外科休克专题讲解专家讲座

第九章外科休克

概念：

休克(shock)是有效循环血量降低、组织灌注不足所造成细胞缺氧、代谢紊乱和功效受损一个综合病征。休克共同特点是有效循环血量锐减有效循环血量三个要素：充分血容量`足够心排出量适宜外周血管张力外科休克专题讲解第1页二

分类：低血容量性（Hypovolemicshock）感染性(Septicshock)心源性(Cardiacshock)神经源性(Nervousshock)过敏性休克(Allergicshock)在外科领域,最常见是：低血容量性休克感染性休克

外科休克专题讲解第2页三病理生理(Pathophysiology)病理生理基础：

有效循环血量锐减组织灌注不足过程：微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害等病理生理过程

外科休克专题讲解第3页（一）微循环改变(Changeofmicrocirculation)微循环是组织摄氧和排出代谢废物场所，其改变在休克发生、发展过程中起主要作用。微循环血量极大,约占总循环血量20%。

1休克早期

1)主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生加压反射2)交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚3)肾素~血管担心素分泌增加外科休克专题讲解第4页

结果：选择性地收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布,以到达确保心、脑等主要器官有效灌注目标。骨骼肌和内脏微循环对应改变表现为:小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素影响而发生强烈收缩动静脉间短路则开放外周血管阻力增加和回心血量增加外科休克专题讲解第5页2

2

休克中期

1)微循环内动静脉短路和直捷通道深入开放,组织灌注更为不足,细胞严重缺氧。2)在无氧代谢情况下,乳酸等酸性产物蓄积,组胺、缓激肽等释放增加。这些物质使毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌则因对其敏感性低而仍处于收缩状态/结果出现微循环内毛细血管广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。3)因为血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加,深入使回心血量降低,心排出量降低,以致心、脑器官灌注不足,休克加重。

外科休克专题讲解第6页3休克后期

病情继续发展且呈不可逆性(irreversibility)。微循环内淤滞粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板轻易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至引发弥散性血管内凝血(DlC)。因为组织得不到有效血液灌注,细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂,溢出各种酸性水解酶,后者则引发细胞自溶井损害周围其它细胞。以致组织及器官乃至多个器官受损,功效衰竭。

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(二)代谢改变(Changeofmetabolism)

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能量代谢异常(Disorderofenergymetabolism)1)无氧糖酵解成为取得能量主要路径。2)乳酸盐不停增加,丙酮酸盐则下降,乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值升高(>15一20)。

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2代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)原因：微循环障碍不能及时去除酸性代谢物肝对乳酸代谢能力也下降,使乳酸盐不停堆积影响：心率减慢血管扩张和心排出量降低呼吸加深、加紧意识障碍等

外科休克专题讲解第9页3代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜屏障功效影响：溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等质膜稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功效。功效障碍：1）细胞膜通透性增加2）细胞膜上离子泵功效障碍,如Na*-K*泵和钙泵外科休克专题讲解第10页表现：1）细胞内外离子及体液分布异常：钠、钙离子进入细胞内,钾离子从细胞内向细胞外逸出,造成血钠降低和血钾升高。2）细胞外液随钠离子进人细胞内,引发细胞外液降低和细胞肿胀、死亡。3）钙离子进人细胞之后激活溶酶体外,使线粒体内钙离子升高,损害线粒体功效。4）溶酶体膜破裂后,释放毒性因子对机体不利。5）线粒体破裂使依赖二磷酸腺苷(ADP)细胞呼吸受抑制,三磷酸腺苷(ATP)生成降低,对细胞代谢及其功效都有严重影响。

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(三)内脏器宫继发性损害(Secondaryinjury)

l.肺毛细血管内皮细胞受损后,血管壁通透性增加,造成肺间质水肿肺泡上皮细胞受损后,肺泡表面活性物质生成降低,肺顺应性降低,可继发肺泡萎陷,出现不足肺不张通气/灌流比值比值发生异常。出现“死腔通气”现象。肺泡萎陷又使肺毛细血管内血液得不到更新,产生“肺内分流”现象病人缺氧状态加重,在临床上,表现为进行性呼吸困难、,即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

