生理学血液循环双语

关于生理学血液循环双语前言概念：血液在心脏和血管系统中，按一定方向进行的周而复始的流动

基本功能：1.物质运输

★营养物质

★代谢产物

★气体

★活性物质（激素等）

维持内环境稳态

2.内分泌功能第2页,共163页，2024年2月25日，星期天循环系统组成示意图第3页,共163页，2024年2月25日，星期天

心脏：

血管：

心脏血管活动调节：心脏机械活动---心动周期

心脏电活动---生理特性

心音与心电图动脉血压静脉血压微循环本章基本内容第4页,共163页，2024年2月25日，星期天心脏示意图及血流方向第5页,共163页，2024年2月25日，星期天第一节心脏的泵血功能一.心动周期与心率（一）心动周期（cardiaccycle）概念：心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期。

如心率为75次/分,则心动周期为0.8S心房收缩是一次心动周期的开始以心室活动作为全心活动状态的标志心率加快，心动周期缩短，舒张期缩短更显著（心脏休息与充盈的时间）（二）心率（heartrate，HR）生理差异心率变异性（HRV）窦性心动过速/过缓第6页,共163页，2024年2月25日，星期天心室收缩0.3s心室舒张0.5s心房收缩0.1s心房舒张0.7s全心舒张期0.4s心动周期中心房、心室活动顺序与时间关系动脉瓣开房室瓣关动脉瓣关房室瓣开第7页,共163页，2024年2月25日，星期天二.心脏泵血——射血与充盈过程两个重要因素：①心脏舒缩→压力变化→形成压力差→动力②瓣膜的启闭→控制血流的方向心室收缩期——射血过程

(1)等容收缩期（isovolumetriccontractionphase）

(2)快速射血期（rapidejectionphase）

(3)减慢射血期（slowejectionphase）心室舒张期——充盈过程

(4)等容舒张期（isovolumetricrelaxationphase）

(5)快速充盈期（rapidfillingphase）

(6)减慢充盈期（slowfillingphase）

(7)房缩期（atriumsystole）第8页,共163页，2024年2月25日，星期天心动周期第9页,共163页，2024年2月25日，星期天123445667等容C

快速E减慢ER容等F速快减慢F心房CC：contraction；E：ejection；R：relaxation；F：filling第10页,共163页，2024年2月25日，星期天等容收缩期第11页,共163页，2024年2月25日，星期天射血期第12页,共163页，2024年2月25日，星期天等容舒张期第13页,共163页，2024年2月25日，星期天充盈期第14页,共163页，2024年2月25日，星期天心房收缩第15页,共163页，2024年2月25日，星期天左心室泵血过程

分期心室容积心室压力血流(量/速)瓣膜活动持续时间(s)1等容C不变

急剧升高无都关闭0.062快速E快缩升至最高量大、快主开房室关0.113减慢E慢缩下降量小、慢主开房室关0.144等容R不变

急剧下降无都关闭0.065快速F增大下降量大、快主关房室开0.116减慢F增大慢升量小、慢主关房室开0.227心房C慢增慢升量小、慢主关房室开

0.1第16页,共163页，2024年2月25日，星期天三.心脏泵血功能的评价1.搏出量与射血分数搏出量:60~80ml射血分数﹦搏出量/心室舒张末期容积约50~60%2.心输出量与心指数心输出量:75×60~80﹦4500~6000ml/min心指数﹦心输出量/体表面积3.心脏作功4.心脏泵功能储备概念:心输出量随机体代谢需要而增长的能力。分类：心率储备：通过增加心率来增大心输出量收缩期储备：直接增加搏出量来增大心输出量舒张期储备：增加舒张末期血量来增大心输出量第17页,共163页，2024年2月25日，星期天概念：每搏输出量（strokevolume，SV）──每次心跳一侧心室射出的血量每分输出量（minutevolume）──每分钟一侧心室射出的血量，简称心输出量（cardiacoutput，CO）心指数(cardiacindex)──安静和空腹状态下，每平方米体表面积的心输出量

是比较不同个体心功能的常用指标射血分数(ejectionfraction，EF)──每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比

射血分数=─────────每搏输出量(ml)心舒末期容积(ml)×100%第18页,共163页，2024年2月25日，星期天四、影响心脏泵血功能的因素

心输出量=每搏输出量×心率(一)搏出量

取决于心室肌收缩的强度和速度

影响因素：(1)前负荷（初长、心室舒张末期容积、异长自身调节）

(2)后负荷（动脉血压）

(3)心室肌的收缩性能（等长自身调节）(二)心率

第19页,共163页，2024年2月25日，星期天

心室舒张末期容积/压力

心肌初长(initiallength)；前负荷(

preload)

