变造成水、电解质和酸碱失调却是很显著。最常见就是胃肠消化液大量丢失，可造成体液量及成份显著改变。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第9页二、体液平衡及渗透压调整体液及渗透压稳定是由神经－内分泌系统调整：

体液正常渗通压：下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素

血容量：肾素－醛固酮系统外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第10页

体液正常渗通压调整：失水→渗透压↑

→

下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统↑→口渴→饮水远曲小管和集合管上皮细胞再吸收↑→尿量↓反之亦然血容量调整：血容量或血压↓→肾素－醛固酮系统→远曲小管Na＋再吸收↑和K+、H+排泄。体液平衡及渗透压调整外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第11页体液平衡及渗透压调整此两系统共同作用于肾、调整水及钠等电解质吸收及排泄。从而到达维持体液平衡，使体内环境稳定之目标。血容量比渗透压对机体更为主要：当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者反抗利尿激素促进分泌作用远远强于低渗透压反抗利尿激素分泌抑制作用外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第12页三、酸碱平衡维持（PH:7.35～7.45）缓冲系统、肺呼吸、肾排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2肾：最主要，Na+-H+

交换，排H+；HCO3－重吸收；NH3与H+结合NH4+排出；尿酸化，排H+外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第13页第二节

体液代谢失调外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第14页基本概念体液平衡失调能够有三种表现:容量失调浓度失调成份失调外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第15页一、水钠代谢紊乱

1、等渗性缺水

（急性缺水、混合性缺水）

水和钠成百分比地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外渗透压也保持正常。细胞外液降低代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：

1）消化液急性丧失：肠外瘘、大量呕吐

2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第16页

等渗性缺水

临床表现：

尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥，

眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴

。

5﹪脉搏细速，血压不稳→6~7%休克

化验：血清钠135~145mmol/l

红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第17页

诊疗：病因+临床表现+化验治疗：

1、病因治疗

2、补充体液---平衡盐液或生理盐水

2/3林格氏液液+1/3乳酸钠2/3生理盐水+1/31.25%碳酸氢钠3、预防低钾血症（见尿补钾：尿>40ml/h）注意：补充生理需要量+已失量1/2-2/3；最好是依据中心静压补等渗性缺水外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第18页2、低渗性缺水

特点:水和钠同时缺失，但失钠＞失水

血清钠浓度＜135mmol/l

代偿机制：早期：机体抗利尿激素分泌↓→肾小管再吸收水↓→尿量排出↑→细胞外渗透压↑后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第19页低渗性缺水病因：1、胃肠道消化液连续丢失（幽门梗阻、重复呕吐、胃肠减压）2、大创面慢性渗液3、排钠利尿剂

4、出汗+喝水外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第20页

低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但实际上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不一样程度口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激肾素—血管担心素系统相关。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第21页临床表现除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不一样临床表现。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠降低。中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力含糊，站立性晕倒。尿少。重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第22页

重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷血钠

(mmol/l)口渴恶心呕吐

直立晕倒

血压下降

神志乏力头晕

缺钠量(g/kg)轻度＜135－－－－－＋0.5中度＜130＋＋＋＋＋＋0.5¬0.75重度＜120＋＋＋＋＋＋0.75¬1.25临床表现外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第23页

化验：尿比重＜1.010血清钠＜135mmol/l

尿Na+、尿Cl-下降红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，血尿素氮值都有增高。诊疗：病因+临床表现+化验临床表现外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第24页治疗：

补液标准：先快后慢，分次完成1、治疗原发病2、轻、中度：5﹪G.N.S3、重度

（休克）

首先用胶晶体溶液补充血容量、

胶晶体百分比为1：3

接下来用5﹪N.S200~300ml（﹤100~150ml/h）外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第25页补氯化钠量：

1：临床预计：

轻:0.5g/kg中:0.7g/kg重:1.0g/kg2：公式法：

补钠量(g)=（血钠正常值-测量值）×体重（kg）×0.6（女0.5）÷17

当日仅补计算量1/2+日需量，其中2/3量以5﹪NS输给,余量补等渗盐水

外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第26页高渗性缺水（原发性缺水）失水＞失钠

血清钠＞150mmol/l

细胞内脱水

病因：

1、摄入水不够

2、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多）

3、失水过多（如连续高热，大量出汗,糖尿病病人）外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第27页临床表现：

