0324心脏瓣膜病课件

心脏瓣膜病(Valvularheartdisease)定义(definition)心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。

Thevalvularheartdiseaseisthestructuraland/orfunctionalabnormalityofcardiacvalvesresultinginvalvularstenosisandinsufficiencybecauseofinfective,myxoma,congenital,ischemicnecrosisandtrauma.

常见瓣膜病变种类：·风湿性心脏瓣膜炎及瓣膜病

·老年性退行性心瓣膜病

·缺血性心脏病引起的急性瓣膜损害

·先天性：

二叶式主动脉瓣

二尖瓣、主动脉瓣脱垂

二、三尖瓣裂缺等

·已有瓣膜病基础上发生感染性心内膜炎的再损伤3．心脏杂音复习：

主要瓣膜杂音及其相关问题

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出现时期开关瓣杂音性质心音强弱震颤累及腔室

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二狭舒张期开隆隆样S1增强有左房及后

二闭收缩期关吹风样S1减弱无左室及后

主狭收缩期开喷射样S2增强无左室及后

主闭舒张期关叹气样S2减弱有左室及后

——————————————上图表要点：

①首先明确各瓣膜在收缩及舒张期时是“开”还是“关”瓣；

②明确各瓣膜的听诊位置；

③“关闭不全”只有在关瓣时才表现，“狭窄”在开瓣时体现；

④关闭不全致心音减弱，狭窄致心音增强。

Mitralvalvedisease二尖瓣疾病Mitralstenosis(MS)

二尖瓣狭窄

病因(Etiology)二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。其他病因有先天性畸形，老年人二尖瓣环钙化,系统性红斑狼疮和细菌性心内膜炎。

Almostalwaystheresultofrheumaticfever.Alatencyperiodof10-20years,ormore,afteranepisodeofrheumaticfever;therefore,theonsetofMSsymptomsdoesnotoccuruntilthen.Lesscommoncausesincludemitralannulus

calcificationcongenitalMS,SLE,atrialmyxoma,andbacterialendocarditis..

PureMSdevelopsinapproximately40%ofallptswithRHD.流行病学

Epidemiology

Frequency-Intheworld:TheprevalenceofMShasdecreasedbecauseofthedeclineintheoccurrenceofrheumaticfeverintheworldanddevelopedcountries.发生率：由于风湿热发病率的下降，在全世界二尖瓣狭窄的发生率亦明显下降。Sex-2/3ofallpatientswithMSarefemale.

性别：2/3发生于女性。Age-theonsetofsymptomsusuallyisbetweenthethirdandfourthdecades.年龄：一般在30—40岁发病。

病理生理(Pathophysiology)二尖瓣狭窄程度的分类Thecross-sectionalareaofthemitralvalveorifice(瓣环口面积）Normaladults4-6cm²MildMS1.5-2cm²ModerateMS1-1.5cm²SevereMS≤1.0cm²1．左房代偿期：·为早期，轻度狭窄

·跨瓣压差<20mmHg，左房平均压<25mmHg

·临床除心脏杂音外，可无明显症状和体征

2．左房失代偿期（左房衰竭期）·中重度狭窄

·跨瓣压差>20mmHg，

左房平均压>25mmHg

·明显左房压升高、肺淤血、

肺动脉高压

·有明显临床表现：

临床表现发生机制：

↗肺淤血、肺水肿—类似急慢性左心衰竭

左房衰竭

↘肺动脉高压、右室肥厚—右心衰竭

↗升高的左房压后向性传递

二狭肺动脉高压→肺小动脉反应性收缩

产生的主要原因→肺血管床器质性闭塞性改变

↘反复肺部感染及过劳[分型]

1．隔膜型：

2．漏斗型：1．隔膜型：·只累及瓣膜，并无明显孪缩

·瓣膜弹性好，少有关闭不全

·左心室不扩大

·S1亢进，伴开瓣音

·首选二尖瓣球囊成型术

（球囊扩张术）

2．漏斗型：·累及瓣膜、腱索、乳头肌等

·瓣膜弹性差，一般均伴关闭不全

·S1减弱

·二尖瓣置换术

临床表现(Clinicalsituation)一、症状(Mitralstenosis-symptoms)（一）呼吸困难(dyspnea)劳力性呼吸困难exertivedyspneaOftentriggeredbyexertion,fever,anemia,onsetofAfib,orpregnancy.端坐呼吸Orthopnea阵发性夜间呼吸困难Paroxysmalnocturnaldyspnea.急性肺水肿Acutepulmonaryedema.临床表现

