深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读

深刻认识

慢阻肺急性加重及治疗目标

-版指南解读深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第1页2从电影《梅兰芳》说起年末，一部关于京剧大师梅兰芳电影《梅兰芳》炽热上映电影中孟小冬，作为梅兰芳身边主要人物，引发大家关注那么现实中孟小冬最终究宿又怎样？现实生活中梅兰芳和孟小冬电影《梅兰芳》海报深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第2页3

杜月笙（1888年－1951年)，近代上海青帮著名人物。孟小冬（1907年～1977年），著名京剧演出艺术家，曾与京剧大师梅兰芳一段爱情为世人赞叹。在1949年她随杜月笙逃往香港，并与其结婚。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第3页4杜月笙和孟小冬患有肺病，两人先后病逝都与慢阻肺即COPD相关。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第4页5主要内容什么是COPD？COPD急性加重怎样治疗？COPD急性加重怎样预防？深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第5页深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第6页7COPDChronicObstructivePulmonaryDisease慢性阻塞性肺疾病深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第7页8COPD是慢性阻塞性肺疾病英文缩写它是一个常见肺病患病者因为肺部损伤，而出现呼吸气流受限患者表现为咳嗽、多痰和呼吸困难等症状。症状普通在50-70岁时才出现，但可能在之前已经患病COPD通常与慢性支气管炎、肺气肿关系亲密COPD概况深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第8页慢阻肺定义慢阻肺（COPD）是一个常见能够预防和能够治疗疾病，其特征是连续存在气流受限。气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒慢性炎症反应增加相关。急性加重和合并症影响患者整体疾病严重程度。肺功效检验对确定气流受限有主要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC＜70%表明存在连续气流受限。Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised.P2GOLD首次将急性加重写入COPD定义深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第9页10慢阻肺和哮喘、慢支、肺气肿COPD与哮喘都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制、临床表现和对治疗反应性都有区分。大多数哮喘患者气流受限含有显著可逆性，是不一样于COPD一个关键特征。COPD和哮喘能够发生于同一位患者正常支气管支气管哮喘慢性支气管炎肺气肿慢性支气管炎、肺气肿和COPD亲密相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功效检验发觉连续气流受限，则认为是COPD。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第10页11COPD患者支气管改变正常人支气管支气管收缩COPD患者支气管变粗变窄因为黏膜增厚和分泌物增多COPD支气管收缩气道变窄，气流受限深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第11页12无症状表现咳嗽，多痰气短，呼吸困难爬楼梯或登山等活动会加重呼吸困难加重甚至不能自己穿衣或洗澡倦怠，注意力不集中，心脏负荷加重心脏增大，关节和腿部水肿伴发心脏病血液中氧气降低，二氧化碳增多心脏负荷继续加重心脏病风险增加不受重视，病情加重病情深入加重及早发觉及时治疗树立信心主动应对慢阻肺病人会有什么表现？深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第12页慢阻肺临床表现深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第13页深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第14页1．症状：(1)呼吸困难：

标志性症状，焦虑不安和体力丧失主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。患者常描述气短、气喘和呼吸费劲。(2)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日都有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有显著气流受限、但无咳嗽症状。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第15页(3)咳痰：咳嗽后通常咳少许黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(4)喘息和胸闷：

不是特异性症状。部分患者，尤其是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费劲、肋间肌等容性收缩相关。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第16页(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功效障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第17页COPD症状起病慢，病程长慢性咳嗽咳痰呼吸困难喘息和胸闷晚期患者有体重下降，食欲减退深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第18页2．病史特征：(1)吸烟史：长久大量吸烟史。(2)职业性、环境有害物质接触史：(3)家族史：COPD家族聚集倾向。(4)发病年纪及好发季节：中年发病，好发于秋冬严寒季节，重复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺源性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第19页20吸烟者肺正常人肺深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第20页3.COPD体征视触叩听深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第21页*体征：早期体征不显著。疾病进展后体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过分膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。

深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第22页(2)叩诊：

肺过分充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过分清音。(3)听诊：

两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其它肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清楚响亮。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第23页COPD试验室检验深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第24页试验室和其它检验

