创伤性脑水肿的诊断与处理

创伤性脑水肿的诊断与处理创伤性脑水肿的诊断与处理第1页定义：脑组织受到外来暴力打击后出现过多水分积聚在细胞内或细胞外间隙，引发脑体积增大和重量增加。脑组织这种对暴力打击病理生理反应称之为创伤性脑水肿。创伤性脑水肿的诊断与处理第2页临床上不论是不足或广泛性脑损伤均可引发不一样程度脑水肿。创伤性脑水肿发生时因为其脑组织体积增加，使颅内压显著升高，甚至引发脑移位和脑疝，是造成死亡和残废主要原因之一。创伤性脑水肿的诊断与处理第3页创伤性脑水肿分类：血管源性脑水肿：脑组织挫裂伤后，血脑屏障破坏，其通透性增加，大量水份及血浆成份从毛细血管渗出至血管周围间隙及神经细胞外间隙中，且逐步向周围组织扩散。创伤性脑水肿的诊断与处理第4页血管源性脑水肿主要存在于脑白质中，普通在伤后马上出现，6-24小时达高峰。当血脑屏障功效逐步恢复以后，含蛋白质成份水肿液开始吸收降低，但这一过程普通要在受伤7天以后才开始。创伤性脑水肿的诊断与处理第5页

细胞毒性脑水肿：脑损伤后，脑组织细胞缺血缺氧，能量代谢发生障碍，细胞钠泵和钙泵功效降低，Na+和Ca++积聚于细胞内，因为渗透压作用使大量水份进入细胞内造成细胞肿胀。细胞毒性脑水肿常发生在脑损伤早期（24小时内），与血管源性脑水肿并存，进展快速，对神经系统功效影响严重，伤后72小时开始消退。创伤性脑水肿的诊断与处理第6页

渗压性脑水肿：颅脑损伤时因下丘脑直接或间接损伤或水肿，致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足，及垂体后叶释放大量抗利尿激素（ADH），由此产生体内水潴留，血容量增加，低血钠，血浆渗透压降低，水份向细胞内渗透，引发细胞内水肿，称渗压性脑水肿。创伤性脑水肿的诊断与处理第7页间质性脑水肿：颅脑损伤后因为室管膜上皮严重受损，通透性增加，脑室内脑脊液渗透至脑室周围室管膜下白质内，造成不一样程度水肿。创伤性脑水肿的诊断与处理第8页