产生决定静脉回心血流量──→前负荷──→初长度

异长自身调节──心肌细胞本身初长度的变化引起心肌收缩力的变化，不需神经体液参与

Starling机制的意义──通过对搏出量的精细调节，防止心室舒张末期压力和容积的过久、过度改变，维持心室射血与静脉回流量的平衡心室功能曲线正常左室充盈压为5~~6mmHg最适前负荷12~~15mmHg充盈压在15~~20mmHg、甚至大于20mmHg时，搏出量不变或略微下降（心肌细胞抗伸展的特性）。第20页,共163页，2024年2月25日，星期天

心肌收缩能力(cardiaccontractility)──心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性决定于心肌细胞兴奋-收缩耦联各环节

(如：肌凝蛋白ATP酶的活性、被活化的横桥数目等)

神经、体液及药物都可通过改变心肌收缩力来调节SV

等长自身调节──改变心肌自身收缩力而影响每搏输出量的过程不改变心肌初长第21页,共163页，2024年2月25日，星期天大动脉血压

(后负荷afterload)

直接影响：减少SV

动脉血压升高（后负荷增加）→等容收缩时间延长→射血时间减少、心肌缩短程度降低→搏出量减少间接影响：引发异长自身调节机制（代偿）

…SV减少，静脉回心血量不变→心舒末期充盈量增加→异长自身调节→收缩增强，搏出量增加持续高血压→心室肌长期加强收缩→心肌肥厚（病理变化）→泵血功能减退（高血压性心脏病）第22页,共163页，2024年2月25日，星期天心率在一定范围内，HR与CO成正比心率过快、过慢─→心输出量↓

心率过度加快（>180次/分）→心室舒张期明显缩短→心室充盈血量明显减少→搏出量明显减少→心输出量↓心率过慢（<40次/分）→心室充盈已近限度→搏出量不再增加→心输出量↓

受自主神经控制，体液、体温的影响第23页,共163页，2024年2月25日，星期天第二节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学、功能、电生理特性：

工作细胞：心房肌细胞、心室肌细胞具有较强的收缩性(含丰富的肌原纤维)

兴奋性、传导性

特殊分化的心肌细胞：窦房结、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维具有兴奋性、传导性和自动节律性（除房室交界的结区细胞）第24页,共163页，2024年2月25日，星期天骨骼肌细胞与心室肌细胞的跨膜电位比较心脏各部分心肌细胞的跨膜电位第25页,共163页，2024年2月25日，星期天心室肌AP的分期第26页,共163页，2024年2月25日，星期天(一)工作细胞的跨膜电位及其离子基础静息电位:-80~-90mV，K+平衡电位动作电位：0期：去极化期-90→+30mV,1~2ms

Na+快速内流所致快Na+通道——电压依赖性，河豚毒素(TTX)阻断1期：快速复极初期+30→

0mV，10ms

K+外流所致，瞬时性外向离子流(Ito)

可被K+通道阻断剂四乙铵(TEA),4-氨基吡啶(4-AP)阻断二、心肌细胞的跨膜电位第27页,共163页，2024年2月25日，星期天心室肌动作电位2期：缓慢复极期、平台期0mV，100~150ms

初期:内向离子流

(Ca2+

为主)、外向离子流

(K+)相对平衡

后期:内向离子流逐渐减弱；外向离子流逐渐加强，膜电位缓慢向复极化方向转化慢钙通道Ica-L——电压依从性，维拉帕米(verapamil)、Mn2+等阻断钾通道：IK1（内向整流）、IK（延迟整流）心肌细胞AP的2期是造成APD较长的主要原因，也是区别于神经细胞和骨骼肌细胞AP的主要特征2期与心肌兴奋收缩耦联、不应期长等特性有关第28页,共163页，2024年2月25日，星期天心室肌动作电位3期：快速复极末期0→-90mV，100~150ms

K+外流所致

Ca2+通道失活；K+外流随时间递增

(再生性、正反馈——膜电位越负,GK越大)

从0期去极化开始到3期复极化完成的时间，称为动作电位时程（APD），历时250~300ms。4期：恢复期

-90mV

膜电位维持静息电位水平靠主动转运机制恢复细胞内外的正常浓度梯度

(Na+-K+pump，Na+-Ca2+exchange)第29页,共163页，2024年2月25日，星期天小结Ica-L第30页,共163页，2024年2月25日，星期天AP动画第31页,共163页，2024年2月25日，星期天参与心室肌AP的主要三种通道SodiumchannelPotassiumchannelCalciumchannel第32页,共163页，2024年2月25日，星期天心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结0期Na+内流(快Na+通道)1期K+外流(Ito通道)2期Ca2+内流(慢Ca2+通道)K+外流(IK,IK1通道)3期K+外流(IK,IK1通道)4期Na+-K+交换

