急诊医学考试题库

急诊医学考核题库发伤不是各种创伤简单的相加，而是对全身状态有较大影响，

1.谈谈创伤性休克的发生机制。病理生理反应严重，对伤员生命有较大威胁的一类损伤。这'

创伤性休克的发生机制非常复杂，主要从以下几个方面概念包括以下三个内涵：

回答：(1)损伤由同一致伤因素引起，主要指机械力所致的

(1)因失血所致循环血容量减少。损伤，如交通事故、坠落、火器等。多发伤与复合伤是不同的

(2)微循环障碍致组织细胞缺氧，细胞能量代谢障概念，复合伤由不同致伤因素引起，如机械伤复合冲击伤、烧

碍。伤复合冲击伤、烧伤复合放射伤。

(3)酸碱平衡失调，主要是缺氧所致代谢性酸中毒。(2)损伤必须是两个以上。按简明创伤分级

(4)神经内分泌功能紊乱，交感神经功能亢进。(Abbreviatedinjuryscale,AIS,1990年版)标准,人体分为

(5)代谢紊乱，主要表现为糖、脂肪和蛋白质分解代9个解剖部位：头部、面部、颈部、胸部、腹部及盆部、脊柱、

谢加速。上肢、下肢、体表。多发伤指上述9个解剖部位中有两个以上

2.创伤性休克的临床表现有那些？部位受伤。同一部位内的多个脏器损伤或同一脏器的多处损伤

严重的休克容易识别，有明显的皮肤、肾脏的灌注不足也称为多发伤，但须冠以部位或脏器名称，如胸部多发伤、腹

和神经系统症状。重要的是在休克早期识别休克，及时治疗。部多发伤、小肠多发伤、脑多发伤等。

休克的主要表现有：(3)损伤必须是严重的，对患者生命构成威胁，需要

(1)血压降低，是休克的重要标志，但休克早期常不急诊处理。严重损伤的定量标准一般指损伤严重程度评分

表现出血压降低。(Injuryseverityscore,ISS)对6。

(2)心率加快。6.多发伤的特点是什么？

(3)由于脑组织缺氧和代谢紊乱，可出现烦躁、淡漠、多发伤的特点是：

嗜睡和昏迷等不同程度的意识障碍。(1)损伤机制复杂。同一患者可能有不同机制所致损

(4)皮肤苍白、皮温降低、血管充盈差。伤同时存在，如在一交通事故患者可由撞击、挤压等多种机制

(5)尿量减少甚至无尿。致伤，高处坠落可同时发生多个部位多种损伤。

3.谈谈创伤性休克的处理原则。(2)伤情重、变化快。多发伤具有加重效应，总伤情

创伤性休克的治疗包括病因治疗、改善循环及重要生命重于各脏器伤相加。伤情发展迅速、变化快、死亡率高，需及

脏器的功能支持。时准确的判断与处理。

(1)血容量扩充。对于已经和可能发生休克的创伤病(3)生理紊乱严重。由于多发伤的伤情复杂，多伴发

人，应立即建立两条大口径静脉通道，快速补液。开始补液应一系列复杂的全身应激反应，并互相影响。易发生休克、低氧

选择电解质晶体溶液，首选平衡液或林格氏液，也可使用生理血症、代谢性酸中毒、颅内压增高、急性肾功能衰竭、急性呼

盐水或其他电解质溶液，尽量少用含糖溶液。注意速度是第一吸窘迫综合征等并发症。

考虑，其次才是液体种类。在快速输入1000-2000ml晶体溶(4)诊断困难、易漏诊误诊。多发伤患者多个损伤同