（二）咯血Hemoptysis1、突然咯大量鲜血Expectorationofblood2、咳嗽时的血性痰或带血丝痰Blood-tingedsputum3、急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰Pink,frothysputum（三）咳嗽Cough与支气管粘膜水肿或与左心房增大压迫左主支气管有关。（四）声嘶Hoarseness二、PhysicalSign(体征)Mitralfacies(二尖瓣面容)S1↑，可闻及OS(开瓣音)CardiacapexDM(心尖区舒张期杂音），oftenaccompanyingdiastolicthrill(舒张震颤）RV↑，P2excessive(亢进)，RelativeSMofTI(相对性三尖瓣关闭不全收缩期杂音)（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征

Two:thesignsofpulmonarypressuresandRVdilation

由于肺动脉扩张，在胸骨左上缘可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音（GranhamSteell杂音）anincreasedpulmonicS2soundBecauseofpulmonarydilation,itishearedofGrahamSteell'smurmur.(high-pitched,decrescendo,diastolicmurmurofpulmonaryinsufficiency)JugularvenousdistentionSignsofrightheartfailureinsevereMSincludeascites,hepatomegaly,andperipheraledema.实验室和其他检查

ImagingStudies一、X线检查Chestradiography

左心房增大，右心缘有双心房影，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。其他征象包括右心室增大，肺动脉干和次级肺动脉扩张，肺淤血。LAenlargementwithstraighteningoftheleftheartborder-Doubledensity

Signsofpulmonaryoverloadinclude:(1)prominenceofpulmonaryarteries,(2)enlargementofRV,and(3)evidenceofCHF(eg,interstitialedemawithKerleyBlines).-NormalCardiacShadowMitralStenosis-LAborderisprominentlyconvex实验室和其他检查

ImagingStudies二、心电图Electrocardiogram“二尖瓣型P波”右心室肥厚

anenlargedleftatriumissignifiedbyabroadnotchedPwave,whichismostprominentinleadII,withanegativeterminalforceinV1.-Withseverepulmonaryhypertension,rightaxisdeviationandRVhypertrophycanbeseen.-AtrialfibrillationisacommonbutnonspecificfindinginMS.三、超声心动图Echocardiography

可确定和估测严重程度。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，并测二尖瓣口面积。

Confirm/severity.themostsensitiveandspecificnoninvasivemethod。Leftatrialsizeandthemitralareacanbemeasured.Thegradientandpulmonaryarterypressurecanbeestimated.

colordopplercanevaluatethetransvalvulargradient,pulmonaryarterypressure,andaccompanyingMR四、心导管检查

Cardiaccatheterization考虑介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压。

Increasedleftatrialorpulmonarycapillarywedgepressure(PCWP)-IncreasedleftatrialorPCWPtoleftventricularpressuregradient诊断

Diagnosis

诊断：1.心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，2.相关临床表现,3.超声心动图检查可确诊。

Ifalow-pitched,rumblingdiastolicmurmurovertheapex,anenlargedleftatriumbyECG.ComfirmandseveritybyEcho,wecandiagnosethemitrialstenosis.鉴别诊断

Differentialdiagnosis

1、先天性心脏病（如室间隔缺损）

Congenitalheartdisease.2、Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。

Austin-Flintmurmur3、左房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口

Leftatrialmyxoma.并发症

(Complication)一、心房颤动(atrialfibrillation)可为患者就诊的首发病症。房性期前收缩常为其前奏。初起为心房扑动和颤动，之后转为慢性心房颤动。可使心排血量减少20%。

LossofatrialcontractionwiththedevelopmentofAfib

cardiacoutputby20%.Sincecardiacoutputisrelatedtotheheartrate,Afibwitharapidventricularresponse

diastolicfillingtimeandfurthercompromisescardiacoutput.upto40%ofpts.二、急性肺水肿

(acutepulmonaryedema)

为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。Itiscritical

complicationofMS.三、血栓栓塞(thrombusembolism)心房颤动、大左心房（直径>55mm）、栓塞时或心排血量明显降低为循环栓塞的危险因素。20%ofpts,athighriskforembolizationarethoseagedover35,thosewithAfibandalowcardiacoutput,andthosehavingalargeLAappendage.

肺动脉栓塞、外周动脉和内脏动脉栓塞。四、右心衰竭(rightventricularfailure)五、感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)六、肺部感染(pulmonaryinfection)Prognosis(预后)无症状者可存活多年，一旦有症状至致残平均7.4年死亡原因多为上述并发症治疗

(MS-Treatment)一、一般治疗Nonspecifictreatment１、预防风湿热复发RFprophylaxis２、预防感染性心内膜炎bacterialendocarditis..prophylaxis３、避免剧烈体育活动Avoidstrenuousexercise４、呼吸困难者应限体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂。Limitexercise,Lowsodiumdiet

andDiuretics二、并发症的处理Treatmentofcomplication（一）大量咯血镇静剂，利尿剂

Expectorationofblood:SedativeandDiuretics（二）急性肺水肿

Acutepulmonaryedema:thesametreatmentacuteheartfailure.（三）心房颤动控制心室率，恢复和保持窦性心率，预防血栓栓塞Afib:Ratecontrol:Digitalis.Beta-blocker.Calciumchannelblockerpreventingthrombusformation:Anticoagulation