1.肺功效检验主要检验，用于诊疗、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，表示连续气流受限其它还有RV、TLC和RV/TLC深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第25页2．胸部X线检验：目标：确定肺部并发症及与其它疾病

(如肺间质纤维化、肺结核等)判别。早期胸片：无显著改变，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第26页主要X线征：肺过分充气：肺容积增大，胸腔前后径增加，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第27页COPD晚期并发肺动脉高压和肺源性心脏病：右心增大X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大

右下肺动脉增宽等。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第28页肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第29页3．胸部CT检验：不作为常规检验。HRCT对区分小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱大小和数量有很高敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等效果。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第30页旁间隔气肿深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第31页全小叶肺气肿深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第32页4．脉搏氧饱和度（SpO2）和血气检验：慢阻肺稳定时FEVl＜40％预计值时，或呼吸衰竭或右心衰竭者应检测SpO2。若SpO2<92%,应查血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。呼吸衰竭血气诊疗标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)＞50mmHg。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第33页5．其它试验室检验：红细胞增多症：低氧血症PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％可诊疗。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第34页COPD诊疗高危原因接触史临床症状体征试验室检验肺功效检验—诊疗慢阻肺金标准连续存在气流受限是COPD诊疗必备条件，即吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%除外其它疾病深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第35页COPD诊疗症状咳嗽咳痰呼吸困难喘息或胸闷危险原因暴露吸烟职业性灰尘室内/室外空气污染肺功效测试深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第36页COPD漏诊和误诊StangPetal.Chest;117:354S56-85%COPD患者被漏诊和误诊深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第37页COPD判别诊疗深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第38页COPD与支气管哮喘

支气管哮喘（哮喘）不是COPD，即使二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不一样

哮喘气流受限多呈可逆性，是不一样于COPD关键特征深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第39页深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第40页深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第41页COPD炎症特点及与哮喘区分特征性炎症细胞哮喘CD4+T细胞肥大细胞嗜酸性粒细胞稳定时

COPDCD8+T细胞巨噬细胞中性粒细胞急性加重COPDCD4+T细胞嗜酸性粒细胞中性粒细胞炎症介质IL-4IL-5IL-13RANTESTNF-

IL-8弹性蛋白酶RANTESIL-6IL-8GOLD。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第42页COPD与其它疾病判别肺炎支气管扩张肺结核弥漫性泛细支气管炎支气管肺癌其它原因呼吸气腔扩大如：代偿性肺气肿、老年性肺气肿、先天性肺气肿。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第43页AECOPDversusCAP深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第44页AECOPD不是CAPCAPAECOPD考虑发病前是健康人发病前是病人基线特征全是感染不全是感染感染标准可完全康复有后遗症痊愈标准有诊疗试验无诊疗试验诊疗标准无合并用药合并用药药品控制无复发复发复发时间深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第45页COPD并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第46页毛细血管受压数量降低和管壁炎使阻力增加

缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭

深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第47页慢阻肺评定-指南新增诊疗COPD

时首先应进行临床评定，包含临床症状、急性加重风险、肺功效异常严重程度及并发症情况，综合评定目标：确定疾病严重程度，指导治疗深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第48页一、症状评定采取COPD患者自我评定测试（COPDAssessmentTest,CAT）改良版英国医学研究委员会呼吸困难量表(ModifiedMedicalResearchCouncilScale,mMRC)进行症状评定。CAT有8项问卷，0-40分mMRC主要评定呼吸困难程度，并可预测未来死亡风险，0-4级。

合并症深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第49页一个新生活质量评分问卷—CAT1.CAT（COPDAssessmentTest）由

SGRQ创始人JonesPW教授在

年研发完成。2.由患者本人完成测试问卷。主要用于对健康情况进行简便和可靠评价。涵盖症状、活动能力、睡眠、心理及社会影响等方面。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第50页3.8个问题，总分为0-40之间。