外科休克专题讲解第12页2.肾在休克时,因为肾血管收缩、血流量降低,使肾小球滤过率锐减,尿量降低。生理情况下,85%血流是供给肾皮质肾单位。休克时肾内血流重新分布,近髓循环短路大量开放,使血流主要转向髓质,以致滤过尿量降低,肾皮质肾小管发生缺血坏死,引发急性肾衰竭,表现为少尿(Oliguria)(每日尿量<400ml)或无尿(Anuria)(每日尿量<100nU)。

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3.心1）除心源性休克之外,其它类型休克在早期普通无心功效异常。2）在休克加重之后,心率过快可使舒张期过短,舒张期压力也常有下降。因为冠脉灌流量80%发生于舒张期,上述改变则直接造成冠状动脉血流量显著降低。由此引发缺氧和酸中毒可造成心肌损害,当心肌微循环内血栓形成时,还可引发心肌局灶性坏死。3）心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统,易遭受缺血-再灌注损伤。

外科休克专题讲解第14页4.脑儿茶酚胺增加对脑血管作用甚小,故对脑血流影响不大。当休克进展使动脉血压连续进行性下降之后,最终会使脑灌注压和血流量下降,造成脑缺氧。缺氧和酸中毒会引发血管通透性增加,可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。

外科休克专题讲解第15页5.胃肠道休克时胃肠道改变对病情发展有主要影响。1）胃肠道可因严重缺血和缺氧而有粘膜细胞受损,可使粘膜糜烂、出血。2）受损细胞可释放具细胞毒性蛋白酶以及各种细胞因子,促使休克恶化。3）正常肠道屏障功效遭到破坏之后,肠道内细菌或其毒索可发生移位。

外科休克专题讲解第16页6.肝1）在缺血、缺氧和血流淤滞时情况下,肝细胞受损显著。2）肝血窦和中央静脉内可有微血栓形成,致肝小叶中心坏死。3）肝解毒和代谢能力均下降,可发生内毒素血症。4）各种代谢紊乱和酸中毒均可能发生。

外科休克专题讲解第17页临床表现按休克病程演变,其临床表现可分为两个阶段,即休克代偿期和休克抑制期,或称休克早期和休克期。

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l.休克代偿期有效循环血量降低使机体代偿机制开启。中枢神经系统兴奋性提升,交感神经-肾上腺轴兴奋,表现为精神担心、兴奋或烦躁不安,周围血管收缩使皮肤苍白、四肢厥冷,有心率加速、呼吸变快和尿量降低等表现。血压正常或稍高,但因小动脉收缩使舒张压升高,故脉压缩小。

外科休克专题讲解第19页2.休克抑制期病人意识改变十分显著,有神情冷淡、反应迟钝,甚至可出现意识含糊或昏迷。还有出冷汗、日唇肢端发绀,脉搏细速、血压进行性下降。严重时,全身皮肤、粘膜显著发绀,四肢厥冷,脉搏摸不清`血压测不出,尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,提醒病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、紫绀,给予吸氧治疗不能改进呼吸状态,应考虑已发生呼吸窘迫综合征。

外科休克专题讲解第20页五诊疗主要是要早期及时发觉并处理。1病史:严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人和有心功效不全病史者,2临床观察中,病人有出汗、兴奋、心率加紧、脉压差小或尿少等症状,应认为休克已经存在,必须作主动处理。3若病人出现神志冷淡、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至9OmmHg以下及尿少者,则提醒病人已进入休克抑制期。

外科休克专题讲解第21页六休克监测(Surveilance)