二、并发症的处理Treatmentofcomplication(四）预防栓塞preventingthrombusformation:Anticoagulation（五）右心衰竭限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛

Rightheartfailure:Limitsodium,Diureticsanddigitalis.三、介入和手术治疗

Interventionaltreatment（一）经皮球囊二尖瓣成型术Balloonvalvulotomy:Itmostcommonlyisusedinyoungptswithoutextensivevalvularcalcification,inpregnantwomen,andinptswhoareunfavorableoperativecandidates.（二）闭式分离术Closecommissurotomy（三）直视分离术Opencommissurotomy（四）人工瓣膜置换术Mitralvalvereplacement

performedifleafletsareimmobileorheavilycalcifiedPercutaneousTransluminalMitralValvuloplasty二尖瓣关闭不全

(MitralRegurgitation/Insufficiency)定义二尖瓣关闭不全(MR)是指由二尖瓣装置异常引起左室到左房血液的反流.Duringsystole,competence(关闭)ofmitralvalvedependontheintegrityofmitralstructureandfunction(includingleftletsofvalve,mitralannulus(瓣环),tendinouscords(腱索),papillarymuscle(乳头肌)andLV.EveryabnormalitymayleadtoMR.EtiologyandPathology

（病因病理）·多病因疾病.·包括器质性及相对性关闭不全.·根据其急慢性常见原因为：

慢性

急性

一、ChronicMRRheumaticheartdisease:Theleftletsofmitralvalvefibrose,thicken,shortenandoftenaccompanyMSandaorticvalvediseaseMitralvalveprolapse(二尖瓣脱垂)CHD：Chronicischemia(缺血)orinfarction(梗死)leadtofibrosisandfunctionaldisorderofpapillarymuscle一、ChronicMRInfectiveendocsrditis

Calcificationofmitralringandsubvalvular(二尖瓣环及环下区钙化)Ruptureofchordae

tendineae(unknowncause)LVenlargedsignificantly(左室显著扩大)Else

二、AcuteMRRuptureofchordae

tendineae(腱索断裂)Endocarditisleadstotheleftletsofvalvedestruction(心内膜炎致瓣叶毁损)Acutemyocardialinfarction(急性心肌梗死)Traumaresultsinruptureofthemitralvalvecomponent(创伤使二尖瓣器破裂)Ruptureofprostheticvalve(人工瓣膜开裂)Pathophysiology急性二尖瓣关闭不全︱收缩期左室射血返流至左心房︱左室，左房容量负荷剧增——因急性左室扩张有限，左室心博量︱增加不足以代赏反流量左室舒张末期压力急剧升高︱︱前向心博量和心排血量明显下降肺淤血或急性肺水肿︱肺动脉压急剧增高，右心室衰竭

慢性二尖瓣关闭不全左室舒张末期容量增加持续的严重过度负荷左室舒张末期压力和左房压明显升高肺淤血肺动脉高压和右室衰竭左房顺应性增强左房增大左房压、左室舒张末期压不致明显升高左室收缩期排血入低压左房，利于排空左室心搏量增加不出现肺淤血︱︱︱︱︱———／﹨AcuteMRChronicMRLungedemawithnormalheartsizeDiffusedilatationoftheheart

临床表现(Clinicalsituation)

一、症状(Symptoms)（一）急性劳力性呼吸困难(Exertionaldyspnea)急性左心衰竭(acuteleft-sidedheartfailure)（二）慢性早期可无症状，突出症状是疲乏无力(Fatigue)晚期心力衰竭的症状。二、体征（一）急性心尖搏动为高动力性。第四心音常见。非全收缩期杂音，低调，呈递减型。

（1）Palpationmayshowthrill(vibration)overtheheart.（2）Astethoscopemayrevealadistinctivemurmurintheheart.However,thismurmurmaybeabsentinsomecasesofacutemitralregurgitation.（3）Iffluidbacksupintothelungs,theremaybecracklesheardinthelungs.Bloodpressureisusuallynormal.（二）慢性

1、心尖搏动高动力型，向左下移位2、心音第一心音减弱，可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。3、心脏杂音全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。可向左腋下和左肩胛下传导。腱索断裂时杂音可似海鸥或音乐性

S1Diminished,S3,Ahigh-pitched"blowing"holosystolicmurmuriscommon.-theintensityofthemurmurdoesnotcorrelatewellwiththeseverityoftheMR.-A3rdheartsoundindicatesalargeLVfillingvolume,anditsprevalenceincreaseswithincreasingseverityoftheMR

ImagingStudies一、Chestradiography

Acute:alsoshowfluidinthelungsorprominentpulmonaryveins.Chronic:leftatrialenlargement,

LVdilatation.Severeshowpulmonaryedema.Electrocardiogram

Acute:

usuallyshowsanormalsinusrhythmbutmayshowarrhythmias(abnormalheartrhythms)suchasatrialfibrillation.

