糖尿病眼部并发症

关于糖尿病眼部并发症眼 球眼球如同一台照相机第2页,共47页，2024年2月25日，星期天我们的世界--多么美好第3页,共47页，2024年2月25日，星期天丑陋的糖尿病眼底……第4页,共47页，2024年2月25日，星期天胰岛素相对或绝对不足,导致持续高血糖，引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。全身多器官脏器损害……糖尿病第5页,共47页，2024年2月25日，星期天眼睑：麦粒肿结膜：毛细血管扩张，微血管瘤角膜：知觉减退，上皮剥脱虹膜：虹睫炎，新生血管青光眼晶体：白内障眼肌：糖尿病性眼肌麻痹屈光改变视神经：缺血性视神经病变玻璃体：玻璃体出血视网膜：糖尿病视网膜病变糖尿病眼部并发症第6页,共47页，2024年2月25日，星期天糖尿病视网膜病变第7页,共47页，2024年2月25日，星期天流行病学四个主要致盲眼病之一糖尿病人群：视网膜病变占51%，增殖性视网膜病变约6%

与年龄/性别关系不大与血糖水平关系密切%糖尿病视网膜病变发病与病程密切相关第8页,共47页，2024年2月25日，星期天

临床过程（一）微血管瘤(micro-aneurysm)毛细血管壁囊样膨出顿挫型新生血管非增殖期糖尿病视网膜病变（I期）第9页,共47页，2024年2月25日，星期天

临床过程（二）非增殖期糖尿病视网膜病变（II期）硬性渗出环第10页,共47页，2024年2月25日，星期天

临床过程（三）非增殖期糖尿病视网膜病变（III期）第11页,共47页，2024年2月25日，星期天非增殖性糖尿病性视网膜病变

病变部位第12页,共47页，2024年2月25日，星期天

•

眼底出血4象限、棉絮斑增多

•静脉不规则扩张至少2象限

•IRMA至少见于1象限

•FA毛细血管无灌注区>5PD

此期患者将迅速发展为增殖期，需紧密随诊,可予光凝治疗增殖前期糖尿病视网膜病变第13页,共47页，2024年2月25日，星期天ABA视盘新生血管

neovascularizationofthedisc(NVD)

B视网膜新生血管

neovascularizationelsewhere(NVE)

临床过程（四）增殖期糖尿病视网膜病变（IV期）第14页,共47页，2024年2月25日，星期天

临床过程（五）增殖期糖尿病视网膜病变（V期）第15页,共47页，2024年2月25日，星期天ABB牵拉孔源性视网膜脱离

临床过程（六）增殖期糖尿病视网膜病变（VI期）A牵拉性视网膜脱离第16页,共47页，2024年2月25日，星期天增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位第17页,共47页，2024年2月25日，星期天增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位第18页,共47页，2024年2月25日，星期天糖尿病视网膜病变分期非增殖期，背景期（nonproliferative/backgroundDR)：

I期：微血管瘤或合并小出血斑

II期：硬性渗出合并I期病变III期：棉絮斑合并I或II期病变增殖前期（preproliferativeDR)：

毛细血管无灌注区>5PD增殖期（proliferativeDR)：

IV期：新生血管或合并玻璃体出血

V期：新生血管+纤维增殖

VI期：新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离第19页,共47页，2024年2月25日，星期天发病机制

(1)---微血管病变发生机制

周细胞(pericyte)凋亡：最早病理改变周细胞功能：收缩血管，调节血流量；微血管屏障；抑制内皮细胞增殖，限制新生血管扩展周细胞丧失，毛细血管壁细胞代谢紊乱,基底膜增厚，内皮细胞增殖，视网膜微循环障碍，血管屏障、转运功能下降第20页,共47页，2024年2月25日，星期天

缺血

新生血管生长因子

血小板源生长因子(PDGF)

成纤维细胞生长因子(FGF)

血管内皮细胞生长因子(VEGF)

肿瘤坏死因子(TNF)

转化生长因子（TGF）胰岛素样生长因子（IGF）发病机制

(2)---增殖性糖网病发生机制第21页,共47页，2024年2月25日，星期天糖尿病黄斑病变•局部黄斑水肿

•弥漫性/囊样黄斑水肿•

缺血性黄斑病变

•PDR对黄斑的影响第22页,共47页，2024年2月25日，星期天•视乳头水肿•视乳头缺血•视乳头新生血管生成

糖尿病视神经病变第23页,共47页，2024年2月25日，星期天

小动脉硬化，多见中老年病程长者.