液后，如休克仍不能纠正应输入胶体液和血液，如红细胞悬液、时存在，可能互相掩盖，造成漏诊。合并颅脑损伤的患者因意

血浆、人体白蛋白和化学合成的胶体液。识障碍而不能准确表达，增加诊断的难度。医生的专业局限性

(2)纠正酸中毒及其他酸碱紊乱。也是造成漏诊误诊的重要原因。

(3)心血管功能的调节和血管活性药物的应用。(5)处理顺序与原则的矛盾。由于多个损伤需要处

(4)手术止血是抗休克的根本措施。理，其先后顺序可能发生矛盾。不同性质的损伤处理原则不同，

4.谈谈不同剂量的多巴胺的药理作用。如颅脑伤合并内脏伤大出血，休克治疗与脱水治疗的矛盾。

多巴胺在不同的剂量下表现出不同的作用。(6)感染与并发症多。多发伤由于组织器官广泛损

(1)2pg/kg'min：兴奋多巴胺受体，外周阻力降低(肾、伤、破坏，失血量大，对全身生理扰乱严重，容易发生各种并

脑、冠脉、肠系膜血管扩张)，血流增加，增加肾血流量。发症。机体免疫、防御系统破坏容易导致感染的发生。

(2)2~4pg/kg,min：兴奋瓦受体，心率加快，心肌收7.谈谈急性非创伤性腹痛的鉴别诊断。

缩力增强，心排出量增加，冠脉扩张。(1)消化系统疾病，如急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性

(3)5|ig/kg,min：兴奋a受体，血管收缩，冠脉收缩胰。腺炎、急性胃肠炎、肠梗阻和扭转等。

(4)10j.ig/kg,min：a受体显著兴奋，全身动静脉收缩，(2)泌尿系统疾病，如泌尿系结石、感染、梗阻等。

血压升高，肾动脉收缩，尿量减少。(3)呼吸系统疾病，如下肺肺炎、胸膜炎等。

(5)201.ig/kg'niin：a受体强烈兴奋，全身血管收缩，(4)心血管系统疾病，如急性心肌梗死、腹主动脉瘤等。

血流减少。(5)生殖系统疾病，如生殖道感染、宫外孕等。

5.谈谈多发伤的概念。(6)自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、腹型紫瘢等。

多发伤指同一致伤因素所致人体两个以上严重损伤。多(7)腹壁腹膜疾病，如急性腹膜炎、肋间神经痛等。

（8）其他少见疾病，如重金属中毒等。的进一步损伤，呼吸支持及纠正患者的缺氧状态。

8.什么是弥漫性轴索伤？（1）氧疗。纠正缺氧非常重要，如单纯氧疗不能纠正

弥漫性轴索伤（Diffuseaxonalinjury.DAI）是弥漫性缺氧，则应机械通气。

脑损伤的主要病理类型，脑内发生以神经轴索断裂为特征的一（2）机械通气。是改善患者氧合的重要措施。ARDS

系列病理生理变化，意识障碍是其典型表现，诊断和治疗困难，时肺顺应性下降，能进行气体交换的有效肺单位数量减少。①

预后差。诊断标准：①创伤后持续昏迷（＞6小时）。②CT呼气末正压通气（PEEP）使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，