Chronic:

左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性

ST-T改变，心房颤动常见。AcuteMRChronicMRLungedemawithnormalheartsizeDiffusedilatationoftheheart

三、超声心动图ECHO脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期高速射流。可证实瓣膜病变的性质和程度。

ConfirmthediagnosisThemitralvalvecanbeseenandtheregurgitantjetvisualized.Theleftatriumandventricularsizescanbeassessed

半定量反流程度测定：

轻度反流：最大射流面积<4cm2

中度反流：最大射流面积=4–8cm2

重度反流：最大射流面积>8cm2

四、放射性核素心室造影判断左心室收缩功能，评估反流程度。五、左心室造影为半定量反流程度的“金标准”诊断和鉴别诊断

诊断（Diagnosis

）：急性：1.有二尖瓣脱垂，感染性心内膜炎，AMI,创伤等病因。2.有急性心力衰竭的表现。3.心尖区有典型收缩期杂音。慢性：1.有慢性心力衰竭的表现.2.心尖区有典型杂音伴左心房，左室增大.3.确诊有赖超声心动图。

Diagnosis:typicalmurmurattheapex,enlargedleftatrium.LVdilatation.ECHOcanconfirmthediagnosis.

鉴别诊断（Differentialdiagnosis）：

一.三尖瓣关闭不全在胸骨左缘第4、5肋间最清楚，伴有颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。二.室间隔缺损；在胸骨左缘第4、5、6肋间最清楚，不向腋下传导，常伴有胸骨旁收缩期震颤。三.胸骨左缘收缩期喷射性杂音

Complication心房颤动(atrialfibrillation)感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)体循环栓塞(generalcirculationembolism)心衰HeartfailurePrognosis急性严重返流者，若不及时手术，极难存活慢性MI无症状期长，一旦发生左心衰竭，预后不良MR-Treatment

一、Acute:1.Hospitalizationmayberequiredfordiagnosisandtreatmentofseveresymptoms.Thegoaloftreatmentistocontrolthesymptoms.Emergencysurgerymaybenecessaryifacuteregurgitationissevere,usuallyresultingfromendocarditis(valveinfection),heartattack,orrupturedcordae(oneofthesupportingstructuresofthemitralvalve).

MR-Treatment2.(1)Antibioticsmaybeprescribedifthereisabacterialinfection.(2)Anti-arrhythmics(drugsthatregulatetheheartrhythm)maybeneededtocontrolirregularrhythms.(3)Vasodilators(drugsthatdilatethebloodvessels)reducetheworkloadoftheheart.(4)Digitalismaybeusedtostrengthentheheartbeatanddiuretics(waterpills)toremoveexcessfluidinthelungs.MR-Treatment3.Anticoagulantsorantiplateletmedications(bloodthinners)maybeusedtopreventclotformationifatrialfibrillationispresent,becauseatrialfibrillationincreasesthechancesofclotformation.However,thistreatmentisprimarilyusedforchronicmitralregurgitation.急性二、ChronicMRAsymptomatic:MonitorSymptoms.Echo2.(1)Lowsodiumdiet.(2)Preloadreduction,Diuretics.(3)AfterloadreductionVasodilatorsNitroprusside[generic],ACEinhibitors,Hydralazine[generic]Digoxin[generic].SBEprophylaxis3.Surgical:Symptomatic:severemitralregurgitationClassIII,IV.EF<30~40%LVdilation.（1）、人工瓣膜置换术(Mitralvalvereplacement)

为重者：瓣膜病变严重，有感染性新内膜炎，反复心衰合并栓塞。应在左心室收缩末容量指数（LVESVL）>50ml/m²,LVEF<0.5和平均动脉压>20mmHg之前手术治疗。（2）、二尖瓣修复术

适应症为非风湿热、非感染性和非缺血性病因者，如二尖瓣脱垂。预后

年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流，左心房、左心室增大者预后较差。AorticValveDisease主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄ValvularAorticStenosisAorticstenosis(AS)istheobstructionofbloodflowacrosstheaorticvalvesbecauseofvalvulardamage.AorticStenosisEtiologyandPathologyRheumaticheartdisease：风湿性炎症所致瓣膜交界处融合、瓣叶纤维化、钙化，引起瓣叶狭窄畸形，多伴AI及二尖瓣损害

2.Congenitalbicuspidvalve(先天性二叶瓣)3.Senilecalcific(degenerative)AS(退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄)：65岁老年人AS的常见原因，瓣叶主动脉面钙化结节限制瓣叶活动Frequency:

发生率-TheetiologyofASinthoseaged30-70yrscanberheumaticdiseaseorcalcificationofacongenitalbicuspidvalve.30-70岁主动脉狭窄的病人常为风湿病或先天性。->70yrs,degenerativecalcificationistheprimarycauseofAS.