0-10分11-20分21-30分31-40分轻微影响中等影响严重影响非常严重影响当前提议患者每3～6个月进行一次评定深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第51页CAT（1-4题）从不咳嗽总咳嗽一直没痰总有痰不胸闷总胸闷爬小坡、上一层楼梯不气短爬小坡、上一层楼梯很气短3333深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第52页CAT（5-8题）做家务事不受限做家务事很受限虽有肺病，我敢独自离开家有肺病，我不敢独自离开家睡眠很好因为肺病，睡眠很差充满活力疲乏无力332323属于“严重影响”深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第53页改良版英国MRC呼吸困难指数（mMRC）深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第54页二、肺功效评定深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第55页肺功效分级气流受限程度FEV1占预计值%

I级轻度FEV1

≥80%预计值

II级中度50%≤

FEV1≤

79%预计值

III级重度30%≤FEV1≤

49%预计值

IV级极重度FEV1<30%预计值气流受限严重程度肺功效分级注：为吸入支气管舒张剂后FEV1值深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第56页三、急性加重风险评定上一年发生≥2次急性加重史者或上一年因急性加重住院1次预示以后频繁发生急性加重风险大深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第57页COPD个体化治疗基础：综合评定Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydiseaseRevised，P50 患者分类：A:较少症状，低风险B:较多症状，低风险C:较少症状，高风险D:较多症状，高风险风险（气流受限GOLD分级）CDAB1234风险（急性加重史）mMRC0-1CAT<10mMRC≥2CAT≥10症状（mMRC或CAT评分）10≥2深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第58页

•稳定时–咳嗽，咳痰，气短等症状稳定或症状轻微•急性加重期(AECOPD)–出现超越日常情况连续恶化，并需改变基础COPD常规用药者–通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发烧等炎症显著加重表现COPD分期深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第59页COPD稳定时治疗目标：Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised.P32减轻症状改进运动能力改进健康状态预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率减轻症状降低风险深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第60页

慢阻肺急性加重管理深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第61页慢阻肺急性加重管理认识慢阻肺急性加重--COPD急性加重危害COPD急性加重定义、诱因及机制COPD急性加重诊疗、判别诊疗深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第62页COPD急性加重危害急性加重造成:生活质量下降症状恶化

肺功效

减退加速死亡率升高经济负担加重GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofChronicObstructivePulmonaryDisease(Revised）深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第63页急性加重对6分钟步行距离影响月61224基线急性加重急性加重者非急性加重者CoteCG,etal.Chest;131;696-704

6分钟步行距离(m)深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第64页发生急性加重患者更可能出现抑郁焦虑在过去7天中，你平均会出现几次这么念头：担心感冒或呼吸变得越来越困难？

患者几乎从未有过寥寥数次有几次很屡次非常屡次几乎时时都有Abstract,ERS你会因为呼吸方面问题而感到抑郁（情绪低落）？几乎从未有过寥寥数次有几次很屡次非常屡次几乎时时都有患者前1年无急性加重前1年有急性加重深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第65页心肌梗死（每100例患者/年）急性加重（每年需处方抗生素和激素急性加重次数）急性加重频率与心肌梗死来自THINGP数据库数据DonaldsonGC,etal.Chest;137:1091-1097.DonaldsonetalChest深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第66页TORCH:急性加重率和FEV1下降速率（全部治疗组）

对吸烟状态、性别、基线FEV1、地域、BMI

、既往急性加重、治疗、时间、时间-治疗和协变量-时间进行校正。FEV1下降速率（毫升/年）CelliBR,etal.AJRCCM.;178:332-338.n=1735n=1862n=1306每年急性加重次数65%更加快37%更加快0深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第67页急性加重发生更频繁，程度更严重，均会增加患者死亡风险1.00.80.60.40.20.00102030405060时间（月）AP<0.0002BP=0.069CP<0.0001生存概率组A

无急性加重患者组B

发生过1-2次急性加重，且需要入院治疗患者组C

急性加重>3次患者

1.00.80.60.40.20.00102030405060(1)(3)(4)生存概率P<0.0001(2)NSNSP=0.005P<0.0001时间（月）组(1)

无急性加重患者组(2)

急性加重，需急诊治疗但无需住院组(3)

急性加重，需要一次住院治疗组(4)

急性加重，需要再次住院治疗Soler-CataluñaJJ,etal.Thorax.;60:925-931.深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第68页烟草烟雾和生物燃料中含ROS、毒素和颗粒状物质病毒性感染和细菌性感染症状和体征无症状进行性呼吸困难全身疾病共病呼吸衰竭死亡年纪（岁）急性加重I级II级III级IV级100805030255075