(一)普通监测

l.精神状态(Mentalstate)病人意识情况是反应休克一项敏感指标。一旦脑组织血流灌流不足,就会出现意识改变。此时可能心率、血压等都还正常。在治疗中,若病人神志清楚,对外界刺激能正常反应,则提乐病人循环血量巳基本足够。相反,若病人表情冷淡不安、谵妄或嗜睡、昏迷,则提醒脑组织血循环不足,存在不一样程度休克。

外科休克专题讲解第22页2.皮肤温度、色泽(Tempretureandcolorofskin)是体表血管灌流情况标志。如病人四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后色泽快速转为正常,表明末梢循环已恢复、休克好转。反之则说明休克情况仍存在。脓毒性休克者,有时会表现为四肢温暖,即所谓’暖休克’。

外科休克专题讲解第23页3.脉率(Pulserate)脉率增快多出现在血压下降之前;是休克早期诊疗指标。休克病人治疗后,尽管血压依然偏低,但若脉率巳下降至靠近正常且肢体温暖者,常表示休克巳趋向好转。惯用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,帮助判定休克有没有及轻重。指数<0.5多表示无休克;〉l.O一1.5有休克;〉2.0为严重休克。

外科休克专题讲解第24页4.血压(Bloodpressure)血压是休克治疗中最惯用监测指标。休克时血压改变并不十分敏感,这是因为机体代偿机制在起作用。在判断病情时,还应兼顾其它参数进行综合分析。动态地观察血压改变,比单个测定值更有临床意义。通常认为,收缩压<９OmmHg、脉压差<20mmHg是休克存在表现;血压回升、脉压差增大则是休克好转征象。

外科休克专题讲解第25页5.尿量(Amountofurine)尿量是反应肾血流灌注情况很有价值指标。尿少(Oliguria)通常是早期休克和休克复苏不完全表现。对休克者,应留置导尿管并连续监测其每小时尿量。尿量<25ml/H、比重增加者表明依然存在肾血管收缩和血容量不足;血压正常但尿量仍少且比重偏低者,提醒有急性肾衰竭可能。若尿量能稳定维持在30ml/h以上时,则提醒休克巳被纠正。

外科休克专题讲解第26页(二)特殊监测

l.中心静脉压(CⅤP)中心静脉压代表了右心房或胸腔段腔静脉内压力改变.在反应全身血容量和心功效状态方面比动脉压较早.(正常值为5--10cmH20)。CⅤP〈0.4gkPa(5cmH20)血容量不足〉1.47kPa(15cmH20)心功效不全〉1.96kPa(20cmH20)存在充血性心力衰竭。外科休克专题讲解第27页

2.肺毛细血管楔压(PCWP)1)若PCWP低于正常值,则提醒有血容量不足(较CⅤP敏感)。PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时,比如肺水肿。2)混合静脉血氧分压(PvO2)是重症病人主要预后指标,PvO2值显著降低,提醒严重缺氧,预后极差。外科休克专题讲解第28页3.心排出量和心脏指数(Cardicoutputandcardicindex)心排出量(CO)是每搏排出量与心率乘积,成人CO正常值为4一6L/min。单位体表面积心排出量称心脏指数(CI),正常值为2.5一3.5L/(min.m2)。休克时,CO值都有不一样程度降低,但有些感染性休克者(即“暖休克"者)CO值却可能正常或增加。

外科休克专题讲解第29页4.氧供给及氧消耗氧供给DO2是指机体组织所能取得氧量,氧消耗Ⅴ○2是指组织所消耗氧量。氧供给和氧消耗在休克监测中意义在于:当Ⅴ○2随DO2入而对应提升时,提醒此时DO2还不能满足机体代谢需要,应该继续努力提升DO2,直至ⅤO2不再随DO2升高而增加为止。只要到达这种状态,即使此时CO值仍低于正常值,也表明DO2之已满足机体代谢需要。