示组织撕裂出血或正常。③颅内压正常但临床状况差。©无提高功能残气（FRC）,使肺泡在整个呼吸周期保持开放，从而

明确脑结构异常的创伤后持续植物状态。⑤创伤后弥漫性脑萎改善患者氧合。PEEP宜从低水平（3~5cmH2。）开始，逐渐增

缩。加至最适PEEP,通常vlScmH?。。②低潮气量，通常5~8ml/kg。

9.谈谈颅脑损伤颅内压增高的临床表现。③允许性高碳酸血症。④患者体位的改变，如俯卧位通气。

头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的三个典型（3）维持适宜的血容量。

症状。头痛主要是由于颅内有痛觉的结构受到牵拉压迫引起的。（4）肾上腺皮质激素的应用。

颅内压增高的呕吐常为突发的，可伴有恶心。视神经乳头水肿（5）纠正酸碱和电解质紊乱。

是颅内压增高的客观体征，多数出现于双侧，但程度可不相等。（6）其它治疗。①肺表面活性物质替代疗法。②吸入

10.谈谈老年人创伤的特点。NO。③液体通气。④体外膜肺。

老年人创伤具有以下特点：14.骨折治疗的基本原则是什么？

（1）老年人创伤的发生率呈增高趋势。在现代社会中（1）复位。尽可能达到解剖复位，或近似解剖复位，

老年人广泛地参与社会活动，同时老年人行动较青年人迟缓，至少不差于功能复位。对累及或临近关节的骨折更应严格要求。

反应力较差，躲避创伤的能力有所下降。（2）固定。维持已经整复的位置，有外固定、内固定

（2）老年人创伤以轻伤较多，单发伤较多。重伤和多等不同方法。

发伤较少，但对伤员生命威胁程度较大。（3）功能锻炼。

（3）老年人生理代偿机能差，合并基础疾病多，治疗15.谈谈火器伤的清创原则。

难度大。清创是对创伤的初期外科处理。通过清创切除失去生机

11.创伤性腹腔出血的诊断方法有那些？的组织，清除血肿和异物，有效控制出血，将污染伤口变成新

创伤性腹腔出血的诊断方法主要有：鲜伤口，有利于创伤愈合。火器伤由于污染重，感染机会多，

（1）穿刺。简单、快速、经济、安全，准确率达90%,可更应重视清创工作。原则是：

反复进行。有假阳性，假阴性，对腹膜外血肿准确性差。（1）原则上火器伤都应行清创术。

（2）诊断性腹腔灌洗。简单、方便，可在床边进行，阳性（2）清创应尽早进行，争取在伤后6小时内进行。超

率达95%,可反复进行。有假阳性，腹膜外血肿准确性差。过6小时仍应积极清创以减少感染的发生。

（3）B超。简单、方便，可在床边进行，可反复进行，（3）清创的同时要注意伤员的全身治疗。

对腹腔积血和实质性脏器准确性高。空腔脏器和腹膜后损伤准（4）清创须暴露深部伤道，必要时扩大创口。

确性差。（5）尽可能彻底清除坏死组织和异物，但对肌腱、神

（4）CT。实质性脏器损伤可以定性，腹膜外血肿准确性经等特殊组织应尽量保留。

高。（6）注意引流，一般不作初期缝合。

（5）血管造影。16.谈谈高钾血症的定义和诊断标准。

（6）内镜技术。血清钾超过5.5mmol/L时称为高钾血症。

12.ARDS的诊断标准是什么？诊断：

（1）具有可能引起ARDS的原发疾病，如创伤、重症（1）临床表现：无特异性，一般表现为：①常出现心跳

感染、休克、体外循环、大量输血、急性胰腺炎、DIC等。缓慢或不同类型的心律失常，甚至心搏骤停。②患者可感乏力、

（2）具有急性呼吸功能不全的临床表现，如呼吸窘迫。虚弱、肌肉酸痛，亦可有肌径挛。③有时有轻度神智模糊或淡

（3）低氧血症。PaOj/FiO?降低，如为200~300mmHg,漠、感觉减退或异常，腱反射迟钝或消失。④严重时肢体自下

则诊断为急性肺损伤，如W200mmHg,则诊断为ARDS。而上出现麻痹、四肢弛缓性瘫痪，更重时可以言语费力、声音

（4）胸片示纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状嘶哑、吞咽和呼吸困难。⑤严重高血钾时可有微循环障碍的表