急性加重对疾病进展影响HanselT,BarnesPG,etal.Lancet;374:744-755深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第69页认识慢阻肺急性加重COPD急性加重危害COPD急性加重定义、诱因及机制COPD急性加重诊疗、判别诊疗深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第70页COPD急性加重定义是指在COPD自然病程中发生事件，特征为患者基线呼吸困难、咳嗽和/或咳痰改变超出日常波动范围，为急性发作，可能需要改变常规药品治疗。

GOLD版是一个急性事件，特征为患者呼吸道症状加重，症状改变程度超出日常波动范围，且造成药品治疗方案改变。

GOLD修订版GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofChronicObstructivePulmonaryDisease(Revised）深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第71页COPD急性加重诱因和机制WedzichaJA.Lancet；370：786-796AntonioAnzueto.ProcAmThoracSoc；4：554–564全身性炎症呼气性气流受限心血管疾病急性加重症状动态性肺过分充气COPD炎症性气道加剧气道炎症反应病毒细菌污染共同作用效果诱发原因COPD气道炎症越严重，病理生理改变越显著，造成症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊疗为急性加重。全身性炎症支气管狭窄；水肿；痰液呼气性气流受限心血管疾病急性加重症状动态性肺过分充气病毒xx慢性炎症基础上发生急性炎症加重——COPD急性加重机制深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第72页

认识慢阻肺急性加重COPD急性加重危害COPD急性加重定义、诱因及机制AECOPD诊疗、评定深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第73页COPD急性加重诊疗急性加重诊疗完全凭借患者急性起病临床表现：患者主诉症状（基线呼吸困难、咳嗽和/或咳痰）发生急性改变，超出日常波动范围，并由此需要改变其药品治疗。GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofChronicObstructivePulmonaryDisease(Revised).深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第74页COPD急性加重表现气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和粘度改变、发烧全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清运动耐力下降、发烧和或胸部影像学异常可能为急性加重征兆深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第75页COPD急性加重评定病史、反应严重程度体征及试验室检验病史：反应气流受限严重程度、症状加重时间、既往急性加重次数、合并症、当前治疗方法、既往机械通气使用情况现在病情与既往病情对比严重患者，意识改变是病情恶化及危重指标，及时送医院有没有辅助呼吸肌参加、发绀、右心衰竭、血液动力学不稳深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第76页COPD急性加重检验动脉血气分析：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)＞50mmHg-呼吸衰竭动脉血氧分压(PaO2)＜50mmHg，PaC02＞70mmHg，PH值＜7.30，提醒病情严重，需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气。肺部影像学、心电图、D-二聚体、痰培养、血液生化、血糖、降钙素原、必要时行CTPA，排除肺栓塞深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第77页认识AECOPD治疗目标（GLOD）-COPD急性加重期处理

降低当前急性加重临床表现

-COPD急性加重期预防

预防以后急性加重发生

＜深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第78页AECOPD处理深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第79页AECOPD治疗办法控制性氧气治疗支气管扩张剂(BDs):短效支气管扩张剂

2-激动剂抗胆碱药品甲基黄嘌呤机械通气:无创有创AECOPD糖皮质激素治疗口服,静脉滴注,或吸入抗生素GOLDRevision深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第80页重症AECOPD(但无生命危险）治疗评定症状严重程度，血气分析，胸片；氧疗和系列测定动脉血气；支气管扩张剂－增加短效支气管扩张剂剂量和/或次数；－联合应用短效β2激动剂和抗胆碱药品；－应用储雾器或气动雾化装置；加用口服或静脉糖皮质激素；当有细菌感染，考虑应用抗生素（口服或偶然静脉应用）；考虑无创通气；随时：