外科休克专题讲解第30页5.动脉血气分析(Bloodgasanalysis)1)动脉血氧分压(Pa○2)正常值为10.7一13.0kPa(80一100mmHg),反应氧供给情况。在急性呼吸窘迫综合征时,Pa○2降至60以下,且靠鼻导管吸氧不能得到改进。2)二氧化碳分压(PaCO2)正常值为4.8一5.8kPa(36一44mmHg),是通气和换气功效指标,可作为呼吸性酸中毒或碱中毒诊疗依据。外科休克专题讲解第31页3)碱剩下(BE)正常值为-3一+3mmol/L,,可反应代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高提醒存在代谢性酸中毒或碱中毒。4)血酸碱度(pH)是反应总体酸碱平衡状态,正常值为7.35一7.45。在酸中毒或碱中毒早期,经过代偿机制,pH可在正常范围之内。

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6.动脉血乳酸盐测定无氧代谢是休克病人特点。无氧代谢必定造成高乳酸血症发生,监测其改变有利于预计休克程度及复苏趋势。正常值为l一1.5mmol/L_危重病人允许到2mmol/L。乳酸盐值越高,预后越差。若超出8mmol/L,几乎无生存可能。

外科休克专题讲解第33页7.弥散性血管内凝血检测①血小板计数低于80x109/L;②凝血酶原时问比对照组延长3秒以上;③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L减呈进行性降低;④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和⑤血涂片中破碎红细胞超出2%。三项以上出现异常,临床上又有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时,便可诊疗DⅠC。

外科休克专题讲解第34页8.胃肠粘膜内pH监测休克时缺血和缺氧可很早反应在胃肠道粘膜。最近有主张测量胃粘膜内pH(intramucosalpH,pHi),认为它能反应组织局部灌注和供氧情况,其异常也能提醒休克存在。外科休克专题讲解第35页六治疗

(一)普通紧急治疗

包含对创伤制动、控制活动性大出血、确保呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20。一30。;下肢抬高15。一20。体位,以增加回心血量。及早建立静脉通路,并用药(见后)维持或提升血压。早期给予鼻管或面罩吸氧。注意保温。酌情给予镇痛剂。

外科休克专题讲解第36页(二)补充血容量为纠正休克,主动补充血容量是关键.尤其是低血容量性休克.可在连续检测动脉血压\尿量和CⅤP基础上,结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时问等情况,判断需补充液体量.因为不但要补充所丢失血容量,还要充填扩大毛细血管床。液体是晶\胶并重血浆增量剂浓缩红细胞

全血人体清蛋白高渗氯化钠注射液

外科休克专题讲解第37页(三)主动处理原发病治疗标准:在尽快恢复有效循环血量后,及时对原发病灶作手术处理。即使有时病情还未稳定,为避兔延误抢救时机,仍应在主动抗休克同时进行针对病因手术。外科休克专题讲解第38页(四)纠正酸碱平衡失调对于休克病人盲目地输注碱性药品是不妥。轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药品。但重度休克经扩容治疗后仍有严重代谢性酸中毒时,仍需使用碱性药品,惯用药品是5%碳酸氢钠.用药后30一60分钟应复查动脉血血气,了解治疗效果并据此决定下一步治疗办法。

外科休克专题讲解第39页（五)血管活性药品应用血管活性药品可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。主张在主动补充血容量同时,选取一些扩张血管药品,使原来处于微小动脉收缩状态区域重新得到血流灌注,组织缺氧得以缓解,可望使休克得到纠正。足够血压和血管张力对休克治疗主要性。主张在扩容并应用扩血管药品无效之时,应该改用适当剂量血管收缩剂,将能得到很好疗效。外科休克专题讲解第40页惯用血管活性药品有:

1血管收缩剂包含去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。2.血管扩张剂(Vasodilator)主要分α-受体阻滞剂和抗胆碱能药两类,前者包含酚妥拉明、酚苄明等其它还有硝普钠等药品。外科休克专题讲解第41页（六）其它脏器功效维持