在脑损伤急性期，血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿往往混合存在，且可相互影响。渗压性脑水肿多发生于脑损伤亚急性期。间质性脑水肿主要发生于脑损伤后期或恢复期，常伴有脑白质萎缩和脑积水。创伤性脑水肿的诊断与处理第9页创伤性脑水肿发生机制：脑组织受暴力打击后，会发生血脑屏障破坏、脑微循环功效障碍、神经细胞能量代谢功效障碍、损伤部位自由基产生、细胞内外异常离子通道开放等，这些改变均是创伤性脑水肿产生病理基础。创伤性脑水肿的诊断与处理第10页重型闭合性脑损伤急性期，脑干血管运动中枢和下丘脑脑血管调整中枢受损引发广泛血管扩张，脑血管自主调整功效障碍，脑血流过分灌注造成脑组织充血，脑组织缺血缺氧，血管活性物质在脑组织堆积，受损脑组织本身释放各种损害因子等造成血脑屏障破坏，其通透性增加，大分子物质和水分进入脑组织内积聚于细胞间隙内形成血管源性脑水肿，严重者发展成弥漫性脑肿胀。创伤性脑水肿的诊断与处理第11页脑组织损伤后神经细胞缺血缺氧，能量代谢障碍，钠泵和钙泵功效受抑制，致使大量Na+和Ca++存于细胞内，细胞内呈高渗状态，大量水份进入细胞内，从而发生细胞毒性脑水肿。脑损伤后脑微循环障碍可触发细胞内钙超载及自由基反应，深入加重血管源性和细胞毒性脑水肿。创伤性脑水肿的诊断与处理第12页渗压性脑水肿是因为脑损伤后ACTH分泌不足，ADH大量释放致机体内水潴留，血容量增加，血液稀释，低血钠，低血浆渗透压，水分进入脑组织细胞所致创伤性脑水肿的诊断与处理第13页创伤性脑水肿病理改变：血脑屏障破坏：表现为毛细血基底膜增厚、间隙增宽、密度变疏；内皮细胞肿胀，管壁面不光滑，胞饮小泡增多，活动增强，线粒体空泡化。神经细胞线粒体肿胀，嵴结构含糊；内质网及高尔基体扩张；细胞核膜皱缩，异染色质边聚。突触结构显著破坏。胶质细胞核染色质疏松变淡，异染色质边聚，胞浆清亮，细胞器稀少，线粒体结构不清、肿胀，深入空泡化，内质网扩张呈大泡样，微丝解聚漂浮于胞浆，核呈“孤岛”。创伤性脑水肿的诊断与处理第14页创伤性脑水肿诊疗：创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，其轻重程度与原发性脑损伤程度亲密相关，临床上局部脑挫伤和脑挫裂伤引发不足创伤性脑水肿，而严重弥漫性轴索损伤可引发弥漫性创伤性脑水肿，继发性脑损伤可在很大程度上加重创伤性脑水肿程度。从外伤后发生创伤性脑水肿程度能够间接判断原发性脑损伤程度。创伤性脑水肿的诊断与处理第15页依据CT扫描情况，临床上可将创伤性脑水肿分为3度：Ⅰ度：水肿范围不超出2cm；Ⅱ度：水肿不超出一侧大脑半球1/2；Ⅲ度：水肿范围超出一侧大脑半球1/2。创伤性脑水肿的诊断与处理第16页CT扫描表现：创伤脑水肿在CT影像上表现为低密度改变，CT值可低于20。脑挫裂伤患者如合并小出血灶，则表现为低密度区散在点状高密度灶，因为创伤性脑水肿使脑组织体积增加而表现出占位效应，病侧侧脑室受压变窄，严重者脑室可完全闭塞，中线结构移向对侧，局部脑池变窄或消失。创伤性脑水肿的诊断与处理第17页MR表现：在脑损伤早期阶段，因为创伤性脑水肿使脑组织水含量和体积增加，MR影像上表现为T1和T2弛豫时间延长，形成T1加权和T2加权图像上低信号和高信号（长T1，长T2）改变。间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩充，脑室周围白质在CT上呈低密度改变，MR上展现长T1长T2改变。创伤性脑水肿的诊断与处理第18页在脑挫裂伤合并出血时，因为病灶内出血与水肿区混杂，加上血红蛋白随时间演变，MR影象上改变展现出多样性：T1和T2像上可表现出单纯低信号、单纯高信号、单纯等信号或高、低混杂信号。同时在T1和T2像上出现占位效应。创伤性脑水肿的诊断与处理第19页间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩充，脑室周围白质在CT上呈低密度改变，MR上展现长T1长T2改变。创伤性脑水肿的诊断与处理第20页创伤性脑水肿处理：创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，是脑损伤发生后影响病情进展主要原因之一。所以，对于脑损伤治疗主要目标之一就是预防脑水肿形成与加重，促进脑水肿吸收。针对创伤性脑水肿发生机理，其治疗办法主要包含：纠正引发和加重脑水肿全身原因，脱水利尿、提升血浆渗透压，维持水、电解质及酸碱平衡，去除自由基，脑保护治疗及高压氧治疗等。创伤性脑水肿的诊断与处理第21页一、急性期处理：抢救处理：重度颅脑损伤发生后，很多原因能够引发和促进创伤性脑水肿形成：患者昏迷，呕吐物、呼吸道分泌物及其它异物可引发呼吸道阻塞致病人缺氧和二氧化碳潴留，长时间休克状态可使脑组织缺血缺氧，加速血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿发生与发展。所以，抢救时必须及时去除呼吸道异物，保持呼吸道通畅，昏迷病人及时行气管切开；及时纠正低氧血症和高碳酸血症；及时纠正休克状态，维持体内水及电解质平衡等。输液量应控制，使机体和脑组织处于轻度脱水状态。创伤性脑水肿的诊断与处理第22页渗透性脱水剂应用：甘露醇：属于高渗透性脱水剂，应用后将正常脑组织中水分吸收入血，使血容量增加，稀释血液，并籍其渗透性利尿作用将水分排出体外；同时含有改进脑微循环和去除OH-自由基作用。但甘露醇对血脑屏障已破坏脑水肿区不能起作用，而且还含有使血脑屏障开放作用，并经过破坏血脑屏障进入脑组织中，使损伤区脑组织内渗透压增高，反而可加重脑水肿，且长久大剂量甘露醇使用有引发急性肾功效衰竭副作用。故当前主张只在脑损伤早期短时间以适当剂量应用1-2天，然后改用其它脱水剂，如甘油果糖、速尿等。创伤性脑水肿的诊断与处理第23页甘油果糖：亦属于渗透性脱水剂，也可透过破坏血脑屏障进入脑组织，但很快被氧化成磷酸化基质，不会使损伤区组织内渗透压显著增高，还有改进微循环、增加局部脑血流量和脑耗氧量作用，无肾损害副作用，当前已成为临床上治疗创伤性脑水肿常见药品。创伤性脑水肿的诊断与处理第24页速尿和白蛋白应用：速尿为非渗透性利尿剂，作用于肾脏产生强有力利尿作用，亦能抑制脉络丛分泌脑脊液，大剂量应用也无显著副作用，是治疗创伤性脑水肿理想药品。应用速尿时，尿量增加，排钾亦增加，所以应用时应注意预防低血钾，并同时应用人血白蛋白或血浆提升血浆胶体渗透压，以维持有效血容量。创伤性脑水肿的诊断与处理第25页钙离子拮抗剂应用：钙离子参加创伤性脑水肿发生过程，故钙离子拮抗剂能够在治疗创伤性脑水肿中发挥作用：（1）能够预防Ca++进入神经细胞所致膜结构受损、通透性增加；(2)阻止Ca++进入血管平滑肌引发血管痉挛和缺血；（3）阻止Ca++进入微血管内皮细胞，降低血脑屏障通透性；（4）降低自由基生成，减轻脑水肿；（5）降低脑损伤后缩血管物质释放，改进损伤局部微循环。创伤性脑水肿的诊断与处理第26页常见钙离子拮抗剂有或尼莫通、硝笨吡啶、氢溴酸山莨菪碱、异博定等，尼莫平较常见，能连续降低颅内压，用药后无反跳，亦不会加重颅内出血。创伤性脑水肿的诊断与处理第27页脑保护治疗：常见脑保护药品有ATP、细胞色素C、脑活素、神经节苷脂、胞二磷胆碱、都可喜等，它们能促进细胞能量代谢、促进蛋白质和膜磷脂合成，促进脑细胞氧化还原，加速神经细胞功效恢复，促进脑水肿消退。创伤性脑水肿的诊断与处理第28页激素应用：糖皮质激素有稳定细胞膜、降低毛细血管通透性、去除氧自由基、抑制脑脊液分泌和利尿作用，从而发挥抗脑水肿功效。但因为对水、盐代谢影响和增加应激性溃疡风险等副作用，且大个别现有资料表明糖皮质激素不能降低重症颅脑外伤患者颅内压，亦不能改进预后，其在脑外伤治疗中应用是否问题上存在不一样观点。创伤性脑水肿的诊断与处理第29页普通主张，在对重症颅脑外伤治疗中不常规使用激素，只有在颅脑外伤合并其它系统复合伤、创伤性和失血性休克、脑性肺水肿时，可考虑使用糖皮质激素。创伤性脑水肿的诊断与处理第30页过分换气：应用辅助呼吸、间断性正压呼吸或正负通气等方法，将PaCO2降至25-30mmHg。在颅脑损伤早期，过分换气能反抗中枢受损所致脑血管扩张，从而减轻血管源性脑水肿发生。但如PaCO2低于25mmHg，则会加重脑损害。创伤性脑水肿的诊断与处理第31页亚低温治疗：亚低温状态能降低脑代谢和氧耗量，降低自由基产生和减轻血脑屏障损害作用，从而减轻创伤性脑水肿发生。但也有学者经过大宗病例统计后认为，低温治疗对改进重症脑外伤患者预后无显著帮助。创伤性脑水肿的诊断与处理第32页高压氧治疗：