>70岁主动脉狭窄的病人常为退性性老年钙化。Amongpeopleolderthan75years,3%havecriticalAS.在>70岁主动脉狭窄的病人中，3%为严重主动脉狭窄-Amongchildren,75%ofcasesofASareinmales.在儿童中，75%主动脉狭窄的病人为男性。A,NormalaorticvalveB,CongenitalASC,RheumaticASD,CalcifiedASE,CalcifiedsenileAS

病理生理

PathophysiologyofAorticStenosis

成人主动脉瓣口≥3.0cm²。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm²时,左心室收缩期明显升高，跨瓣压差显著。Relatedtopressurechanges,valveobstructed,LV>pressure,LVhypertrophy,LAenlarges,decreasedcardiacoutputAS→Afterloading↑→LVhypertrophy→LVED↑Myocardialischemia↓Myocardialcontractility↓↓HeartfailureLAamplification↓PAPPCP↑↓Lungcongestionandedema︱︱严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血机制：室壁肥厚、收缩压增高及射血时间延长

心肌毛细血管密度相对减少

舒张期腔内压增高、压迫心内膜下冠脉

左室舒张末压增高、冠脉灌注压下降

ClinicalsituationSymptomASTriplesyndrom(AS三联症)Dyspnoea(呼吸困难):LungcongestionAngina(心绞痛)CausingbySynocope(晕厥)cardiacoutput↓临床表现

(Clinicalsituation)

（一）

呼吸困难劳力性呼吸困难，夜间呼吸困难，端坐呼吸，急性肺水肿。MechanismsofDyspnea：LVHdiastolicdysfunction，ProgressiveLVdilationandcontractilefailuresystolicdysfunction

临床表现

(Clinicalsituation)（二）AnginalChestPainin

AorticStenosis心绞痛Mechanisms：IncreasedwallstressincreasedmyocardialO2demand,exceedsabilitytocoronaryflowtomeetdemandAssociatedcoronaryarterydisease

临床表现

(Clinicalsituation)（三）：SyncopeinAorticStenosis

晕厥或接近晕厥Mechanisms：(1)Fixedcardiacoutput:Vasodilation(exercise,vagalstimulation,druginduced),inabilitytoaugmentCO,dropincerebralperfusionpressure.(2)Heartblock:Ca++depositsinaorticringencroachuponconductiontissue(3)Ventriculararrhythmias(LVH,ischemia)ClinicalsituationPhysicalsignCardiacsound:S1isnormal,S2isparadoxicalsplitting(逆分裂),S4maybeheardCardiacmurmur:：SMisheardonthesecondintercostalspace(肋间)ofrightborderofsternum,andradiatetocervicalpart(颈部),leftinferiorborderofsternumandcardiacapexaccompanyingthrillCardiacdilatation(心脏扩大)，SBPandpulsepressuredecrease

实验室和其它检查

ImagingStudies:一、Chestx-rays

mayshowcardiacenlargement,moreseverestagesofAS,signsofLAE,PAenlargement,Rt-sidedenlargement,andpul.congestionareevident.二、ECG:LVHwithrepolarizationchanges“strainpattern”AorticStenosis

-roundedLVborder(LVH)-prominentproximalascendingaorta(post-stenosisdilatation)ImagingStudies三、超声心动图

为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。二维超声心动图有助于显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化，交界处融合、瓣口大小和形状、瓣环大小。连续多普勒测定可计算出平均和峰跨膜压以及瓣口面积。

Echo:Aorticvalvethickeningandrestricted motionDoppler: Gradientacrossaorticvalveandaorticvalveareacanbeestimatedfromincreasedflowvelocityacrossaorticvalve四、心导管检查人工瓣膜置换用右心导管经房间隔穿刺进入左心室，另一导管逆行置于主动脉根部，同步测左心室—主动脉收缩期峰压差。瓣口面积：>1.0cm2为轻度狭窄，0.75—1.0cm2为中度狭,<0.75cm2为重度狭窄。Cath:surgery,suspectedofhavingCAD,and>40years(evenwithoutsignificantsymptoms).50%incidenceofunderlyingCAD.Measuregradientacrossaorticvalveandcalculatevalvearea-诊断和鉴别诊断

