慢性肺源性心脏病专题知识宣讲专家讲座

慢性肺源性心脏病

(Chronicpulmonaryheartdisease)

慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第1页【概述】

慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织，肺血管或胸廓慢性病变引发肺组织结构和（或）功效异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功效衰竭心脏病，并排除先心病或左心病变引发者。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第2页一、支气管、肺疾病：1、以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最多见，约占80%~90%。2、其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等。【病因】慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第3页【病因】二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）1、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、胸廓成形术后造成严重胸廓或脊椎畸形。2、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。

慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第4页【病因】三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉过敏性肉芽肿病，以及原因不明原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，发展成慢性肺心病。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第5页【病因】四、其它原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第6页【发病机制和病理】引发右心室扩大、肥厚先决条件是肺功效和结构不可逆性改变，发生重复气道感染和低氧血症，造成一系列体液因子和肺血管改变，使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重塑，产生肺动脉高压。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第7页一、肺动脉高压形成（一）肺血管阻力增加功效性原因：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成最主要原因。【发病机制和病理】慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第8页

体液原因在缺氧性肺血管收缩中占主要地位。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第9页

（二）、肺血管阻力增加解剖学原因

【发病机制和病理】在上述原因中，功效性原因较解剖原因更为主要。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第10页【发病机制和病理】（三）血容量增多和血液粘稠度增加

慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第11页【发病机制和病理】二、心脏病变和心力衰竭

肺动脉压连续升高→右心代偿→发生右室肥厚。右心失代偿→右心室扩大→右心室功效衰竭。严重时发生全心衰竭。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第12页【发病机制和病理】三、其它主要器官损害

脑、肝、肾、消化、内分泌、血液。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第13页【临床表现】

一、肺、心功效代偿期：

（一）症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力等。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第14页【临床表现】（二）体征

1、发绀2、肺气肿体征，可伴有干、湿罗音3、P2﹥A24、三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强→右心室肥厚5、颈静脉充盈6、因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移

慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第15页慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第16页慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第17页【临床表现】二、肺、心功效失代偿期（一）呼吸衰竭1、症状呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第18页【临床表现】2、体征

1、显著发绀

2、球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿

3、腱反射减弱或消失，出现病理反射征

4、皮肤潮红，多汗。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第19页慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第20页【临床表现】（二）右心衰竭1、症状气促更显著、心悸、腹胀、食欲不振2、体征发绀更显著，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大、肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹水，少数出现全心衰竭表现。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第21页【试验室和其它检验】

一、X线检验

1、原有肺、胸疾病表现

2、肺动脉高压征

3、右心室增大

皆为诊疗肺心病主要依据慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第22页肺动脉高压征（1）右下肺动脉干扩张，横径≥15mm（2）右下肺动脉干横径与气管横径比值≥1.07；（3）肺动脉段显著突出或其高度≥3mm。

慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第23页慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第24页正常x光片慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第25页肺动脉高压征慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第26页正常x侧位慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第27页【试验室和其它检验】二、心电图检验→右心室肥大

1、电轴右偏≥+90°

2、重度顺钟向转位。

3、Rv1+Sv5≥1.05mv。

4、肺型P波。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第28页慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第29页心电图各波段测量慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第30页【试验室和其它检验】三、超声心动图检验

1、右心室流出道内径≥30mm。

2、右心室内径≥20mm。

慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第31页【试验室和其它检验】四、血气分析

呼吸衰竭：PaO2<60mmHg（正常大于90mmhg）PaCO2>50mmHg（正常33-46mmhg）慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第32页【试验室和其它检验】五、血液检验

1、血常规：红细胞及血红蛋白升高。合并感染时，白细胞增高。

2、肝、肾功效异常。

3、电解质紊乱。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第33页【试验室和其它检验】六、其它1、肺功效检验：对早期及缓解期肺心病有意义。2、痰细菌学检验：急性加重期，可指导抗生素选取。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第34页【诊断】

1、原有肺、胸部慢性疾病史：（COPD）或肺血管疾病等2、肺动脉高压：P2亢进。3、右心室肥大或右心功效不全：颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿，甚至出现腹水。结合心电图、胸片、超声心动图有右心室增大肥厚征象，可作出诊疗。

慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第35页【判别诊疗】

一、冠心病

1、有经典心绞痛、心肌梗死病史。

2、体检、心电图、胸片、超声心动图检验呈左心室肥厚为主征象。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第36页【判别诊疗】二、风心病三尖瓣疾病

1、有风湿性关节炎，心肌炎病史。

2、心电图、超声心动图可助判别。三、原发性心肌病全心增大，无慢性呼吸道疾病史。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第37页【并发症】

一、肺性脑病因为呼吸衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引发精神障碍、神经系统症状一个综合症。并除外其它精神、神经系统疾病。是肺心病首要死亡原因。临床表现：头昏、失眠、烦躁不安，睡眠颠倒→神志冷淡、抽搐→昏迷。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第38页【并发症】二、酸碱失衡及电解质紊乱。三心律失常

多表现为房早，阵发性室上速。四、休克原因：感染失血严重心衰等五、消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC）慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第39页

【治疗】一、急性加重期标准1、主动控制感染，2、通畅呼吸道，改进呼吸功效3、纠正缺氧和二氧化碳潴留4、控制呼吸和心力衰竭5、主动处理并发症慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第40页急性加重期治疗（一）主动控制感染

1、依据痰菌培养及药敏结果选择抗生素。

2、无痰培养结果前：依据感染环境及痰涂片革兰染色选取抗生素。惯用：青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素类。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第41页（二）呼衰治疗

1、氧疗:连续低流量吸氧（1~2L/min），鼻导管或面罩给氧。

2、通畅呼吸道：祛痰、湿化、解痉、必要时，机械通气辅助呼吸。

3、纠正酸碱失衡，电解质紊乱。急性加重期治疗慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第42页急性加重期治疗（三）控制心力衰竭

1、利尿药降低血容量，减轻右心室负荷，消除水肿。标准：小剂量、作用轻。

（1）双氢克尿噻（氢氯噻嗪）

（2）氨体舒通（氨苯喋啶）慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第43页急性加重期治疗2、正性肌力药慢性肺心病患者因为缺氧及感染，对洋地黄类药品耐受性很低，疗效较差，易发生心律失常。标准：选取小剂量、作用快，排泄快洋地黄类药品，如毒K或西地兰。应用指征

（1）感染已控制，呼衰改进，利尿后疗效不佳，仍重复水肿心力衰竭患者。

（2）以右心衰为主要表现而无感染者。（3）出现急性左心衰。慢性肺源性心脏病专题知识宣讲第44页急性加重期治疗3、血管扩张药减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力。（1）钙离子拮抗剂（2）血管担心素转化