(Na+-K+泵)Na+-Ca2+交换

(Na+-Ca2+交换体)第33页,共163页，2024年2月25日，星期天(二)自律细胞的跨膜电位及其形成原理

自律细胞动作电位的特点：3期复极达最大值（最大舒张电位）后，电位不能保持稳定于此水平，而是自动产生缓慢的去极化。去极化→阈电位→动作电位

4期自动去极化——心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的

基础。细胞膜去极化的跨膜电流的基本规律：内向流↑外向流↓内向流↑，外向流↓第34页,共163页，2024年2月25日，星期天1.浦肯野细胞0、1、2、3期形态，离子基础与工作细胞基本相同4期：随时间进展而增强的内向离子流（If）If通道：电压依从性：3期达-60mV开始激活；-100mV充分激活；去极化达-50mV失活时间依从性：去极化程度随时间延长而增加开放缓慢主要由Na+负载，可被铯（Cs）阻断，对TTX不敏感自律性低第35页,共163页，2024年2月25日，星期天Purkinjecell第36页,共163页，2024年2月25日，星期天

特点：（1）幅度小（最大复极电位在-70mV，阈电位在-40mV，除极结束时为0mV）（2）无明显的1、2期，且0期去极化缓慢（3）4期自动除极，速度快于浦肯野细胞

AP分期及离子基础去极化0期：Ca2+内流慢钙通道Ica-L

阈电位-40mV

复极化3期：K+外流延迟整流钾通道(IK)阈电位+20mV4期：①IK：通道时间依从性失活，使K+外流进行性衰减

K+外流进行性衰减可使内向离子流相对逐步增强，即形成背景内向电流(INa-b)②Ica-T

4期去极到-50mV激活③

If

-60mV开始激活

2.窦房结P细胞

第37页,共163页，2024年2月25日，星期天窦房结细胞的AP及其离子机制—0期Ca++内流↑第38页,共163页，2024年2月25日，星期天窦房结细胞的AP及其离子机制—3期Ca++内流↑第39页,共163页，2024年2月25日，星期天窦房结细胞的AP及其离子机制—4期Ca++内流↑

第40页,共163页，2024年2月25日，星期天PacemakercellCa++内流↑(If电流)第41页,共163页，2024年2月25日，星期天三、心肌细胞的电生理类型快反应细胞—静息电位/最大舒张电位大

0期去极化速度快，幅度高（Na+内流）快反应非自律C：心房肌、心室肌快反应自律C：房室束及其分支、浦肯野细胞慢反应细胞—静息电位/最大舒张电位小

0期去极化速度慢，幅度小（Ca2+内流）慢反应自律C：窦房结、房室交界的房结区和结希区慢反应非自律C：房室交界的结区第42页,共163页，2024年2月25日，星期天三种细胞AP及其机制的比较（1，2期）第43页,共163页，2024年2月25日，星期天三种细胞AP及其机制的比较（3，4期）第44页,共163页，2024年2月25日，星期天第三节心肌细胞的生理特性电生理特性：自律性兴奋性传导性机械特性：收缩性

共同决定心脏的活动规律，实现心脏的泵血功能。第45页,共163页，2024年2月25日，星期天一、心肌细胞的电生理特性

（一）自动节律性（autorhythmicity）自动节律性——在没有外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性。（∵4期不稳定）1.心脏的起搏点

100504025次/分

自律性：窦房结>房室交界>房室束及其分支>浦肯野纤维

正常起搏点（窦性心律）潜在起搏点→异位起搏点(normalpacemaker)(sinusrhythm)(latentpacemaker)(ectopic~)①抢先占领①安全因素（备用）②超驱动阻抑②潜在的危险因素（注意：人工起搏）第46页,共163页，2024年2月25日，星期天

2．决定和影响自律性的因素（1）4期自动去极化的速度——最重要的影响因素速度↑→到达阈电位的时间↓→单位时间内发生的兴奋次数↑→自律性↑（2）最大舒张电位与阈电位之间的差距差距↓，4期自动去极速度不变→到达阈电位的时间↓→自律性↑第47页,共163页，2024年2月25日，星期天

衡量标准——阈值兴奋的过程：RP→阈电位→激活Na+通道(或Ca2+通道),

引起0期去极化→AP1．决定和影响兴奋性的因素：①RP（或最大舒张电位）与阈电位之间的电位差

电位差↑→兴奋性↓；

↓→↑②离子通道的状态

Na+通道：备用（可激活）、激活、失活三种状态

(resting)(activation)(inactivation)