阴影等肺间质或肺泡性病变。现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。⑥可有恶心、呕吐、

（5）排除急性左心衰竭。腹痛和肠麻痹。

13.谈谈ARDS的治疗原则。（2）心电图表现：典型的心电图改变为早期T波高而

ARDS治疗的关键在于治疗原发病，阻止炎症反应对肺尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。

2

（3）血清钾超过5.5mmol/L。（2）抗胆碱治疗。应用原则是早期、足量、个体化应用

17.谈谈高钾血症的急诊处理原则。抗胆碱药物，尽可能快速“阿托品化”，并维持“阿托品化工

（1）停止钾继续进入体内：停给一切带有钾的药物或液注意不要过量使用阿托晶以防阿托品中毒。

体，尽量不食含钾较高的食物。（3）重活化剂的应用使用原则是早期使用，重复使用，

（2）逆转高钾对心肌的直接毒性作用：血钾＞6mmol/L与抗胆碱药物同用同停。不能过早停用重活化剂。

时，需应用钙剂迅速对抗高钾对心肌的毒性作用。首选钙剂为（4）对症、支持治疗。

10%葡萄糖酸钙，首次10ml静注，1〜2分钟推毕，必要时重22.简述毒鼠强中毒的诊断和治疗要点。

复给药。诊断：

（3）促进钾由细胞外进入细胞内：最快方法是使细胞外（1）毒物接触史。

液碱化，尤其对有酸化倾向的患者更是适应征。常用方法是用（2）临床表现：中毒潜伏期甚短。突出的表现是严重程

5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠静滴，必要时可重复给药。葡萄糖度不等和发作间隙相异的反复癫痫大发作样抽搐，甚至呈

可刺激胰岛素分泌，达到细胞外钾转入细胞内的目的，一般用癫痫持续状态，继而出现乏力，呼吸困难，呼吸麻痹而死

50%葡萄糖溶液100ml加胰岛素15-20U缓慢静滴。亡。轻者可仅表现为兴奋、头痛、头晕、恶心、呕吐等。

（4）清除体内过量的钾离子：轻症患者可利用阳离子交后继可出现类似抽搐，亦可出现精神异常的表现。

换树脂在胃肠道内与钾交换，排出体内的钾。重者可进行透析（3）实验室检老：无特异性。剩余食物、呕吐物或首次

治疗。洗胃液毒物鉴定有助于诊断。

（5）处理原发疾病和改善肾功能。治疗要点：

18.简述心搏骤停的快速判断。（1）消除毒物洗胃，但忌催吐，以免引发惊厥。

答题要点；患者突然意识丧失，颈动脉的搏动消失，凭（2）对症治疗主要为控制痉挛、抽搐，保持呼吸道畅

这两点即可肯定心搏骤停的诊断。此外还可能有瞳孔扩大、喘通，防止脑缺氧。

息、紫绡、呼吸停止等征象。（3）严重中毒病例，可进行血液灌流治疗。

19.现场CPR包括哪几个部分？（4）辅助支持治疗。

现场CPR即基础生命支持BLS,共包括A、B、C、D（5）后继治疗，治疗和控制癫痫发作。

四部分：23.简述鼠化物中毒的机制、诊断和治疗要点。

A.assessmentandairway即判断意识和畅通呼吸道。中毒机理：鼠离子与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，

B.breathing即人工呼吸。形成鼠化高铁型细胞色素氧化酶（中毒酶），从而阻断生物氧化

C.circulation即人工循环（胸外按压）。过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧，形成细胞内窒息。

D.defibrillation即体外除颤。诊断：

20.简述有机磷中毒的机制和临床表现。（1）毒物接触史。

中毒机制：有机磷与体内的胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱（2）临床表现：

酯酶，竞争性抑制胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失正常水解乙酰胆中毒潜伏期一般较短（误服含氟昔植物中毒则潜伏期较

碱的功能，导致胆碱能神经递质乙酰胆碱大量积聚，作用于有长，病情也相对较轻）。

关器官的胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，出现各种中毒临床表现主要是细胞内窒息所致的表现。中枢神经首先

