水和电解质代谢紊乱

关于水和电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱第2页,共79页，2024年2月25日，星期天细15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三间隙液40%K+HPO42-正常水和电解质的分布

第3页,共79页，2024年2月25日，星期天水钠平衡、液体的分布与电解质成分进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出第4页,共79页，2024年2月25日，星期天正常水、钠代谢水的功能

：

反应埸所

良好溶剂

调节体温

润滑作用

结合水钠的功能:

维持渗透压

维持酸碱平衡

维持静息电位

参与动作电位

参与新陈代谢第5页,共79页，2024年2月25日，星期天一、水中毒特点体液明显增多血清浓度‹130mmol/L血浆渗透压‹280mmol/L钠总含量正常或增多第6页,共79页，2024年2月25日，星期天（一）原因1、水的排出量减少ADH（抗利尿激素）分泌过多肾脏排水减少2、水摄入过多无盐水灌肠、持续大量饮水、静脉输液不当等水中毒第7页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）对机体的影响水中毒细胞内外液量均

，渗透压均

水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿

轻症及慢性主要为低盐综合征第8页,共79页，2024年2月25日，星期天（三）防治原则水中毒防治原发病轻症限水重症或急性：利尿剂，甘露醇第9页,共79页，2024年2月25日，星期天概念：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿体液在体腔大量积聚时称为积水二、水肿第10页,共79页，2024年2月25日，星期天1．分类

心性、肝性、肾性、炎症性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性

全身性(3)按范围水肿第11页,共79页，2024年2月25日，星期天2.水肿的发生机制

水肿第12页,共79页，2024年2月25日，星期天(1)血管内外液体交换异常

组织液生成>回流水肿毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻第13页,共79页，2024年2月25日，星期天血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织液流体静压组织液胶渗压淋巴管毛细血管流体静压水肿第14页,共79页，2024年2月25日，星期天水肿(2)体内外液体交换平衡失调

钠水潴留肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加第15页,共79页，2024年2月25日，星期天第16页,共79页，2024年2月25日，星期天3.常见水肿的类型与特点（1）.心性水肿（右心衰竭引起的全身性水肿）发生机制:a.毛细血管流体静脉压升高;b.血浆胶体渗透压下降;c.肾小球滤过率下降等。临床特点:皮下组织水肿。首先出现在身体的低垂部位，站立或坐位时下肢尤其足踝部最早出现且较明显。水肿第17页,共79页，2024年2月25日，星期天水肿（2）.肝性水肿（由严重肝脏疾病引起的水肿）发生机制:a.肝静脉回流受阻;b.门静脉高压;c.血浆胶体渗透压降低;d.肝脏对醛固酮和ADH灭火减少，引起钠水潴留。临床特点:主要表现为腹水，严重时可波及全身。第18页,共79页，2024年2月25日，星期天水肿（2）.肾性水肿（由肾脏原发性疾病引起的水肿）发生机制:a.肾病性水肿;b.肾炎性水肿。临床特点:水肿首先出现在眼睑和脸部等组织疏松部位，以晨起时最明显，严重者逐渐波及全身。第19页,共79页，2024年2月25日，星期天水肿4.重要器官的水肿（1）.脑水肿脑组织中液体含量增多，引起脑容积增大、体重增加发生机制:a.血管源性脑水肿;b.细胞中毒性脑水肿;c.间质性脑水肿。临床特点:取决于发生速度及严重程度。第20页,共79页，2024年2月25日，星期天水肿（1）.肺水肿过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡腔内。发生机制:a.肺毛细血管流体静压升高;b.肺泡壁毛细血管通透性增高;c.血浆胶体渗透压降低;d.肺淋巴回流受阻。临床特点:急性：进行性呼吸困难、端坐呼吸、发绀、咳白色或粉红色泡沫样痰。慢性：多见于风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病等。第21页,共79页，2024年2月25日，星期天4.水肿对机体的影响利：炎性水肿有稀释毒素;运送抗体

弊：细胞营养障碍;

对组织器官功能活动的影响水肿第22页,共79页，2024年2月25日，星期天

二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症

血清钠浓度<130mmol/L1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征3.

高容量性低钠血症，

见于全身水肿、水中毒。第23页,共79页，2024年2月25日，星期天

（二）高钠血症

血清钠浓度>150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。3.

高容量性高钠血症，

见于盐摄入过多或盐中毒。

第24页,共79页，2024年2月25日，星期天(三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水第25页,共79页，2024年2月25日，星期天

三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）

（一）原因与机制

1.原因

（1）肾外

1）经消化道失液

2）液体在第三间隙积聚：

如大量

胸水或腹水形成时。

3）经皮肤失液

（2）肾性

2.机制

第26页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）对机体的影响2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.组织间液

脱水征4.细胞水肿5.休克6.晚期严重患者，血容量

ADH

口渴7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20mmol/L

肾外失钠，尿钠<10mmol/L第27页,共79页，2024年2月25日，星期天(三）防治的病理生理基础

1.防治原发病，除去病因；

2.恢复正常的血钠浓度与血容量：

（1）血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。

第28页,共79页，2024年2月25日，星期天

（2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L或稍高）。第29页,共79页，2024年2月25日，星期天

然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，

（3）

在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。

3、如已发生休克，要及时积极抢救第30页,共79页，2024年2月25日，星期天四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）