通道处于哪一种状态，取决于当时的膜电位以及相关的时间进程（二）兴奋性（excitability）第48页,共163页，2024年2月25日，星期天2．心室肌兴奋性的周期变化:（1）绝对不应期(ARP)和有效不应期(ERP)0期→复极3期-55mV，心肌对任何刺激不发生任何反应

——绝对不应期；-55～-60mV，心肌对足够强度的刺激产生局部反应，出现部分去极，但不足以产生AP——局部反应期。由于通常所谓的兴奋是指扩布性兴奋，故视作“不应”。∴0期→复极3期-60mV——有效不应期，原因是膜电位太低，Na通道完全失活或刚开始复活。第49页,共163页，2024年2月25日，星期天（2）相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP)3期-60mV

～-80mV，阈上刺激可引起扩布性兴奋。原因是膜电位基本恢复，Na通道开放能力有所恢复，但尚低于正常。此时的AP，0期速度与幅度较小(Na内流少)、时程较短(有原AP3期的K外流)。第50页,共163页，2024年2月25日，星期天（3）超常期(supranormalperiod,SNP)

3期-80mV～-90mV，阈下刺激即可引起扩布性兴奋，即兴奋性超过正常。原因是膜电位基本恢复，Na通道基本恢复备用状态；且膜电位距阈电位近，故兴奋性高。但因膜电位尚未达正常，故Na通道开放能力仍低、AP的去极速度与幅度仍低于正常。第51页,共163页，2024年2月25日，星期天兴奋性周期性改变的意义

有效不应期长(200~300ms)，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，故心肌不会发生强直收缩，始终保持收缩和舒张交替的节律活动，这是实现心脏泵血功能的重要前提。第52页,共163页，2024年2月25日，星期天3.期前收缩与代偿间歇

心收缩曲线的上升支，刺激不能改变原有的节律性收缩；心收缩曲线的下降支后半部，刺激可以引起新的收缩（期前收缩，prematuresystole）期前收缩后有一较长的心舒期（代偿间歇，compensatorypause），这是因为期前收缩也有自己的不应期，使原有节律性兴奋落入该不应期之故。由此说明：仅当心肌的兴奋进入相对不应期（相当于机械收缩的舒张中、后期）后，心肌细胞才有可能产生新的兴奋和收缩，心脏只能产生收缩、舒张的交替活动，实现其泵血功能。第53页,共163页，2024年2月25日，星期天Excitability第54页,共163页，2024年2月25日，星期天（三）传导性(conductivity)

闰盘电阻小，传播迅速，几乎同步，所以称功能性合胞体。心房和心室之间有结缔组织相隔离，各自构成一个功能单位。1．心脏内兴奋传播的途径和特点（1）心脏的特殊传导系统：

窦房结→优势传导通路→房室交界→房室束及束支→浦氏纤维→心室肌心房肌

0.06s0.06s0.1s第55页,共163页，2024年2月25日，星期天（2）心脏内兴奋传导的特点

房室延搁：0.02m/satrioventriculardelay

意义——心房、心室兴奋收缩有先、后（心房收缩后心室收缩），有利于心室充盈、射血问题：容易发生传导阻滞浦肯野纤维传导速度快：4m/s

意义——保证全部心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。第56页,共163页，2024年2月25日，星期天

解剖因素较固定，与细胞直径有关

电生理特性

0期去极速度与幅度速度快，局部电流形成快，使邻近安静部位达到阈电位而发生兴奋传导的时间短；

—膜反应曲线（一定膜电位水平下产生的0期去极化速度，表示膜的激活性能）幅度大，局部电流强，兴奋扩布传导的范围大

邻近未兴奋部位膜的兴奋性静息电位（最大舒张电位）与阈电位的差距离子通道的状态如局部电流落在期前兴奋的有效不应期→不能传导；落在相对不应期或超常期，可引起升支缓慢，幅度较小的AP，传导减慢

2．决定和影响传导性的因素第57页,共163页，2024年2月25日，星期天同步收缩（全或无式收缩）

∵传导快不发生强直收缩∵有效不应期特别长对细胞外Ca2+的依赖性肌浆网终末池不发达，需AP2期Ca2+内流补充。细胞外Ca2+浓度↑，收缩↑兴奋-收缩脱耦联二、心肌细胞的机械特性——收缩性第58页,共163页，2024年2月25日，星期天三、K+离子对心肌细胞电生理特性的影响影响细胞内外的K+浓度差影响细胞膜对的K+通透性第59页,共163页，2024年2月25日，星期天心脏生理心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生理特性心脏的泵血功能心音与心电图第60页,共163页，2024年2月25日，星期天第四节心音和心电图一、心音(heartsound)与心音图(phonocardiogram,PCG)心肌舒缩/瓣膜启闭/血流变化/血液冲击腔壁机械振动胸壁特定部位监听/记录