症状。受累，尤以呼吸及血管运动中枢为著，其作用为先兴奋，后抑

临床表现：主要是胆碱能危象的表现：制,最后麻痹。

M-样症状：恶心、呕吐、流涎、出汗，尿失禁，瞳孔缩特异性表现：氟化物中毒由于氧利用降低，静脉血含氧

小，球结膜水肿，严重时可出现肺水肿、呼吸困难、紫绢，双量即见增高，故静脉血及皮肤粘膜均呈鲜红色。

肺布满湿罗音，咯血性泡沫痰等。（3）实验室检查：呕吐物中氟化物鉴定。血分光镜检测

N-样症状：早期出现面部及四肢、胸部的肌束震颤，晚可检出鼠化血红蛋白，由此提供确诊证据。

期可出现肌痉挛或肌麻痹，可因呼吸肌麻痹而致死，可有血压治疗要点：

增高或降低，可出现心率加快和心律失常。（1）中毒的一般治疗。隔离毒物，口服中毒者洗胃，导

中枢神经系统症状：早期多表现为头晕、头痛、乏力，泻，神志清楚者可催吐。

进而出现烦躁不安、嗜睡、高热、昏迷及阵发性抽搐，可出现（2）对症支持治疗，充分供氧。

脑水肿及中枢性呼吸抑制。（3）特异性治疗：目前公认鼠化物中毒的特殊解毒药是

21.谈谈有机磷中毒的治疗要点。高铁rflL红蛋白形成剂（亚硝酸钠）和供硫剂（硫代硫酸钠）的

（1）切断毒源。反复洗胃，清洗头发、皮肤、粘膜，胃联合应用。

肠减压，导泻。24.简述亚硝酸盐中毒的诊断和治疗要点。

3

诊断：吸）。以上3项必须全部具备。

（1）毒物接触史。（3）确认实验：①脑电图呈电静息。②经颅多普勒超声

（2）临床表现：无脑血流灌注现象。③体感诱发电位P14以上波形消失。以上

中毒潜伏期一般较短。3项至少1项阳性。

特异性表现：高铁血红蛋白血症所致的全身缺氧表现。（3）脑死亡观察时间：首次判定后，观察12小时复查

其它一些非特异性的表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等无变化，可判定为脑死亡。

消化道刺激症状，一般神经中毒症状等全身表现。28.心肺复苏有效指标有那些？

（3）实验室检查：高铁血红蛋白检查。毒理分析。瞳孔：由大变小。

治疗要点：面色（口唇）：由紫绢转为红润。

（1）清除毒物。洗胃，导泻，神志清楚者可催吐。颈动脉搏动：每一次按压应可摸到一次搏动。按压有效

（2）对症支持治疗，充分供氧。时可测得血压在60/40mmHg左右。停止按压如颈动脉仍搏动，

（3）特殊解毒治疗则说明病人心跳已经恢复。

亚甲蓝：1〜2mg/kg,静脉缓慢滴注，可酌情重复使用。神志：复苏有效，可见病人眼球有活动，睫毛反射及瞳

但不可快速、大剂量、过量使用，否则会起反作用，加重病情。孔对光反射出现，甚至手脚开始活动。

大剂量维生素Co呼吸：出现自主呼吸为复苏有效表现。

（4）其它治疗。29.胸外按压的要点及注意事项.

25.下肢深静脉血栓形成的原因。按压部位：胸骨中、下1/3交界处，或双侧肋弓交界上

（1）静脉血流缓慢。①麻醉或全身麻醉导致周围静脉犷方2横指处。

张，静脉流速减慢。②麻醉作用致下肢肌肉完全麻痹，失去收按压姿势：抢救者以一手掌根部放在按压区，将另一手

缩功能，也可以导致静脉血流缓慢。③术后因卧床和少活动，的掌根重叠放在其手背上，两手手指交叉抬起，手指脱离胸壁。

使血流缓慢，诱发下肢深静脉血栓形成。肩、肘、腕关节呈直线与患者胸骨垂直。

（2）静脉壁损伤。①化学性损伤：静脉内注射各种刺激按压方式：垂直向下用力，平稳、有规律进行，不能间

性溶液和高渗溶液，刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形断，不能冲击式按压。下压及向上放松的时间大致相同。放松

成。②机械性损伤：静脉壁局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤时手掌不能离开胸壁。

均可产生静脉血栓形成。按压深度：成人•般4〜5cm。

（3）血液高凝状态。①手术致组织损伤引起血小板粘聚按压频率：成人及儿童均为100次/分。

能力增强。②烧伤或严重脱水使血液浓缩。③晚期癌肿，常释30.心肺复苏中肾上腺素的使用注意事项。

放许多物质，如粘蛋白和凝血活素等。④某些药物的临床应用，给药途径：

大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。（1）静脉内给药，最好用上腔静脉系统。

26.下肢深静脉血栓形成的治疗原则。（2）经气管支气管树内给药（注意要将药物稀释至10ml

（1）-•般治疗。卧床休息和抬高患肢，绝对卧床休息1〜左右）o

2周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症反（3）骨髓腔内给药：最适用于1岁以内婴儿，可经胫骨