要警觉可能存在低氧血症。应予主动处理,必要时采取机械辅助呼吸。要注意维护病人肾功效,维持血压和有效循环血量以确保肾足够血流灌注。

外科休克专题讲解第42页(七)弥散性血管内凝血治疗弥散性血管内凝血(DⅠC)是休克终末期表现。一旦发生,可用肝素抗凝治疗。有时还可使用抗纤溶药以及抗血小板粘附和聚集药品等。

外科休克专题讲解第43页（八）皮质类固醇皮质类固醇用于休克作用主要有:①阻断α_受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改进微循环;②保护细胞内溶酶体,预防溶酶体破裂;③增强心肌收缩力,增加心排出量;④促进线粒体功效和预防白细胞凝集;⑤促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。普通主张应用大剂量。最近研究认为,对于重症休克者,可连续2一3天甚至更长时问,将有利于抢救工作。

外科休克专题讲解第44页（九）其它药品

①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地等②吗啡类拈抗剂纳洛酮③氧自由基去除剂如超氧化物歧化酶(SOD)④调整体内前列腺素(PGS),如输注前列环素(PGI2)以改进微循环;⑤三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MGCL2)含有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵作用,可防治细胞肿胀和恢复细胞功效。外科休克专题讲解第45页失血性休克(hemorhagicshock)

临床表现：

主要表现为CⅤP降低、回心血量降低和CO下降所造成低血压。在神经-内分泌机制作用下可引发外周血管收缩、血管阻力增加和心率加紧。最终因微循环障碍可造成各组织器官功效不全和衰竭。外科休克专题讲解第46页治疗：及时补充血容量、治疗其病因和阻止其继续失血是治疗失血性休克关键。（一）补充血容量

可依据血压和脉率改变来预计失血量。关键是应抓紧时机及时增加静脉回流量。临床处理时,可先经静脉快速(30一45分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液1000一ml。外科休克专题讲解第47页

(二)止血(Hemostasis)

对失血性休克者作主动止血处理显然是主要。能见效暂时止血办法有主要临床意义,可为进行彻底手术治疗赢得宝贵时间。休克状态下进行手术当然有其危险性,但假如犹豫不决则可能所以而丧失手术时机。对于急性活动性出血病例,应在主动补充血容量同时作好手术准备,及早施行手术止血。即使血压还不稳定,仍有手术指征。

外科休克专题讲解第48页创伤性休克(traumaticshock)

创伤性休克其病理生理过程有一定复杂性。1可有血液或血浆丧失,2损伤处又有炎性肿胀和体液渗出,这些体液不再参加循环。3另外,受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质,引发微血管扩张和通透性增高,又使有效循环血量深入降低。4损伤还可刺激神经系统,引发疼痛和神经-内分泌系统反应,影响心血管功效。5有创伤本身可使内环境紊乱,如胸部伤可直接影心肺功效等。

外科休克专题讲解第49页治疗(Treatment)

l.补充血容量(Complementofbloodvolume)关键是对创伤性休克者低血容量程度判断,除可见外出血之外,创伤区域组织内出血、水肿和渗出等都是造成血容量降低原因。所以,经常会对实际失液量预计不足。为此,应强调对补充血容量后结果作认真监测和分析,然后修正治疗方案

外科休克专题讲解第50页2.纠正酸碱失调(Correctionofacid-basedysequilibrium)早期因病人疼痛所致过分换气以及神经_内分泌反应所致留钠排钾,常会发生碱中毒。后期,因为组织缺氧和继发感染,产生大量酸性代谢产物,代谢性酸中毒转而替换了早期碱中毒。临床有一个标准:凡应用碱性药品,都应含有动脉血气分析依据。3.手术治疗对危及生命创伤,应作紧急处理。创伤其它手术治疗普通都是在休克已被纠正后进行。外科休克专题讲解第51页脓毒性休克(septicshock)

感染性休克临床表现

冷休克(低排高阻型）暖休克(高排低阻型)神志躁动、冷淡或嗜睡清醒

皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红

皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥

毛细血管充盈时间延长l一2秒

脉搏细速慢、搏动清楚

脉压(mri证恒)<30>30

尿量(每小时)<25m