慢性肾衰竭专题知识讲座专家讲座

慢性肾衰竭ChronicRenalFailure，CRF慢性肾衰竭专题知识讲座第1页概念各种原因造成肾脏慢性进行性损害，使其不能维持基本功效，临床以代谢产物潴留，水、电解质紊乱、酸碱平衡失调和全身各系统症状为特征一组综合征是各种原发性和继发性肾脏疾病连续进展共同转归慢性肾衰竭专题知识讲座第2页肾功效不全代偿期：

GFR↓至50%~80%，SCr正常，临床常无症状氮质血症期：GFR↓至25%~50%，SCr↑<445

μmol/L，可有轻度贫血、夜尿增多，无显著尿毒症症状肾衰竭期：尿毒症早期，GFR↓至10%~25%，SCr↑↑(>445μmol/L)，显著消化道症状、贫血、代谢性酸中毒等，程度不等临床症状肾衰竭终末期：尿毒症期，GFR<10ml/min，SCr>800μmol/L，各种尿毒症症状：显著贫血、消化系统症状、电解质和酸碱平衡紊乱等分期慢性肾衰竭专题知识讲座第3页分期血肌酐(μmol/L)Ccr(ml/min)肾功效不全代偿期<133>50氮质血症期<44550~25肾衰竭期>44525~10尿毒症期>800<10分期慢性肾衰竭专题知识讲座第4页我国和K/DOQI分期比较我国对肾功效不全分期K/DOQI对慢性肾脏病分期GFR(ml/min)分期描述GFR(ml/min/1.73m2)分期描述>=90正常50-80代偿期60-89肾功效轻度下降25-50失代偿期30-59肾功效中度下降10-25肾衰竭期15-29肾功效重度下降<10尿毒症期<15（或透析）肾衰竭慢性肾衰竭专题知识讲座第5页病因原发性肾脏疾病：肾小球疾病、慢性肾盂肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管疾病、遗传性肾病、多囊肾等继发性肾脏病变：SLE、DN、高血压肾小动脉硬化、感染性肾损害、各种药品和重金属所致肾病等尿路梗阻性肾病：尿路结石，神经性膀胱、前列腺肥大等慢性肾衰竭专题知识讲座第6页常见病因：国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等我国：原发性肾小球疾病、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾、狼疮性肾炎等慢性肾衰竭专题知识讲座第7页发病机制一、肾功效进行性恶化机制肾小球高滤过肾小球基底膜通透性改变血压增高脂质代谢紊乱肾小管间质损伤慢性肾衰竭专题知识讲座第8页肾小球高滤过各种原因造成肾单位，残余肾单位代偿地发生肾小球毛细血管“三高”状态，引发：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小球，促进硬化肾小球通透性增加，蛋白尿增加，损伤肾小管间质慢性肾衰竭专题知识讲座第9页肾小球基底膜通透性改变肾小球基底膜通透性尿蛋白排泄，造成：蛋白质沉积于系膜区系膜细胞负荷系膜基质过分增生肾小球硬化肾小球上皮损伤，足突融合抑制上皮细胞肝素样因子释放对系膜细胞增殖抑制作用大量大、中分子蛋白进入肾小管在远端小管形成管型小管内压力小管基膜破裂小管内粘蛋白进入肾间质开启间质内炎症反应细胞增殖肾单位功效受损和肾小球硬化慢性肾衰竭专题知识讲座第10页血压增高系统血压肾小球入球小动脉阻力肾小球毛细血管压力肾小球硬化脂质代谢紊乱脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞系膜细胞增殖，基质增多肾小球硬化脂质使单核巨噬细胞在系膜区沉积吞噬脂质后成为泡沫细胞释放细胞因子和炎性介质肾小球硬化慢性肾衰竭专题知识讲座第11页肾小管间质损伤残余肾单位肾小管高代谢小管间质损伤，造成：肾小管阻力形成无小管肾小球肾小球萎缩血管床肾小球毛细血管压力肾小球硬化肾小管上皮分泌细胞因子(TGF-β,PDGF,IGF,TNF等)

肾小球硬化肾脏正常渗透梯度丧失肾小管内滤液回吸收肾小管内水、钠GFR代偿性肾功效恶化慢性肾衰竭专题知识讲座第12页二、尿毒症症状发生机制尿毒症毒素营养与代谢失调矫枉失衡学说内分泌异常发病机制慢性肾衰竭专题知识讲座第13页尿毒症毒素蛋白质代谢产物：如胍类、尿素等细菌代谢产物：肠道细菌合成，如酚类、胺类和吲哚中分子物质：如甲状旁腺素、多肽等其它：血清钒、砷、铝升高，锌缺乏，及一些大分子物质慢性肾衰竭专题知识讲座第14页矫枉失衡学说：GFR