有动脉静脉交叉征，动脉纤细，

可无高血压史

•小动脉闭塞，多见于晚期糖尿病，

小动脉呈白线，视网膜水肿，病情

发展至较大血管.数周后新生血管形成糖尿病视网膜动脉改变第24页,共47页，2024年2月25日，星期天•早期静脉充盈、扩张，管径粗细不均，迂曲，呈串珠状，伴有血管白鞘•

晚期静脉全部或部分阻塞,出血增多

糖尿病视网膜静脉改变第25页,共47页，2024年2月25日，星期天早期：玻璃体液化,血-视网膜屏障破坏所致高血糖时,蛋白质非酶性糖基化影响胶原增殖期前：玻璃体无明显改变增殖期后：新生血管在玻璃体皮质与视网膜内界膜之间生长,逐渐形成与后玻璃体的粘连,

如发生PVD,可伴玻璃体出血或网膜脱离糖尿病的玻璃体改变第26页,共47页，2024年2月25日，星期天

主诉闪光感及视力减退病变侵犯黄斑时，中心视力下降玻璃体出血，眼前浮游物，或完全看不见晚期新生血管性青光眼，患眼剧烈胀痛,失明！症状第27页,共47页，2024年2月25日，星期天黄斑水肿中心暗点第28页,共47页，2024年2月25日，星期天对比敏感度下降第29页,共47页，2024年2月25日，星期天黄斑水肿、牵拉视网膜脱离视物变形第30页,共47页，2024年2月25日，星期天阅读困难！第31页,共47页，2024年2月25日，星期天生活自理困难！第32页,共47页，2024年2月25日，星期天诊断-眼底荧光血管造影协助诊断引导激光治疗评估疗效和预后第33页,共47页，2024年2月25日，星期天

控制高血糖

长期稳定控制血糖可延缓DR的发展

药物治疗DR不满意：Aspirin,Diamox,Doxium

控制高血压、高血脂控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病治疗（一）内科治疗第34页,共47页，2024年2月25日，星期天治疗（二）激光治疗

激光来源于激发的光辐射（lightamplificationbystimulatedemissionofradiation)激光输出平行伸展呈束状不同波长激光有特异性靶组织反应第35页,共47页，2024年2月25日，星期天治疗（二）激光治疗

局部光凝弥漫黄斑水肿：格珊样光凝局部黄斑水肿：局部光凝治疗目标：破坏通透性异常的血管或视网膜缺氧区，限制异常通透，防止新生血管增殖。第36页,共47页，2024年2月25日，星期天治疗（二）激光治疗

全视网膜光凝：

增殖前期：疏松激光600-900灶，

200-500

m

增殖期：密激光1200-1600灶，

200-500

m治疗目标：减少视网膜代谢需求,减轻缺氧,促进NV消退

第37页,共47页，2024年2月25日，星期天治疗（二）

全视网膜激光治疗原理

PDR由于小血管闭锁，产生大面积无灌注区，刺激产生新生血管，受到玻璃体牵引而破裂出血，光凝周围视网膜，将视网膜变成瘢痕组织，可以阻断这一病理过程–牺牲周边视力，保全中心视力美国NationalStudy对1700个患者，半数光凝，半数观察，光凝的半数患者预后比观察眼好得多

第38页,共47页，2024年2月25日，星期天第39页,共47页，2024年2月25日，星期天激光光斑反应强度的分级I度：依稀可辨，淡灰色II度：雾状混浊，半透明，灰色III度：灰白色混浊，中央部白色IV度：致密的熟蛋白样混浊，白色混浊第40页,共47页，2024年2月25日，星期天激光前激光后第41页,共47页，2024年2月25日，星期天第42页,共47页，2024年2月25日，星期天治疗（三）玻璃体手术第43页,共47页，2024年2月25