口渴为最早症状

缺水量占体重﹪口渴眼窝凹皮肤弹差血压下降意识障碍尿少尿比重增高轻度2~4+————中度4~6+++

—

烦燥不安+重度＞6++++躁狂、幻觉、谵妄，昏迷+外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第28页

化验：血钠＞150mmol/l

尿比重＞1.030诊疗：病因+临床表现+化验外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第29页

治疗：

5﹪G﹒S或0.45﹪N﹒S

补液量：

一：1、临床预计法：

轻、中、重

：3﹪、6﹪、9﹪（体重）外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第30页

2、公式法：

补水量（ml）=（血钠测定值—142）×体重

×常数（常数：女性3男性4婴儿5）二：1％---400～500ml

当日先补预计量1/2~2/3+日需量外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第31页水中毒（稀释性低血钠）病因：抗利尿激素分泌过多、肾功效不全、摄入水份过多。临床表现：起病急，颅内压增高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，治疗；停顿水摄入，利尿外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第32页课前复习提问1、功效性细胞外液2、无功效性细胞外液3、细胞外液中最主要阴、阳离子是什么？4、细胞内液中最主要阴、阳离子是什么？5、体液及渗透压稳定是由

调整。体液正常渗透压经过

来恢复和维持，血容量恢复和维持是经过

。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第33页课前复习提问6、肾脏经过什么方式来维持酸碱平衡？7、容量失调：定义、常见类型，缺5%临床表现特点。8、低渗性缺水：轻度缺钠、中度缺钠、重度缺钠定义及临床表现特点。9、高渗性缺水：又称

缺水，分为三度，轻度、中度、重度分度标准?10、高渗性缺水因

造成脑功效障碍之严重后果，水中毒是因

产生一系列神经、精神症状。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第34页二、

钾代谢失调

PotassiumMatebolismImbalance外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第35页钾特点细胞内液主要成份

——合成代谢需求大肾脏不吃也排

——不忘补充肾衰——高钾

——见尿补钾细胞膜电位

——影响心博

注意安全+++外渗细胞膜静息电位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵1564外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第36页体内钾相关知识1、体内钾含量98%存在于细胞内，2%存在于细胞外。2、正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L3、钾生理功效：参加、维持细胞正常代谢，维持细胞内液渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织兴奋性，以及心肌正常功能等。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第37页（一）、低钾血症(Hypokalemia)

1、原因1)摄取不足

2)钾缺失(1)胃肠道丢失(2)尿丢失利尿剂肾上腺皮质功效(3)皮肤创面丢失3)稀释性低钾4)K+向胞内转移碱中毒

细胞内外氢钾交换

G.S+InsulinVD5)需求增加,补给不足(合成代谢)........................K+外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第38页血钾紊乱与酸碱中毒低钾血症碱中毒酸中毒高钾血症细胞外细胞内肾脏排K+增减细胞内转移K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外反常性酸性尿外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第39页2、临床表现：抑制表现（1）精神状态异常：疲惫、冷淡，重者可昏睡（2）骨骼肌无力，肌张力减退及腱反射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3）平消滑肌张力减弱：厌食、恶心呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹（4）心脏受累：传导阻滞和节律异常外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第40页正常T波变平U3、检验检验心电图：T波变平，进而倒置，随即出现ST段降低、QT间期延长和出现U波，QRS综合波增宽。但低钾不一定有心电图改变。血清钾低于3.5mmol/L。K外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第41页4、治疗1、分次补钾、边治疗边观察。2、天天补钾40-80mmol（3-6克）不等。换算：

1克氯化钾=13.4mmol钾外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第42页补钾注意事项重点禁止静脉注射钾盐1.心肾功效不良时慎用尿量>40mL/h--“见尿补钾”2.安全浓度（KCl.VD)20-40mmol(1.5-3gKCl)/1000ml3.安全速度10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h或EKG监护4.需连续一个疗程4-6天，重则10～15天5.出现以下高钾血症表现者，马上停用：手、足、舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等6.注意纠正碱中毒外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第43页口服补钾比较安全口服氯化钾对胃肠道刺激大，病人不易接收口服枸橼酸钾，刺激小，碱中毒患者慎用食物中钾含量较多，（动植物细胞内都含较多钾)合成代谢高要求口服钾盐外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第44页(二)、高钾血症