（一）原因与机制

1.原因

（1）肾外

1）经消化道失液

2）经皮肤失液（2）肾性

尿崩症、渗透性利尿

2.机制

第31页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）对机体的影响2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高晚期严重患者，尿钠

3.细胞脱水4.组织间液

脱水征5.严重晚期

休克第32页,共79页，2024年2月25日，星期天(三）防治的病理生理基础

1.防治原发病，除去病因；

2.恢复正常的血钠浓度与血容量：

⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。

第33页,共79页，2024年2月25日，星期天

⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。

⑶

需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。

第34页,共79页，2024年2月25日，星期天王

香

女

30岁主

诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、

头晕、手足麻木。

经静

脉滴注

10%葡萄糖液等治疗体检：

BP110/80mmHg,P86次/分

腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠

128mmol/L，

钾

3.4mmol/L

您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱

？如何处理

？第35页,共79页，2024年2月25日，星期天

肠梗阻

低渗性脱水第36页,共79页，2024年2月25日，星期天钾代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系第37页,共79页，2024年2月25日，星期天钾的主要生理功能是：维持细胞内外液的渗透压维持体液酸碱平衡维持细胞静息膜电位参入动作电位形成参与新陈代谢第38页,共79页，2024年2月25日，星期天K钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK第39页,共79页，2024年2月25日，星期天一、原因与机制

低钾血症（hypokalemia）(血清钾浓度<3.5mmol/L)（一）摄入↓

如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾

（二）排出↑

第40页,共79页，2024年2月25日，星期天1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：机制：失大量含钾消化液失大量消化液→Ald↑

呕吐→代碱2．皮肤失钾：

如：大汗失钾+未补钾3．肾排K+↑第41页,共79页，2024年2月25日，星期天机制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+第42页,共79页，2024年2月25日，星期天（1）远曲小管和集合管排泌K+↑

①Na+-K+-ATP酶活性↑

Ald分泌↑如：大量利尿

②尿速↑

排钾利尿剂：速尿、利尿酸

渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期、糖尿病、甘露醇应用等第43页,共79页，2024年2月25日，星期天③达到远肾单位Na+↑

利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑④肾小管上皮细胞内K＋↑如：碱中毒第44页,共79页，2024年2月25日，星期天

⑤肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）→近端肾小管重吸收HCO3-能力↓

→K+外排↑（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓

如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓

远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）

H-泵功能障碍→K+吸收↓第45页,共79页，2024年2月25日，星期天

机制：

1．细胞外钾能够→细胞内

细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑

（三）钾向细胞内转移↑第46页,共79页，2024年2月25日，星期天

胰岛素

甲状腺素

β-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)Na+—K+—ATP酶活性

细胞摄取K+↑第47页,共79页，2024年2月25日，星期天

2．维持体液电中性碱中毒第48页,共79页，2024年2月25日，星期天3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+第49页,共79页，2024年2月25日，星期天4．细胞内钾不能→细胞外如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻第50页,共79页，2024年2月25日，星期天2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂

+低钾血症碱中毒H+↓KK蛋白第51页,共79页，2024年2月25日，星期天低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓）（一）骨骼肌1．肌无力→弛缓性麻痹

（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力（2）血清钾浓度<2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响第52页,共79页，2024年2月25日，星期天机制：

（1）骨骼肌细胞兴奋性↓

急性低钾血症：[K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞）

慢性低钾血症：[K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大.第53页,共79页，2024年2月25日，星期天

严重低钾血症：静息电位降至-50～

-55mv→不能形成动作电位第54页,共79页，2024年2月25日，星期天

（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍第55页,共79页，2024年2月25日，星期天2．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L)肌肉运动胞内钾不能释出血管不能扩张

糖原合成↓

代谢障碍骨骼肌溶解第56页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）胃肠道平滑肌

肌无力

→麻痹

肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓

肠麻痹、麻痹性肠梗阻第57页,共79页，2024年2月25日，星期天（三）心肌

心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变→心律失常：

窦性心动过速、

房性及室性早搏，

室上性或室性心动过速

室颤。第58页,共79页，2024年2月25日，星期天

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑1．兴奋性↑第59页,共79页，2024年2月25日，星期天

2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓第60页,共79页，2024年2月25日，星期天3．自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性第61页,共79页，2024年2月25日，星期天4．收缩性

(1)低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑第62页,共79页，2024年2月25日，星期天(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓第63页,共79页，2024年2月25日，星期天兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑慢性严重低钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化第64页,共79页，2024年2月25日，星期天心电图：

(1)

P-R或P-Q

Q-T或Q-U间期延长

ORS波群增宽传导性↓第65页,共79页，2024年2月25日，星期天(2)

复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移

S-T段压低(3)复极化Ⅲ期延长

T波压低，增宽，倒置复极化Ⅱ期缩短第66页,共79页，2024年2月25日，星期天(4)超常期延长

u波高大

T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现

第67页,共79页，2024年2月25日，星期天第68页,共79页，2024年2月25日，星期天（四）肾脏1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿机制：(1)远曲小管和集合管对ADH反应性↓(2)髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓→髓质正常渗透压梯度↓第69页,共79页，2024年2月25日，星期天2．缺钾性肾病：

近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等

机制：缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑第70页,共79页，2024年2月25日，星期天三、诊断的病理生理基础

病史

体征

心电图表现第71页