Differentialdiagnosis

单纯主动脉瓣狭窄,年龄<15岁者,以单叶瓣畸形多见;16-65岁者,以先天性二叶瓣钙化可能性大，>65岁者,以退行性老年钙化性病变多见◦确诊有赖超声心动图。鉴别:1、先天性主动脉上狭窄的杂音最响在右锁骨下。2、先天性主动脉瓣下狭窄常合并轻度主动脉瓣关闭不全，无喷射音。3、梗阻性肥厚型心肌病产生收缩中或晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。以上情况的鉴别有赖于超声心动图。ComplicationArrhythmia：10%可发生房颤、窦性心律失常、房室传导阻滞，可至猝死、晕厥InfectiveendocarditisEmbolismHeartfailure：发生左心衰后，病情迅速恶化Gastrointestinalhemorrhage(胃肠道出血)：15-20%胃肠道血管发育不良Prognosis一旦出现症状，平均寿命仅三年。死亡原因为：左心衰、猝死人工瓣膜置换术后，远期存活率优于内科治疗MedicinetherapyPrincipalobjective：确定狭窄发生度、观察病情进展，争取手术机会择期手术Methods预防感染性心内膜炎、风湿热AS不能耐受房颤，一旦出现即时转复处理心衰MedicinetherapyPBAP:Percutaneousballoonaorticvalvuloplasty(经皮球囊主动脉瓣成形术)适用于高龄患者、不宜换瓣及妊娠等情况，作为姑息治疗主动脉瓣关闭不全AorticInsufficiencydefinition-ARisthediastolicflowofbloodfromtheaortaintotheLV.-incompetenceoftheAVoranydisturbanceofthevalvularapparatus(eg,leaflets,annulusoftheaorta),resultingindiastolicflowofbloodintotheLVchamber.病因和病理包括主动脉瓣及/或主动脉根部病变。

1.慢性2．急性一、慢性（一）主动脉瓣疾病风心病ThemostcommoncauseofchronicARusedtobeRHD.感染性心内膜炎Presently,itismostcommonlycausedbybacterialendocarditis先天性畸形Bicuspidaorticvalve 主动脉瓣粘液样变性

ankylosing

spondylitis病因和病理（二）主动脉根部扩张:

AorticRootDilation1、梅毒性主动脉炎Aortitis(syphilis)2、Marfan综合征3、Systemichypertension二、急性Acute:感染性心内膜炎Endocarditis；创伤Trauma；主动脉夹层Dissectinganeurysm主动脉瓣关闭不全AorticInsufficiency[病理生理]

·急性：

急剧主动脉血反流入左室，易致肺水肿

·慢性：

左室扩张，左心力衰竭

PathophysiologyChronicaorticregurgitation→LVEDV↑→SBPofLA↑↓aftermanyyears↓DBPofaorta↓→anginaLVEDP↑↓↓Pulsepressure↑LVdilatingandhypertrophy↓↓PeripheralvascularsignLAP、PVP↑↓LeftheartfailureRemarks(备注)SBP：收缩压DBP：舒张压PVP：肺静脉压LAP：左房压LVEDP：左室舒张末压Peripheralvascularsign：周围血管征Acutevs.chronicaorticregurgitationClinicsituationofChronic

AorticRegurgitation

Symptoms:

Longasymptomaticphase;maybedecadeslong.Leftventricularsystolicdysfunction(declineinEF) NOTE!!LVdysfunctionmayoccurinthe absenceofsymptoms

SymptomsassociatedwithLVdysfunction: -Exerciseintolerance -DyspneaonexertionAngina(rare) Suddendeath(rare)ClinicsituationofAcute

AorticRegurgitation

Symptoms:重者出现急性左心衰竭和低血压pulmonaryedemaAcuteLVsystolicfailure

hypotension体征一、慢性血管收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征常见，包括点头征（DeMusset征）、水冲脉、股动脉枪击音、双期杂音（Duroziez征）和毛细血管波动征等。心尖波动向左下移位心音第一心音减弱，第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如，心尖区常有第三心音。心脏杂音高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼吸时易听到。由主动脉瓣损害所致者，杂音在胸骨右上缘更清楚。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。

二、急性脉压稍增大，无明显周围血管征，心动过速常见。第三心音常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低。

实验室和其它检查一、X线检查急性常有肺淤血或肺水肿征。慢性左心室增大。严重的瘤样扩张提示为Mafan综合征。左心衰竭时有肺淤血征。二、心电图慢性者常见左心室肥厚劳损。三、超声心动图M型显示舒张期二尖瓣前叶或

室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象。脉冲多普勒和彩色多普勒血流显象在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期高速射流。二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定。诊断和鉴别诊断有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征。超声心动图可助确诊。主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与GrahamSteell杂音鉴别。并发症感染性心内膜炎较常见；室性心律失常常见；心力衰竭。治疗一、急性外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术）为根本措施。内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学。二、慢性（一）内科治疗1、预防感染性心内膜炎2、限制重体力活动，亦可使用洋地黄类药物。长期服用硝苯地平。3、心力衰竭时应用血管扩张药、利尿剂和洋地黄类药物4、心绞痛可试用硝酸脂类药物5、纠正心房颤动6、控制感染（二）外科治疗人工瓣膜置换术应在不可逆的左心室功能不全发生之前进行。下列情况应手术治疗：有症状和左心室功能不全者无症状伴左心室功能不全者有症状而左心室功能正常者，先试用内科治疗手术的禁忌症为LVEF≤0.15-0.20,LVEDD≥80mm.