Hyperkalemia

>5.5mmol/L外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第45页1、高钾血症原因静脉口肛门肾脏排泄障碍肾衰细胞内液泵细胞外液摄入增多输入过多钾盐青霉素钾库血细胞内移出酸中毒创伤后病细胞

综合症(Na-K泵)组织创伤破坏溶血......分解代谢假性高血钾外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第46页2、临床表现多无特殊表现抑制性

轻度神志含糊或冷淡、感觉异常四肢软弱心跳迟缓或心律不齐血钾超出7mmol/L:ECG改变超出9mmol/L:心脏停博于舒张期

正常T波高而尖QT间期延长QRS波增宽外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第47页3、治疗停顿补充抢救——反抗钾对细胞膜作用IV或VD10%葡萄糖酸钙促使钾向细胞内转移碱性药品:纠正酸中毒GI（0.3mmolK+/g糖原）蛋白合成剂

(0.5mmolK+/g蛋白)作用慢，丙睾增加排出透析法：Pk>7mmol/L，血透，腹透离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第48页（三）体内钙异常基本常识：

1、机体内钙绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙形式贮存于骨骼中。

2、细胞外液钙仅是总钙量0.1%，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合钙，这两部分合称非离子化钙。3、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分钙着维持神经肌肉稳定性作用。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第49页（三）体内钙异常4、离子化和非离子化钙比率受到PH影响，PH降低可使离子化钙增加，PH上升可使离子化钙降低。

5、钙与钾有反抗作用。血钙正常值：2.25-2.75mmol/L外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第50页低钙血症病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺功效受损。临床表现：神经肌肉兴奋性增强：易激动、口角和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性（轻扣外耳道前面神经引发面肌非随意收缩.正常健康人有10%存在,慢性低钙血症经常缺乏）治疗：病因治疗。10%葡萄糖酸钙10~20静滴外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第51页病因：甲状旁腺功效亢进、骨性转移癌临床表现：疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折治疗：病因治疗，促进钙排出（补充分够水份，静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出增加）高钙血症外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第52页四、体内镁异常常识：镁是体内含量占第四位阳离子。成人体内总量约为1000mmol,即23.5g。二分之一在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。生理功效：对神经活动控制、神经肌肉兴奋性传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面均含有主要作用。正常值：0.70-1.10mmol/L。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第53页镁缺乏病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长久静脉输液中不含镁。临床表现：面容苍白，肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性，记忆力减退，精神担心，易激动，严重者有烦燥不安、谵妄及惊厥。血镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血镁浓义不一定降低。对镁缺乏有诊疗价值是镁负荷试验。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第54页镁缺乏镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量90%即很快从尿中排出。而在镁缺乏者，注入上述相同量之后，输入镁40%-80%被保留在体内，仅少许镁从尿中排出。临床上镁缺乏者常伴有钾和钙缺乏。补：0.25mmol/kg.d剂量静脉补镁盐（氯化镁或硫酸镁）;天天补镁6-7mmol.外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第55页镁过多主要发生在肾功效不全时。偶可见于应用硫酸镁治疗子痫时。高镁时心电图改变与高钾血症相同，亦可引发心搏骤停。用钙反抗镁对心脏和肌肉抑制。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第56页五、体内磷异常常识：

1、机体约85%磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2%。正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L。

2、磷是核酸及磷脂基本成份，高能磷酸键成份之一，磷还参加蛋白磷酸化、参加细胞膜组成，以及参加酸碱平衡等。高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴显著高磷时，可作透析外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第57页低磷血症病因甲状旁腺功效亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄粮及胰岛素输入使磷进入细胞内；以及长久肠外营养未补充磷制剂者。症状：可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。治疗:10%甘油磷酸钠10ml，加入葡萄糖水500ml中4-6小时内迟缓滴注外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第58页第三节酸碱平衡紊乱7.357.45代谢呼吸缓冲系统pH值酸中毒碱中毒代谢产酸、产碱肾脏排酸、排碱，重吸收HCO3-慢！肺呼出CO2快!NaHCO3H2CO3KHbHHb碳酸酐酶Na-proteinH-proteinNa2HPO4NaH2PO4pK=6.1[H2CO3]=0.03×PaCO2外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第59页酸碱失衡基本形式代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱失衡外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第60页酸碱平衡失调危害代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3-↓