体内代谢失衡机体作对应调整(矫枉)

调整过程中发生新失衡例：GFR

血磷↑、血钙

甲状旁腺分泌PTH

促进肾排磷，高磷血症有所改进甲旁亢产生溶骨作用，引发纤维性骨炎及神经系统毒性作用等，给人体造成新损害慢性肾衰竭专题知识讲座第15页营养与代谢失调蛋白质降解，合成，摄入不足及胃肠功效障碍营养不良体内免疫球蛋白易并发感染内分泌异常贫血——EPO肾性骨病——1,25(OH)2D3和PTH糖耐量降低——胰岛素抵抗慢性肾衰竭专题知识讲座第16页临床表现病变十分复杂，可累及人体各个脏器，出现各种代谢紊乱，组成尿毒症临床表现。各系统症状水、电解质和酸碱平衡紊乱慢性肾衰竭专题知识讲座第17页一、各系统症状：（一）消化系统：是慢肾衰患者最早和最常出现症状初起以食欲不振为主诉，以后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，口气有尿味患者常因厌食而致热量摄入不足，体重下降消化性溃疡发生率较高，可出现消化道出血，多由胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致慢性肾衰竭专题知识讲座第18页（二）心血管系统：1、动脉粥样硬化：与高血压、高同型半胱氨酸血症、脂代谢紊乱、PTH↑等相关，表现冠状动脉、脑动脉、全身动脉粥样硬化2、高血压：与水钠潴留、RAA活性增高、前列腺素E、I分泌降低等相关长久高血压心室肥厚、心脏扩大、心律紊乱和心功效不全高血压使残余肾单位深入降低，肾功效深入减退，造成恶性循环慢性肾衰竭专题知识讲座第19页3、心包炎：发生率50%

与尿毒症毒素潴留、血小板功效减退、细菌或病毒感染相关4、心力衰竭：水钠潴留、贫血、酸中毒和缺氧等心肌肥厚、心肌细胞灶性溶解和钙化、间质纤维化(尿毒症性心肌病)等引发心脏功效受损慢性肾衰竭专题知识讲座第20页（三）血液系统：1、贫血：正细胞正常色素性贫血①肾脏产生EPO↓②缺铁：铁摄入↓、血透失血、频繁抽血化验等③红细胞生存时间↓④叶酸、蛋白质缺乏⑤尿毒症毒素对骨髓抑制作用2、出血倾向：尿毒症毒素引发凝血障碍，血小板功效异常和数量降低3、白细胞降低、功效减弱：患者易感染慢性肾衰竭专题知识讲座第21页（四）呼吸系统：呼吸深长：酸中毒时肺水肿：体液过多引发尿毒症肺炎：尿毒症毒素引发尿毒症性胸膜炎转移性肺钙化慢性肾衰竭专题知识讲座第22页（五）神经、肌肉系统：神经症状

中枢神经病变：早期可有疲乏、失眠、注意力不集中等，晚期谵妄、惊厥、昏迷等（尿毒症脑病）周围神经病变：麻木、疼痛、感觉障碍等（尿毒症不安腿综合症）精神症状性格改变、抑郁、幻觉等肌肉兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆），肌无力、肌萎缩、多发性肌炎慢性肾衰竭专题知识讲座第23页（六）皮肤症状：1、皮肤瘙痒：

①继发性甲旁亢所致转移性钙化：钙盐在皮肤、神经末梢沉积②尿毒症性皮炎：尿素从汗腺排出后，凝成白色结晶，称尿素霜，刺激皮肤引发尿毒症性皮炎2、尿毒症面容：面色萎黄（贫血貌）、轻度浮肿慢性肾衰竭专题知识讲座第24页（七）骨骼系统表现：病因：1,25(OH)2D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒、铁负荷过重高转化骨病：甲旁亢骨病，表现纤维性骨炎，伴骨质疏松和骨硬化；骨活检见骨矿化率，矿化时间，破骨细胞低转化骨病：骨软化和骨质降低；骨活检见骨小梁面积降低，矿化率低，矿化时间延长，骨形成降低混合性骨病：上述两种病理表现并存β2-MG淀粉样物质相关性骨病：表现骨囊肿、腕管综合征、关节周围炎和病理性骨折等，见于维持性血透患者慢性肾衰竭专题知识讲座第25页（八）内分泌失调：1、血浆肾素正常或升高，1,25(OH)2D3降低，红细胞生成素降低2、胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素在肾脏降解减慢，作用延长3、甲状腺功效减退，性激素水平降低（九）易并发感染：与机体免疫功效低下，白细胞功效异常相关免疫功效下降与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良等原因相关慢性肾衰竭专题知识讲座第26页（十）代谢失调及其它：1、体温过低：基础代谢率常下降2、碳水化合物代谢异常：