应消退。避免用力排便以防血栓脱落导致肺栓塞。粗隆下1cm穿刺骨髓腔内注入。

（2）抗凝血疗法。防止已形成的血栓继续发展和新的血（4）禁止心内注射给药。

栓的形成。常用药物肝素和华法令钠。给药剂量：目前建议的剂量为成人Img/次，每3〜5分

（3）溶血栓疗法。常用药物：①尿激酶、低分子右旋糖一次，儿童为0.02mg/kg.次，每3〜5分-■次。

醉。②人体组织型纤溶酶原激活物（TPA）。③尿激酶前体。31.谈谈脑复苏的要点。

适应证：广泛性能股静脉血栓形成伴动脉血供障碍而肢体趋于（1）维持血压，维持大脑血液灌注。

坏疽者（股青肿）发病时间一般在发病72h内，尤以48h内效（2）充分供氧，人工呼吸或机械通气。

果最好。（3）降温疗法，降温以达亚低温（33〜35°C）为宜。

27.脑死亡的判断标准是什么？（4）渗透疗法：即适当脱水治疗。

以下为2003年4月15日卫生部征求意见标准，回答其（5）防治抽搐。

他标准亦可。（6）高压氧治疗。

（1）先决条件：①昏迷原因明确。②排除各种原因的可（7）适当应用脑代谢营养代谢促进药物，维持水电解质

逆性昏迷。平衡，防止感染等。

（2）临床判定：①深度昏迷。②脑干反射全部消失。③32.简述肺心病急性加重期治疗原则

无自主呼吸（靠呼吸机维持，自主呼吸诱发试验证实无自主呼（1）控制感染:选用广谱抗生素，避免抗生素的肾送性，

4

进行痰培养+药敏指导治疗。150J。③房扑：能量150~200J«④房颤：能量100~150Jo

（2）保持呼吸道通畅：应用祛痰药物及舒张支气管平滑38.急性胰腺炎内科治疗措施有哪些？

肌药物。（1）监护，严密观察生命体征。

（3）持续低流量吸氧。（2）维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、

（4）控制心力衰竭，以纠正呼吸衰竭为主要治疗目的。鲜血及血浆代用晶，右旋糖酎。并应早期给予营养支持治

可酌情应用作用轻、小剂量利尿剂，必更时应用作用快、排泄疗。•

快的强心剂。（3）解痉镇痛阿托品或山食若碱肌注，疼痛剧烈者同

（5）增加通气量。时加用哌替咤，不用吗啡。呵噪美辛可镇痛退热，亦可同时或

（6）对症处理，纠正水电解平衡失调及电解质紊乱。早期应用前列腺素以改善胰腺微血管通透性。

（7）加强护理。（4）减少胰腺外分泌可采用：①禁食及胃肠减压。②

33.肺心病心衰应用强心剂的指征是什么？抗胆碱药、山葭若碱，对肠麻痹者不宜用。③H2受体拮抗剂或

（1）感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到质子泵抑制剂静脉给药。④胰高糖素、降钙素和生长抑素能抑

良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。制胰液分泌。

（2）以右心衰竭为事要表现而无明显感染的患者。（5）抗生素①氯氟沙星。②环丙沙星。③克林霉素。

（3）出现急性左心衰竭者。④亚胺培南。⑤头狗嚷后钠、头抱嚏后、哌拉西林钠可作为二

34.简答支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别线药物选用。并应联合应用甲硝理或替硝哇。

（1）病史：心源性哮喘有引起肺淤血、水肿的器质性心（6）抑制胰酶活性适用于出血坏死型胰腺炎的早期，

脏病，中年以上发病，病史短，发作少，支气管哮喘有反复发如抑肽酶等。

作的憋喘史，可有过敏史，病史长，发作多，多在青少年起病。（7）腹膜透析适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量