部分病例可行瓣膜修复术◦主动脉根部扩大者,如Marfan综合征，需行主动脉根部带瓣人工血管移植术。预后常死于左心衰竭。重度者经确诊后内科治疗5年存活率50%◦心绞痛者5年内死亡50%,严重左心衰者2年内死亡50%。

第十一章

心包疾病心包的主要作用1.固定心脏于胸腔内；限制心脏扩大.2.减少心脏活动时与周围组织的摩擦；3.防止邻近脏器疾病，如炎症等波及心脏；4.防止过多或过少的血液流入心脏，调节心室的压力、容积等。5.免疫,基因表达,药物传递.概况按病因：

原发感染性心包炎症

非感染性心包炎(肿瘤、代谢性疾病、尿毒症等）按病情进展：急性、慢性、粘连性、慢性缩窄性等第一节急性心包炎（Acutepericarditis)定义急性心包炎是由多种原因所致的急性心包炎症综合征。病因causes急性非特异性感染：病毒、细菌、真菌等自身免疫性：风湿热、系统性红斑狼疮等肿瘤：原发性、继发性代谢疾病：尿毒症、痛风物理因素：外伤、放射性邻近器官疾病：急性心梗、胸膜炎等病理pathology分为：1、纤维蛋白性—心包上有纤维蛋白、白细胞渗出，无液体积聚2、渗出性—渗出液为浆液纤维蛋白性，液体量较大心外膜下心肌也可有炎性变化本图表示一纤维素性心包炎的形态。许多淡红色弯弯曲曲的呈丝线状的物质为纤维蛋白的沉积物，它们从心外膜表面一直延伸到黄色分泌液中。这类心包炎是肾衰性尿毒症、心肌梗塞以及急性风湿性心脏炎的表现。这是一个纤维素性心包炎的例子。由于红棕色的纤维蛋白沉积，心包表面从正常的平滑发光变得粗糙。显微镜下可见心包的表面沉积的淡红纤维素向外延伸。并有炎症存在。纤维素可以是整齐和清晰的、有时也可能是粘连在一块。病理生理正常心包内液体量：〈50ml，25～35ml心包液量：100～150ml，对血液循环无明显影响对血液循环的影响取决于：

①心包积液速度，快速积液，积液量相对较少（100～250ml）也可引起心包填塞②积液量，积液增加速度缓慢，积液大于1000ml可不发生心包填塞。心脏功能受损心包积液↑压力↑--肺淤血心室舒张期充盈障碍舒张末期容量↓每搏量↓动脉压↓，冠状A受压冠脉血流↓心肌供血不足心输出量↓血压↓↓临床表现—纤维蛋白性心包炎症状：主要症状：心前区疼痛为多见，且常是主要症状疼痛性质：可尖锐，也可呈压榨性与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重可放射至颈部、左肩部、左臂等体征：心包摩擦音为典型体征与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的双相音积液增多时摩擦音消失临床表现—渗出性心包炎症状：呼吸困难是最突出的症状，严重者端坐呼吸，身体前倾，可有发绀，或压迫症状：干咳、声音嘶哑，吞咽困难体征：触诊：心尖搏动弱；叩诊：心浊音界向两侧扩大，心包积液征（Ewart征）；听诊：心包叩击音收缩压降低，舒张压变化不大，脉压变小；心脏压塞严重时可出现奇脉大量时累及静脉系统出现颈静脉努张、肝肿大及下肢水肿临床表现—心脏压塞

cardiactamponade快速时：急性心脏压塞。明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压上升较慢时：亚急性或慢性心脏压塞。体循环静脉淤血、颈静脉努张、奇脉等辅助检查examinations一、化验检查

取决于原发病，感染者常有白细胞计数增加、血沉加快等二、X线检查

渗出性心包炎有价值：心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱或消失，肺部无明显充血现象影像学检查examinations三、心电图ECG：ST段抬高：除aVR、V1导联外，所有导联ST段呈弓背向下性抬高，T波低平及倒置：一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，P-R段压低：除aVR、V1导联外P-R段压低，QRS低电压，大量积液时可见电交替，无病理性Q波，常有窦速。