第61页,共163页，2024年2月25日，星期天心音的产生第一心音：时间：发生在心缩期，标志着心室收缩期开始。位置：在心尖搏动处(胸壁第五肋间左锁骨中线内侧)原因：房室瓣关闭、心室收缩→血流冲击房室瓣引起心室壁振动，以及心室射血引起动脉壁振动等特点：音调较低，持续时间较长。第62页,共163页，2024年2月25日，星期天心音的产生第二心音：时间：发生在心舒期，标志着心室舒张期开始。位置：在主动脉瓣和肺动脉瓣区(第二肋间胸骨右缘和左缘)原因：与主动脉瓣和肺动脉瓣关闭、血流冲击大动脉根部以及心室壁振动等因素有关。特点：频率较高，持续时间较短。第63页,共163页，2024年2月25日，星期天心音的产生第三心音：偶尔可听到第三心音发生在快速充盈期末，特点为低频、低幅。因心室充盈减慢，血流速度突然改变，造成室壁和瓣膜振动而致。第四心音：第四心音发生在房缩期，又称心房音。由心房收缩，血液进入心室引起振动而致。大多见于异常有力的心房收缩和左心室顺应性降低的病理情况。第64页,共163页，2024年2月25日，星期天Cardiaccycle第65页,共163页，2024年2月25日，星期天第一心音与第二心音_______________________________________

第一心音(S1)第二心音(S2)_____________________________________________特点

:音调较低较高持续时间较长较短最响部位心尖部心底部主要成因

房室瓣关闭

动脉瓣关闭生理意义

心缩期开始心舒期开始距离

S1→S2短S2→S1长____________________________________________________心脏听诊.swf第66页,共163页，2024年2月25日，星期天二、心电图(electrocardiogram,ECG)心肌组织的电活动：窦房结发生的兴奋按一定途径/时间/顺序/方向或方位传播，使各心肌细胞先后发生兴奋变化根据容积导体导电规律，通过一定的导联，由体表获取的心脏生物电变化心电图的描记ecg.exe第67页,共163页，2024年2月25日，星期天（一）心电图与细胞生物电的比较心电图采用细胞外记录法，测定两部位之间的电位差；单个心肌细胞生物电采用细胞内电极记录法，测得膜内外的电位差（RP和AP）。心电图上每一瞬间的电位值都是很多心肌细胞在同一瞬间的综合电变化在体表的反映。不同的导联记录的心电图波形及大小不同。联系：S-T段相当于平台期

Q-T间期相当于AP时程第68页,共163页，2024年2月25日，星期天导联：标准导联（I、II、III）单极胸导联（V1~V6）加压单极肢体导联（aVR、aVL、aVF）记录纸：长和宽均为1mm的小方格一般走纸速度为25mm/s→横向1mm代表时间0.04s输入标准1mV，描笔上下移动10mm→纵向1mm代表信号电压0.1mv。（二）心电图的导联（lead）第69页,共163页，2024年2月25日，星期天P波：左右心房兴奋去极化过程QRS波群：左右两心室兴奋去极化过程T波：左右两心室复极化U波：有些健康人心电图上可见，意义尚不清楚P-R（P-Q）间期：指从P波开始到QRS波群的起点的时间，代表兴奋从心房传到心室所需的时间。Q-T间期：指从QRS波群的起点到T波终点的时间，代表两心室开始兴奋去极化到完全复极到静息期的全过程所需时间。S-T段：自QRS波群的终点至T波起点之间的线段，代表心室全部去极化，各部位之间无电位差。（三）正常心电图的波形、时程及其意义第70页,共163页，2024年2月25日，星期天CIRCULATION第一节心脏的泵血功能第二节心肌细胞的生物电现象第三节心肌细胞的生理特性第四节心音和心电图第五节血管生理第六节心血管活动的调节第七节器官循环第71页,共163页，2024年2月25日，星期天动静脉血压血压形成微循环组织液生成12本节内容第五节血管生理第72页,共163页，2024年2月25日，星期天第73页,共163页，2024年2月25日，星期天动脉、静脉、毛细血管的结构第74页,共163页，2024年2月25日，星期天一、各类血管的结构和功能特点主动脉、肺动脉及其大分支：管壁坚厚，含丰富弹性纤维，为弹性贮器血管(Windkesselvessel)

（图）大动脉至小动脉之间：分配血管(Distributionvessel)