（2）症状：心源性哮喘常夜间突然发作，咳嗽，咳粉红渗液者，或伴急性肾衰竭者。

色泡沫痰，坐位时症状减轻。而支气管哮喘任何时候均可发作，（8）处理多器官功能衰竭。

坐位时症状无改善。39.上消化道出血时出现哪些情况时应考虑继续出血或

（3）体征：心源性哮喘心脏扩大或心脏杂音，双肺底湿再出血？

音。而支气管哮喘可闻及广泛哮鸣音。（1）反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血

（4）X线检查：心源性哮喘显示心脏扩大，肺淤血。而转为鲜红色，黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进。

前者显示心脏正常，可有肺气肿征象或肺纹理增多。（2）周围循环毒竭的表现经补液输血而未见明显改善，

（5）治疗：心源性哮喘宜强心利尿及扩血管，吗啡治疗或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血中心静脉压仍波动，

有效，不宜用肾上腺素。支气管哮喘应用肾上腺素、肾上腺皮稍稳定又再下降

质激素、支气管犷张剂有效。（3）血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，

35.简述大咯血的治疗原则。网织红细胞计数持续增高

（1）严格卧床休息，取患侧卧位。（4）在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次

（2）应用止血药物，首选垂体后叶素，若有严重高血压、增高。

冠心病或妊娠则禁用。可用普鲁卡因，非孕妇可用催产素。40.简述上消化道出血急救措施。

（3）可行急诊纤支镜局部止血。（1）一般急救措施应对出血性休克采取抢救措施。须

（4）支气管动脉栓塞。卧床休息，保持安静。保持呼吸道通畅，必要时吸氧，要避免

（5）手术治疗：内科保守治疗无效，无明显心肺、肝、呕血时血液吸人引起窒息。

肾功能损害的患者。（2）积极补充血容量立即配血，尽快用大号针进行静

36.简述抗心律失常药物的分类。脉输液，或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压。输液开

抗心律失常药物分为4类，I类为钠通道阻滞剂，如奎始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖醉或其他血浆代用品，

尼丁、利多卡因等。II类阻断P受体，如美托洛尔、艾司洛尔尽快补充血容量。

等。【II类阻断钾通道与延长复极，如胺碘酮。IV类阻断钙通道，（3）止血措施

如维拉帕米等。①局部药物止血：口服凝血酶粉酶粉等。

37.简述心脏电复律的适应征与能量选择。②抗酸药的应用：组胺H?拮抗剂、质子泵抑制剂、生

（1）非同步电复律。心室颤动和心室扑动。能量200〜长抑素等。

300J-③内镜下止血。

（2）同步电复律。血液动力学不稳定或药物治疗无效的④三腔气囊管压迫止血适用于食管胃底静脉曲张破

快速心律失常：①室速：能量100〜150J。②室上速：能量100〜裂出血。

5

⑤外科手术。（5）抗生素。患者多伴有呼吸道感染，应选用抗生素。

41.谈谈急性左心衰治疗原则。（6）纠正酸中毒。因缺氧、进液量少等原因可并发代谢

（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。性酸中毒。可用5%碳酸氢钠静脉滴注或静脉注射。

（2）吸氧。立即高流量鼻管给氧，10〜20ml/min纯氧（7）氧疗。一般给予鼻导管吸氧，必要时可用压力支持

鼻管吸人对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。机械通气。

（3）吗啡。5〜10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟（8）注意纠正电解质紊乱。

重复一次，共2—3次。44.糖尿病酮症酸中毒诱因、治疗原则。

（4）快速利尿吠塞米。20~40mg静注，本药可以利尿、1型糖尿病患者有自发酮症酸中毒倾向，2型患者在一定

扩张静脉，有利于肺水肿缓解。诱因作用下也可发生酮症酸中毒。常见的诱因有感染、胰岛素

（5）血管扩张剂。①硝普钠：根据血压调整用量，维持治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩。