①空腹血糖正常或轻度升高，糖耐量降低②原有糖尿病患者，胰岛素用量降低：因胰岛素在远端小管降解，慢肾衰时降解↓3、高尿酸血症：尿酸去除降低所致4、脂代谢异常：血甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低，患者多过早地发生动脉硬化慢性肾衰竭专题知识讲座第27页二、水、电解质和酸碱平衡紊乱1、水失水：继发感染、发烧、呕吐、腹泻时水丢失有效循环血容量不足加速GFR尿毒症症状深入恶化水过多：肾脏调整水平衡能力丧失，而补充水分过多水潴留水肿、高血压、心力衰竭肺水肿、脑水肿临床表现慢性肾衰竭专题知识讲座第28页2、钠失钠：小管功效受损，尿钠排泄，尿钠丢失细胞外容量低钠血症和低血压失钠性肾病和肾功效深入恶化钠潴留：肾小管钠排泄受损钠潴留细胞外容量血压增高、外周水肿肺水肿和充血性心力衰竭慢性肾衰竭专题知识讲座第29页3、钾高钾血症：晚期，少尿、肾排泄受损、代谢性酸中毒、高分解代谢、高钾饮食或使用含钾药品心律失常，严重者心跳骤停

低钾血症：使用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐、腹泻等慢性肾衰竭专题知识讲座第30页4、钙低钙血症：钙摄入降低、丢失增加、小肠吸收障碍和VitD3代谢异常，极少出现手足抽搐等低钙表现，但可因注射NaHCO3诱发高钙血症：继发性甲旁亢高钙血症骨痛和转移性钙化慢性肾衰竭专题知识讲座第31页5、高磷血症：肾性骨病发生原因之一GFR