小动脉和微动脉：口径较细，管壁较薄，弹性纤维少，平滑肌成分较多，收缩性好，为毛细血管前阻力血管(precapillaryresistancevessels)第75页,共163页，2024年2月25日，星期天真毛细血管：口径极细，总截面积大，管壁薄，通透性好，为交换血管(Exchangevessel)微静脉和小静脉：逐渐出现完整的平滑肌层，对血流的阻力远比微动脉小，为毛细血管后阻力血管(postcapillaryresistancevessels)

中、大静脉和腔静脉：平滑肌和弹性纤维不丰富，口径大，管壁薄，易扩张，容量大，为容量血管(Capacitancevessel)第76页,共163页，2024年2月25日，星期天二、血管系统中的血流动力学（一）血流量和血流速度血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量（ml/min，L/min）在封闭的系统中，各截面的流量都相等，等于心输出量

Q∝△P/R=PA/R

整体内/各器官血流速度(velocityofbloodflow)

各类血管的血流速度与总截面积成反比层流/湍流第77页,共163页，2024年2月25日，星期天各段血管的血压、血流速度、血管总截面积的关系示意图第78页,共163页，2024年2月25日，星期天（二）血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力（以R表示）。来源于两方面：血液与血管间的摩擦力,与管径和长度有关；血液内部的摩擦力，与血液粘滞度有关。欧姆定律：Q=△P/R

Poiseuillelaw：Q=

△Pr4/8LR=8

Lη

/

πr4

r对R的影响很大小动脉及微动脉是产生外周阻力的主要部位。（大、中动脉19%；小、微动脉47%；毛细血管27%；静脉7%）第79页,共163页，2024年2月25日，星期天定义：指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。数值：以高于大气压的数值来表示血压的高度单位：帕(Pa)=牛顿/米2(常用KPa)

1毫米汞柱(mmHg)=0.133KPa1厘米水柱=0.098KPa相关名称：动脉血压——收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压静脉血压——外周静脉压、中心静脉压毛细血管血压——动脉端、静脉端平均充盈压（三）血压（bloodpressure，BP）7mmHg第80页,共163页，2024年2月25日，星期天（三）血压（bloodpressure，BP）血压形成的基本因素血液对血管系统的充盈——形成血压的前提心脏射血——产生血压的基本因素形成动能/推动血液和势能/扩张大动脉壁

对血管壁的侧压力（血压）心舒期，大动脉弹性回缩，势能动能，血液持续流动血液流动时遇到阻力，消耗能量，血压逐渐降低第81页,共163页，2024年2月25日，星期天体循环各段血管中的平均血压左心室17.3主动脉13.3中小动脉12.6微动脉起始端11.3毛细血管起始端4.0微静脉起始端1.5外周静脉0.5~1.4下腔静脉0.39~1.18右心房0~0.7

kPa第82页,共163页，2024年2月25日，星期天三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压（arterialbloodpressure）

1．动脉血压及正常值正常值：收缩压：90~140mmHg舒张压：60~90mmHg脉搏压：收缩压-舒张压30~40mmHg平均动脉压：整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压100mmHg动脉血压的测量：

•直接测量法：导管插入压力换能器生物电放大器

•

间接测量法：Korotkoff听诊法肱动脉血压生理性变动第83页,共163页，2024年2月25日，星期天动脉血压的间接测量第84页,共163页，2024年2月25日，星期天2.动脉血压的形成——前提条件血液充盈心脏射血外周阻力大A弹性——能量来源动力——心室间歇射血，动脉内血液持续流动——缓冲血压的波动——使部分射血能量得以转化为势能的必要条件，造成血液对管壁的侧压力阻力第85页,共163页，2024年2月25日，星期天动脉血压的形成条件与影响因素足够量的血液充盈血管心室射血对血流的推动和外周阻力两者相互作用的结果大动脉的弹性贮器作用循环血量与血管容量的关系心输出量、外周阻力大动脉管壁的弹性第86页,共163页，2024年2月25日，星期天3.影响动脉血压的因素心输出量每搏输出量：搏出量↑→大动脉管壁所受张力↑→血压↑（主要影响收缩压，增大脉压）

收缩压高低主要反映心脏每搏输出量的多少

心率：心率↑→心舒期缩短→动脉存血↑→血压↑（主要影响舒张压，减小脉压）第87页,共163页，2024年2月25日，星期天外周阻力阻力↑→心舒期，血液流向外周的速度减慢→动脉存血↑→血压↑（主要影响舒张压，减小脉压）舒张压主要反映外周阻力的大小临床诊断原发性高血压以舒张压超过90mmHg为指标大动脉管壁的弹性弹性差→缓冲压力波动能力差→收缩压↑、舒张压↓、脉压↑↑一般同时伴有小动脉硬化，即外周阻力↑，故舒张压也可能增加第88页,共163页，2024年2月25日，星期天循环血量与血管容量的关系一般相适应，产生一定的体循环平均充盈压，是形成动脉血压的前提。失血时(循环血量↓)：﹤20%，小A、微A收缩→外周阻力↑小V收缩→血管容量↓﹥30%，血压将急剧下降而休克