发病第1天发病第3天第18天第3个月实验室检查四、超声心动图液性暗区心脏压塞时：右心房及右心室舒张期塌陷，吸气时右心室内径增大，左心室内径减小，室间隔左移五、心包穿刺：可以做定性检查。也可解除心脏压塞症状液性暗区液性暗区及纤维条索常见心包炎的鉴别及治疗急性非特异性结核性化脓性肿瘤性心脏损伤后综合征病史上感史，起病急，常反复发作伴原发结核表现伴原发感染病灶，或败血症表现转移性肿瘤多件有手术、心梗等心脏损伤史，可反复发作发热持续发热常无高热常无常有心包摩擦音明显，出现早有常有少有少有胸痛常剧烈常无常有常无常有常见心包炎的鉴别及治疗急性非特异性结核性化脓性肿瘤性心脏损伤后综合征白细胞计数正常或增高正常或轻度增高明显增高正常或轻度增高正常或轻度增高血培养——+——心包积液量较少常大量较多大量一般中量性质草黄色或血性多为血性脓性多为血性常为浆液性常见心包炎的鉴别及治疗急性非特异性结核性化脓性肿瘤性心脏损伤后综合征细胞分类淋巴细胞较多淋巴细胞较多中性粒细胞较多淋巴细胞较多淋巴细胞较多细菌无有时找到结核杆菌化脓性细菌无无治疗非甾体抗炎药抗结核药抗生素及心包切开原发病治疗心包穿刺糖皮质激素第二节缩窄性心包炎(ConstrictivePericarditis)MainPoints缩窄性心包炎：心脏被致密厚实的纤维化或钙化的心包所包围，使心室舒张期充盈受限。病因：继发于急性心包炎，结核性最常见临床表现：症状：呼吸困难、乏力、上腹胀满等

体征：颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿心尖搏动不明显，心浊音界不大，心音低、心包叩击音，收缩压降低，脉压小.Kussmaul征!心包扣击音.MainPoints实验室检查：X线：心影偏小，左右心缘变直，上腔静脉扩张ECG：低电压，T波低平、倒置超声心动图：心包增厚，室壁运动减低等右心导管：肺毛压、右心舒张压、右房压均增高，右心收缩压轻高，舒张早期下陷及高原曲线治疗：及早心包切除病例一患者女，28岁，因劳累、受凉2周后发热、胸痛、憋气、心悸3天入院。查体：T37.8°c，R22次/分，P100次/分，Bp90/60mmHg，面色苍白，被动体位，无颈静脉怒张，两肺呼吸音粗糙，心界不大，心音弱，前倾位可闻及心包摩擦音。辅助检查；血分析：WBC12.9*109，心肌酶：CK456U，心电图：全导联低电压，ST段抬高（除aVR外）。胸片：右下肺见片状阴影，心影不大。

诊断：？1.病毒性心肌心包炎2.肺炎诊断要点；1.心肌心包炎：⑴受凉史⑵胸痛史⑶心音弱、心包摩擦音⑷心电图、心肌酶改变2.肺炎：⑴受凉史⑵体温升高⑶胸片阴影，WBC升高。治疗：1.营养心肌、吸氧2.短程糖皮质激素3.控制感染病例二患者男，76岁，因劳累后出现胸闷、憋气1周，夜间呼吸困难3天入院。查体：T38.6°c，R22次/分，P96次/分，Bp110/80mmHg，消瘦，半卧位，无颈静脉怒张，两肺底闻及水泡音，心界扩大，心音弱。辅助检查：血分析：WBC13.9*109，N90%，心肌酶正常，心电图：大致正常。入院诊断：1.心力衰竭2.肺感染3.心包炎？入院后予抗心衰、控制感染治疗，无显效，夜间不能平卧，颈静脉怒张，心界较前扩大，心音遥远，胸部CT示大量心包积液，心包穿刺引流出血性液体4000ml，心包液常规检查：血性渗出液，未见抗酸杆菌。

诊断：？1.急性心包炎（渗出性）--结核性2.肺感染将心包穿刺液送结核病医院检查，查到抗酸杆菌抗体。治疗：1.抗痨治疗2.强力抗生素治疗转归：好转出院

感染性心内膜炎

infectiveendocarditis

济南市中心医院心内科

关玉庆定义：是心内膜表面感染病原微生物的一类疾病。特点：1常出现在有器质性心脏病患者中，--风心病、先心病等。2有感染的临床表现。3常累及心脏瓣膜和赘生物形成。4常造成全身主要器官的损害。Infectiveendocarditis（IE）※自体瓣膜心內膜炎

nativevalveendocarditis人工瓣膜心内膜炎protheticvalveendocarditis静脉药瘾者心内膜炎endocarditisinintravenousdrugabusers

自体瓣膜心内膜炎(Nativevalveendocarditis)

一.病因

etiology：链球菌

65%亚急性—草绿色

葡萄球菌25