肾排磷血磷PTH骨磷释放加重高磷血症6、高镁血症：Mg++>1.64mmol/L，嗜睡、言语障碍、食欲不振Mg++>2.88mmol/L，昏睡、血压下降、心动过缓、房室传导阻滞、腱反射消失7、铝蓄积：铝蓄积造成脑病和小细胞性贫血与摄入含铝制剂和透析用水含铝过高相关慢性肾衰竭专题知识讲座第32页8、代谢性酸中毒：GFR<10ml/min，酸性代谢产物潴留，血阴离子间隙增加，血浆碳酸氢盐浓度下降肾小管分泌氢离子功效受损，H+/Na+交换不足，碳酸氢盐重吸收降低肾小管上皮细胞泌氨能力降低，与尿中氢离子结合成NH4+降低，尿液酸化障碍慢性肾衰竭专题知识讲座第33页试验室和特殊检验血常规：RBC↓,Hb↓,正细胞、正色素性贫血；WBC↑or↓；PLT↓orN，功效减退尿液检验：Uosm↓,尿比重↓,甚至等渗或等比重尿，夜尿↑尿量降低，晚期可无尿尿蛋白量不等，晚期降低尿沉渣检验：RBC,WBC,上皮细胞和颗粒管型，蜡样管型慢性肾衰竭专题知识讲座第34页肾功效检验：CCr↓，SCr↑血生化检验：血浆蛋白↓，总蛋白<60g/L，低钙、高磷，钾、钠随病情而定影像学检验：B超或X线平片示双肾缩小慢性肾衰竭专题知识讲座第35页诊疗一、慢性肾衰竭诊疗慢性肾衰竭系统表现试验室检验：CCr↓，SCr↑，等B超：双肾缩小慢性肾衰竭专题知识讲座第36页二、原发疾病和加重原因诊疗基础疾病诊疗寻找促使肾衰竭恶化可逆原因慢性肾衰竭专题知识讲座第37页①原发病未控制或加重，如LN,DN,慢性肾盂肾炎②血容量不足：低血压、脱水和休克③感染：如呼吸道和尿路感染④肾毒性药品：如氨基糖甙类抗生素、X线造影剂⑤尿路梗阻⑥心力衰竭和严重心律失常⑦急性应激状态：如严重创伤、大手术⑧高血压或血压降得过快过剧⑨其它：严重贫血、电解质紊乱、高脂血症、高蛋白饮食等促使肾功效恶化可逆原因慢性肾衰竭专题知识讲座第38页三、判别诊疗食欲不振、恶心呕吐、腹泻、消化道出血为主，注意与消化系统疾病判别头痛、失眠、多梦、抽搐、精神症状为主，注意与抑郁症、精神分裂症等神经精神系统疾病判别高血压、浮肿、心力衰竭为主，注意与高血压心脏病判别贫血、出血为主，注意与血液系统疾病判别慢性肾衰竭专题知识讲座第39页治疗病因及加重原因治疗营养治疗并发症治疗胃肠道透析透析（血液透析和腹膜透析）肾移植慢性肾衰竭专题知识讲座第40页一、原发疾病及加重原因治疗控制原发病去除加重原因慢性肾衰竭专题知识讲座第41页二、非透析治疗营养治疗心血管并发症治疗肾性贫血治疗肾性骨病治疗纠正水电解质酸碱失衡控制感染肠道去除有毒物质(胃肠道透析)中医中药治疗慢性肾衰竭专题知识讲座第42页营养治疗确保足够能量摄入：126~147kj/d低蛋白(LPD)饮食：可减轻尿毒症症状，延缓肾功效恶化，摄入0.6~0.8g/kg.d蛋白质，60%为高生物效价动物蛋白LPD+EAA疗法：减轻氮质血症，减轻继发性甲旁亢，改进营养情况，延缓肾衰竭进展LPD+α-酮酸(α-KA)疗法：减轻尿毒症症状，延缓肾功效恶化，优于EAA疗法维生素：补充叶酸、VitC、VitB、VitD慢性肾衰竭专题知识讲座第43页蛋白质摄入标准GFR>60ml/min，暂不予LPDGFR25~60ml/min，蛋白质摄入0.6g/kg.dGFR5~25ml/min，蛋白质摄入0.6g/kg.d或0.3g/kg.d+EAA/KAGFR<60ml/min伴大量蛋白尿，蛋白质摄入0.8g/kg.d或0.3g/kg.d+EAA/KA，并补充对应蛋白丢失量慢性肾衰竭专题知识讲座第44页心血管并发症治疗高血压心力衰竭心包炎慢性肾衰竭专题知识讲座第45页高血压靶目标值：蛋白尿≥1g/d，血压控制在125/75mmHg以下尿蛋白<1g/d，血压控制在130/80mmHg以下降压药选择：对肾脏毒副作用小对左心室肥大有恢复或抑制恶化作用对肾功效恶化有延缓作用慢性肾衰竭专题知识讲座第46页慢性肾衰竭惯用降压药ACEI和ARB降低系统高压扩张出球小动脉，降低肾小球滤过率降低尿蛋白保护肾脏，延缓肾功效恶化钙通道阻滞剂舒张血管作用强，预防左心室肥厚降低组织代谢、降低钙盐沉积及抗氧化保护肾功效、预防肾小球硬化慢性肾衰竭专题知识讲座第47页心力衰竭限制水、钠摄入，使用大剂量利尿剂，减轻心脏前负荷血管扩张剂，减轻心脏后负荷洋地黄类疗效欠佳且易蓄积中毒血液净化疗法，如无禁忌症，尽早进行纠正电解质紊乱纠正贫血心包炎加强透析必要时部分心包切除慢性肾衰竭专题知识讲座第48页肾性贫血治疗rHuEPO：50u/kg，3次/周Hb升至100~120g/L，HCT升至0.30~0.35铁剂叶酸慢性肾衰竭专题知识讲座第49页肾性骨病治疗控制钙、磷代谢失调限制饮食中磷摄入碳酸钙1g，2~3次/日氢氧化铝凝胶，注意铝中毒VitD：骨化三醇或阿法骨化醇甲状旁腺次全切除术慢性肾衰竭专题知识讲座第50页纠正水电解质酸碱失衡纠正水、钠平衡失调：适当限水、钠，酌情使用利尿剂主动处理高钾血症：停用含钾药，限制钾摄入，降钾治疗，必要时急诊透析纠正代谢性酸中毒：补充碳酸氢钠，及时透析慢性肾衰竭专题知识讲座第51页控制感染