(收缩压↓↓、舒张压↓、脉压↓）如循环血量不变，血管容量↑↑(中毒性休克,血管扩张)

回心血量↓→心输出量↓外周阻力↓寒冷时,血管收缩→血压↑仍维持血管充盈,血压不显著降低动脉血压↓第89页,共163页，2024年2月25日，星期天影响动脉血压的因素影响因素收缩压舒张压脉压备注每搏输出量↑↑↑↑↑收缩压高低主要反映SV大小心率↑↑↑↑↓HR↑，心舒期缩短外周阻力↑↑↑↑↓舒张压主要反映外周阻力大A弹性↓↑↓↑↑管壁弹性可缓冲血压波动循环血量与血管容量的关系失血↓↓↓↓一般相适应，从而产生一定的体循环平均充盈压第90页,共163页，2024年2月25日，星期天（二）动脉脉搏在一个心动周期中，心脏的收缩和舒张，造成动脉内压力的周期性波动，引起动脉血管壁产生搏动，称为动脉脉搏（arterialbloodpulse）。

——是能量传播的过程，主A→外周浅表A（脉搏图）1.动脉脉搏的波形上升支：斜率和幅度受心输出量、射血速度、外周阻力、大A的可扩张性等因素的影响。下降支：降中峡——代表主A瓣关闭的瞬间。下降支的形状大致反映外周阻力的高低。2.动脉脉搏波的传播速度其传播速度比血流速度快；与动脉管壁的可扩张性成反比。主动脉3~5m/s，小动脉15~35m/s。第91页,共163页，2024年2月25日，星期天不同情况下锁骨下动脉与桡动脉的脉搏图上升支：快速射血期，血液射入主A/外周阻力，血液暂存于大A内，管壁被扩张/大A弹性，形成上升支。下降支：射血后期，进入A的血量﹤流向外周的血量，动脉血压↓，形成下降支前段；心室舒张，血液逆流，关闭主A瓣，倒流的血液弹回，使动脉压稍有上升，形成降中波；此后，血液不断流向外周，形成较平坦的后段。第92页,共163页，2024年2月25日，星期天四、微循环（microcirculation）概念:微动脉与微静脉之间的血液循环（一）微循环的组成及血流通路

组成部位

作用直捷通路微A→后微A骨骼肌多

促使血液迅速由V→通血CP→微V回流入心A-V短路微A→A-V吻合

体表皮肤

体温调节

支→微V(手、足、耳)迂回通路微A→后微A全身

物质交换→CP前括约肌→真CP网→微V第93页,共163页，2024年2月25日，星期天微循环的组成与通路组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支微静脉第94页,共163页，2024年2月25日，星期天Cap前括约肌通血Cap真Cap微动脉后微动脉微静脉动-静脉吻合支第95页,共163页，2024年2月25日，星期天迂回通路直捷通路动-静脉短路第96页,共163页，2024年2月25日，星期天（三）微循环血流量的调节前阻力血管：微动脉（总闸门），后微动脉毛细血管前括约肌（分闸门）后阻力血管：微静脉、小静脉（后闸门）小A、微A、微V、小V均受交感缩血管神经支配。毛细血管前括约肌主要受局部代谢产物的影响（局部体液调节）。真毛细血管轮流交替开放（20%）第97页,共163页，2024年2月25日，星期天微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和毛细血管前括约肌舒张真毛细血管开放血流量及流速↑后微A和毛细血管前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↑真毛细血管关闭血流量及流速↓缩血管物质第98页,共163页，2024年2月25日，星期天五、组织液(interstitialfluid)（一）组织液的生成与回流组织液存在于组织和细胞间隙大部分呈胶冻状，不能自由流动；极小部分为液态，可流动。来自于血浆，蛋白浓度低于血浆毛细血管动脉端滤出，静脉端重吸收滤过的前提：毛细血管壁的通透性滤过的动力：有效滤过压第99页,共163页，2024年2月25日，星期天组织液生成与回流毛细血管血压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压组织液静水压第100页,共163页，2024年2月25日，星期天AV+30+12毛细血管血压-25-25

血浆胶体渗透压-10-10

组织液静水压+15+15组织液胶体渗透压+10

-8

=有效滤过压=

生成回流第101页,共163页，2024年2月25日，星期天有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）