1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺敏感性：病人轻易发生心律不齐、急性肾功效不全和休克。

2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板轻易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第61页酸碱平衡失调危害代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3-

↑

1）呼吸中枢抑制：碱中毒造成血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。

2）氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第62页........................K+一、代谢性酸中毒

Metabolicacidosis1.产生或补入过多(1)进食或输入酸(2)代谢产酸休克缺氧→乳酸饥饿.糖尿病→丙酮酸2.肾脏排出降低

肾衰碳酸酐酶受抑制泌氢功效障碍3.碱丢失、腹泻等AG增大AG不变AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(8~16mmol/L)重点原因外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第63页代谢性酸中毒代偿肾脏代偿：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3再吸收亦增加。呼吸代偿：H+浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸加紧，加速CO2呼出，使PaCO2↓,HCO3-/H2CO3靠近20：1。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第64页临床表现1、轻度代谢性酸中毒可无显著症状。2、最显著表现：呼吸变得深快，可高达40-50次/分。呼出气酮味。3、病人面颊潮红，心率加紧，血压常偏低。4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第65页2、诊疗是否存在、是否代偿分析病因、临床表现血气分析、生化检验紊乱类型、有否混合普通地：PH和HCO3-显著下降，代偿期血PH可在正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2都有下降。CO2CP（正常值25mmol/L）↓外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第66页3、治疗标准预防为主对因治疗为主，药品矫正为辅纠正组织缺氧，降低酸性代谢产物产生杜绝或降低碱性液体丢失纠正办法选择药品、剂量、速度边纠边查、预防过分宁酸勿碱外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第67页宁酸勿碱氧离曲线图10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓温度↑PCO2↓pH↑DPG↑温度偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来缓解组织缺氧偏碱时轻易发生组织缺氧O2O2RBC外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第68页治疗5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸作用快

H++HCO3－←→H2CO3→CO2↑+H2O(2)含钠→限钠、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功效不全（通气障碍）时慎用纠酸后补钾、补钙外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第69页抗酸治疗注意事项1.边治疗边监测，少许屡次2.注意补K+,补Ca++酸中毒→K+

→胞外→Pk↑→尿中排出

(血pH↓0.1,Pk↑0.6mmol/L)[H+]↑[H+]↓[Ca++]↑→尿中排出Ca++→Ca++→[Ca++]↓←Ca++←Ca++

血浆蛋白血浆蛋白↑↓H+→H+H+H+K+H+Ca+Ca+H+碱性液体纠正后→Pk↓→需要补充碱性液体纠正后→PCa++↓→需要补充K+H+外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第70页二、代谢性碱中毒1、原因丢酸过多吐胃液肾脏：利尿、疾病低钾血症(细胞内移)补碱过多[HCO3-]原发性升高外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第71页二、代谢性碱中毒代偿：1、呼吸代偿：碱中毒造成血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。

2、肾代偿：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第72页二、代谢性碱中毒1、临床表现：

普通无显著症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面异常。低钾血症等2、血气：pH↑、PCO2代偿↑CO2CP↑3、治疗治疗原发病为主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)25％盐酸精氨酸

80ml\VD+10%G.S500ml/qd—3~5d4、注意事项注意复查血气、补钾以防过量致酸中毒外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第73页三、呼吸性酸中毒1、原因气道阻塞呼吸中枢抑制呼吸神经和肌肉缺点胸廓运动障碍肺部疾病2、临床表现与病情发展快慢相关颅内压升高表现PCO2>80mmHg时昏迷3、血气分析通气不足，CO2排出障碍、缺氧PCO2↑pH↓，AB>SB，改变幅度小CO2CP代偿↑4、治疗解除气道梗阻、辅助机械通气氧疗,注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB实际碳酸氢盐含量；SB标准碳酸氢盐含量外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第74页四、呼吸性碱中毒1、原因：过分通气感染、发烧、高温疼痛、担心人工机械通气大哭、吹号2、临床表现：气闷、眩晕、感觉过敏、感觉异常意识改变低钙表现3、治疗：增加死腔降低潮气量降低呼吸频率外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第75页可能合并电解质紊乱高血K+可能呼酸或代酸低血K+可能呼碱或代碱高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代碱Cl-HCO3-H+K+外科学外科病人的体液和酸碱平衡失调专家讲座第