—监测液体平衡和营养；

—考虑应用肝素或低分子肝素皮下注射；

—判别和治疗合并症、并发症（心力衰竭、心律不齐、休克、DIC、上消化道出血）

—亲密监护患者GOLDRevision深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第81页1.支气管扩张剂单一吸入短效β2-激动剂，或短效β2-激动剂和短效抗胆碱能药品联合吸入，在急性加重时为优先选择支气管扩张剂。这些药品可改进症状和FEV1，使用MDI和雾化吸入没有区分，但后者更适合于较重患者。长期有效支气管扩张剂：合并/不合并吸入糖皮质激素效果不确定。茶碱仅适合用于短效支气管扩张剂效果不好患者，副作用较常见。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第82页2.糖皮质激素全身应用糖皮质激素能够缩短康复时间，改进肺功效（FEV1）和PaO2,并降低早期复发危险性，降低治疗失败概率和缩短住院时间。糖皮质激素：可改进肺功效（FEV1）和低氧血症，降低早期复发和治疗失败风险，缩短住院时间。推荐口服泼尼松30～40mg/d，10～14天，可选取雾化吸入布地奈德。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第83页糖皮质激素单独雾化吸入布地奈德替换口服激素治疗吸入用布地奈德混悬液单独应用布地奈德雾化吸入不能快速缓解气流受限，需联合应用短效支气管扩张剂吸入治疗AECOPD雾化吸入布地奈德8mg与全身应用泼尼松龙40mg疗效相当深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第84页3.抗生素应用-Anthonisen标准I类患者同时含有三个标准推荐使用抗生素II类患者含有两项标准有脓性痰－推荐使用抗生素无脓性痰－不推荐使用抗生素III类患者仅含有一项标准不推荐使用抗生素标准:1)气促加重2)咳嗽痰量增加3)脓性痰病情危重需要机械通气时:使用抗生素。抗菌药品类型：依据当地细菌耐药情况选择。推荐治疗疗程:5～10天。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第85页年欧洲成人下呼吸道感染诊治指南关于AECOPD分组

A组：无铜绿假单胞菌感染危险原因；B

组：有铜绿假单胞菌感染危险原因。如出现以下几项中一项，应考虑铜绿假单胞菌感染可能：①近期住院史。②经常（>4次/年）或近期（近3个月内）抗菌药品应用史。③病情严重（FEV1<30%）。④应用口服糖皮质激素（近2周服用泼尼松>10mg/d）。

WoodheadM,BlasiF,EwigS,etal.Guidelinesforthemanagementofadultlowerrespiratorytractinfections–Summary.ClinMicrobiolInfect,17(Suppl.6):1–24深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第86页感染性AECOPD抗菌药品初始推荐方案

A.无铜绿假单胞菌感染危险原因：考虑急性加重严重程度、当地抗菌药品耐药，耐受性，价格及顺应性。首选：复方阿莫西林－克拉维酸，次选：左氧氟沙星和莫西沙星，第1代、2代头孢菌素类B.含有铜绿假单胞菌感染危险原因，如能口服，则选择环丙沙星，如需静脉应用，选择：环丙沙星或一个含有抗铜绿假单胞菌感染β-内酰胺类抗菌药品。另外：可加用氨基糖苷类药品。C.选取口服或静脉滴注抗菌药品：疾病稳定性及严重程度。如临床情况稳定，静脉应用抗菌药品3日后，可转换为口服治疗。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第87页4.AECOPD抗流感病毒治疗问题

年欧洲呼吸学会（ERS）公布下呼吸道感染处理指南尤其指出：*AECOPD通常不推荐经验性抗病毒治疗。*流感流行季节，怀疑流感患者；及流感流行季节时，流感高危患者，如出现经典流感症状（发烧、肌肉痛、全身乏力和呼吸道感染症状），且起病2天以内，可考虑抗病毒治疗。WoodheadM,BlasiF,EwigS,etal.Guidelinesforthemanagementofadultlowerrespiratorytractinfections–Summary.ClinMicrobiolInfect,17(Suppl.6):1–24深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第88页临床症状显著恶化重症COPD出现新临床症状（紫绀、周围水肿）最初治疗急性加重办法失败存在严重合并症（心力衰竭、新出现心律失常）重复出现急性加重年迈家庭治疗不充分AECOPD住院治疗指征Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised.P41深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第89页呼吸支持氧疗：急性加重主要治疗，依据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88％～92%。无创通气：可改进呼吸性酸中毒，降低呼吸频率和呼吸困难程度，缩短住院时间，降低死亡和插管。其它治疗：维持液体平衡，尤其注意利尿剂使用、抗凝、治疗合并症、改进营养情况、主动戒烟。Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised.P43深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第90页改进呼吸性酸中毒，降低呼吸频率，减轻呼吸困难，减轻合并症和降低住院天数。