收缩压在lOOmmHg左右。②硝酸甘油。③酚妥拉明。治疗原则：

（6）洋地黄类药物。最适用于有心房颤动伴有快心室率（1）输液。输液是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、及

并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重的

瓣狭窄伴窦性心律者。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不10%估计。开始时补液速度应较快，在2小时内输入1000-

宜用洋地黄类药物。2000mL以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后

（7）氨茶碱。为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌根据血压、心率、尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静

力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。脉压，决定输液速度和输液量。第一个24小时输液量约4000〜

（8）其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，5000mL严重失水者可达6000〜8000ml。

待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。（2）胰岛素治疗。采用小剂量胰岛素治疗方案。给予每

42.心肌梗死诊断和鉴别诊断。小时每公斤体重0.1U胰岛素。多采用持续静脉滴注。可加用首

（1）诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变次负荷量静脉注射胰岛素10〜20U。当血糖降至13.9mmol/L

以及实验室检查进行诊断。对老年患者出现严重心律失常，休时，改输5%葡萄糖并加入普通胰岛素。

克、心力衰竭而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛（3）纠正电解质及酸碱平衡失调轻症患者经输液及小

者应考虑本病。剂量胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。并注意补

（2）鉴别诊断钾。

①心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高,（4）处理诱发病和防止并发症如休克、心力衰竭、心

全身症状少，ST段暂时性压低。律失常、肾衰竭、脑水肿及抗感染治疗。

②急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加45.试述低血糖的诊断标准。

重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为（1）低血糖症状：①交感神经活动性增强表现：心慌、多

ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。汗等。②中枢神经受抑制表现：意识朦胧、头痛头晕、昏迷等。

③急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图I导S波深，（2）发作时血糖低于2.8mmol/Lo

III导Q波显著。（3）供糖后，低血糖可迅速缓解。

④急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别。46.试述高钾血症内科处理原则。

⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸⑴心电图监护下，予10%葡萄糖酸钙10〜20ml稀释后

痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全缓慢静推。

表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。（2）5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注。

43.重症哮喘的处理。（3）静脉注射50%葡萄糖50ml加普通胰岛素10U.

（1）补液。根据失水及心脏情况，静脉给予等渗液体，（4）血液透析。

每日用量2500~3000mL纠正失水，使痰液稀薄。47.癫痫持续状态诊断要点及急救处理

（2）糖皮质激素。适量的激素是缓解支气管哮喘严重发诊断要点：

作的有力措施。一般用城珀酸氢化可的松静脉滴注，每日用量（1）既往有癫痫病史。

300-600mg,个别可用lOOOmg,或用甲基泼尼松琥珀酸钠静脉（2）有二次大发作或二次以上接连发作。发作间歇期意

注射或静脉滴注，每日量40-80mg。识不恢复。

（3）氨茶碱静脉注射或静脉滴注。如果病人8〜12h内（3）具癫痫大发作的全部症状：发作时四肢抽搐，瞳孔

未用过茶碱类药，可用氨茶碱0.25g,生理盐水40ml静脉缓放大，意识丧失，呼吸暂停，口吐白沫，常伴有咬伤，外伤及

慢注射，15分以上注射完毕。尿失禁等。

（4）受体兴奋剂雾化吸人。急救处理：

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（1）保持呼吸道通畅，给予吸氧。必要时放置牙垫，防输入营养的质与量，避免发生更多的代谢紊乱及器官功能障碍。

止舌咬伤。51.急性重症胰腺炎早期并发症有哪些？

（2）防治脑水肿。适当使用脱水剂。（1）急性呼吸窘迫综合征。

（3）抗癫痫药物及止痉药物的应用：（2）心力衰竭、心律失常。

安定：10~20mg静滴，每分钟不超过5mg,24小时最大（3）急性肾功能衰竭。

剂量100-120mg。（4）急性肝脏的损害。

水合氯醛：一般用5%溶液保留灌肠。