高压氧治疗能够大大提升脑组织中含氧量，增加脑组织有氧代谢，中止因缺血缺氧所致脑水肿恶性循环对防治创伤性脑水肿和减轻脑外伤后遗症有主要作用。其机理为：收缩脑血管，减轻脑血管扩张和充血所致毛细血管通透性增加和血管源性脑脑水肿；创伤性脑水肿的诊断与处理第33页纠正脑细胞缺氧，减轻细胞毒性脑水肿；降低自由基产生；促进血脑屏障修复和水肿液吸收。有严重颅内压增高及脑疝征象者和合并颅内血肿需手术治疗者禁止高压氧治疗。创伤性脑水肿的诊断与处理第34页巴比妥治疗：巴比妥类药品能够降低脑代谢率、去除自由基，使脑血管收缩，增加血管阻力，使血流向脑缺血区，改进损伤区缺血缺氧，从而减轻创伤性脑水肿发生与发展。创伤性脑水肿的诊断与处理第35页去骨瓣减压及硬脑膜成形术：创伤性脑水肿发生与发展，引发颅内压显著升高，甚至引发脑移位和脑疝，严重影响患者预后甚至危及患者生命。去骨瓣减压和硬脑膜成形术能够增加颅腔代偿容积，缓解脑组织移位程度，降低颅内压，提升脑灌注压，改进脑组织微循环，从而减缓脑水肿进展。创伤性脑水肿的诊断与处理第36页

指征：（1）颅内压显著增高，对全部降颅压药品治疗无反应；（2）脑危象或急性脑疝发生；（3）有其它颅脑外伤手术指征。创伤性脑水肿的诊断