(EvidenceA)降低死亡率和降低气管插管

(EvidenceA)“总之，大多数情况下，临床上能够试用无创通气，有益无害。”无创通气Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised.P43深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第91页无创通气适应证最少符合以下一个条件：－呼吸性酸中毒(动脉血pH≤7.35和/或PaCO2>45mmHg；－严重呼吸困难合并临床症状，提醒呼吸肌疲劳；－呼吸功增加；比如应用辅助呼吸肌呼吸，出现胸腹矛盾运动；或者肋间隙凹陷。Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised.P43深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第92页降低呼吸频率和改进PaO2,PaCO2和pH降低死亡率，降低治疗失败风险，不过需要气管插管和延长住院治疗。成本较高。有创通气Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised.深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第93页有创通气指征

不能耐受NIV或NIV治疗失败（或不适合NIV）呼吸或心脏暂停呼吸暂停伴有意识丧失精神状态受损，严重精神障碍需要镇静剂控制大量吸入长久不能排出呼吸道分泌物心率<50/min伴有意识丧失严重血流动力学不稳定，对液体疗法和血管活性药品无反应；严重室性心律失常；威胁生命低氧血症，不能耐受NIV;Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised.P43深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第94页AECOPD预防深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第95页戒烟，流感疫苗，肺炎链球菌疫苗掌握当代吸入疗法和技术长久应用长久有效支气管扩张剂治疗，合并或者不合并吸入糖皮质激素治疗。预防AECOPD(1)Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised.P40深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第96页COPD稳定时治疗对急性加重预防（2）炎症反应为COPD发病机制之一。急性加重是在COPD慢性炎症基础上发生急性炎症加重。COPD气道炎症越严重，病理生理改变越显著，造成症状加重，诊疗为急性加重。只有控制好COPD稳定时炎症，才能有效预防急性加重。SIRennard,etal.ProcAmThoracSoc;4;583AntonioAnzueto.ProcAmThoracSoc；4：554–564深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第97页LABA有效预防急性加重SinDD,etal.JAMA;290(17);2301-2312LABA预防COPD急性加重作用临床试验meta分析深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第98页ICS有效预防急性加重SinDD,etal.JAMA;290(17);2301-2312ICS预防COPD急性加重作用临床试验meta分析起源患者数药品研究时间急性加重风险增加RR(85%CI)Bouteau,199879布地奈德6个月0.47（0.09-2.52）Weir,199998丙酸倍氯米松2年0.62（0.41-0.95）Burge751氟替卡松3年0.75（0.71-0.80）Paggiaro,1998279氟替卡松6个月0.67（0.49-0.90）Vandervalk,244Triamcinotone4.5年0.83（0.59-1.15）Vestbo,1999290布地奈德3年0.96（0.77-1.20）总计17410.76（0.72-0.80）深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第99页SAL预防急性加重原因WedzichaJA.Lancet；370：786-796

现有临床证据支持LABA在降低COPD急性加重方面有益作用，这种作用可能源于：

β肾上腺能受体激动剂抑制血浆渗出和中性粒细胞迁移降低粘附分子表示然而，更可能作用路径是与ICS协同作用于气道炎症细胞。既然单用支气管扩张剂和单用吸入激素均能预防急性加重，那么二者联合治疗可能比单用其中一个药品有更加好预防急性加重作用。深刻认识慢阻肺急性加重及治疗目标解读第100页ICS/LABA®:双效协同，含有更广泛抗炎作用舒利迭®®50/500

g–抚慰剂(%)CD8+p=0.001CD68+p=0.288TNF-α+p=0.007肥大细胞p=0.022CD45+p=0.001CD4+p=0.002IFN-γ+p=0.055–80–40030–10–50–60–70–202010–30有利于SALM/FP改变有利于抚慰剂改变患者FEV1

为预计值