–（血浆胶体渗透压+组织静水压）有效滤过压的正负决定方向：正值时，引起滤过；为负，则引起重吸收；有效滤过压数值大小决定量的多少。动脉端：（30+15）-（25+10）=+10mmHg——引起滤过，组织液生成。静脉端：（12+15）-（25+10）=-8mmHg——发生重吸收，组织液回流。第102页,共163页，2024年2月25日，星期天

组织液的生成与回流

有效滤过压

（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）动脉端：（30+15）-（25+10）=10mmHg

静脉端：（12+15）-（25+10）=-8mmHg

有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)

＜0→组织液回流(静脉端)

第103页,共163页，2024年2月25日，星期天（二）影响组织液生成与回流的因素有效滤过压毛细血管血压血浆胶体渗透压毛细血管壁通透性淋巴回流第104页,共163页，2024年2月25日，星期天(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功不全等所致的水肿血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水肿淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓过敏、细菌感染通透性↑所致的局部水肿第105页,共163页，2024年2月25日，星期天六、静脉血压和静脉回心血量

静脉不仅是血液回流的通路，还是贮血库，其舒缩可有效地调节回心血量和心输出量。（一）静脉血压（venouspressure）1.外周静脉压：定义：各器官静脉的血压特点：血压低（微静脉15~20mmHg）重力和体位对静脉血压影响大（∵血液的静水压）静脉充盈程度受跨壁压的影响较大跨壁压：血液对血管壁的压力与血管外组织对血管壁压力之差。一定的跨壁压是保持血管充盈度和血管容积的必要条件。第106页,共163页，2024年2月25日，星期天四、静脉血压和静脉回心血量重力对静脉压的影响

第107页,共163页，2024年2月25日，星期天2.中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）：定义：胸腔大静脉或右心房的压力

约4~~12cmH2O影响因素：心脏射血能力静脉回流速度CVP过低，常提示血量不足或静脉回流障碍；

CVP升高，常提示输液过多、过快或心脏射血功能不全。临床上可用作控制补液速度和补液量的指标。第108页,共163页，2024年2月25日，星期天（二）静脉回心血量（venousreturn）及其影响因素

P外周V-P中心VR（R：静脉对血流的阻力）循环系统平均充盈压反映血液充盈的程度；平均充盈压↑→回心血量↑心肌收缩力心缩力↑→心室排空完全→心舒期对心房和大静脉的抽吸力量↑→回心血量↑右心衰竭→体循环静脉淤血；左心衰竭→肺循环静脉淤血Q∝第109页,共163页，2024年2月25日，星期天（1）体循环平均压体循环平均压↑→静脉回流血量↑循环血量↑→静脉回流量↑（2）心肌收缩力心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓

影响静脉回流的因素静脉回流量↑←抽吸力↑←静脉回流量↓←中心静脉压↑

心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑

（心衰时）颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿第110页,共163页，2024年2月25日，星期天

（3）体位：

直立→下肢静脉回心血量↓(约多容纳500ml)

卧位时下肢静脉回心血量＞直立卧位迅速转为立位→静脉回心血量↓

例如：

①患肢抬高→有利于静脉回流，防止水肿②心衰取半卧位→下肢静脉回心血量↓（∵平卧回心血量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难）③久蹲突然站立→血滞留下肢→静脉回心血量减少→心输量↓→血压↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。

第111页,共163页，2024年2月25日，星期天（4）骨骼肌的挤压：

肌肉收缩挤压静脉→静脉血向心脏方向回流+静脉瓣膜的防止倒流=肌肉泵。

例如：①长期站立+静脉瓣膜的损伤→下肢静脉曲张。②立正久站→下肢静脉回心量↓+精神紧张→虚脱。

第112页,共163页，2024年2月25日，星期天

（5）呼吸运动：静脉回心血量↑↓心房与静脉压差↑↓心房+大静脉扩张↓胸内负压↑↓胸廓扩大↑↓吸气第113页,共163页，2024年2月25日，星期天CIRCULATION第一节心脏的泵血功能第二节心肌细胞的生物电现象第三节心肌细胞的生理特性第四节心音和心电图第五节血管生理第六节心血管活动的调节第七节器官循环第114页,共163页，2024年2月25日，星期天第六节心血管活动调节神经调节体液调节自身调节第115页,共163页，2024年2月25日，星期天Regulationof

cardiovascularactivity体液调节神经调节心脏心输出量血管平滑肌舒缩外周阻力回心血量器官的血流量调节血压第116页,共163页，2024年2月25日，星期天NervousRegulation一、神经调节(一)心脏的神经支配及其作用

支配心脏的传出神经

(OttoLoewi)

心交感神经心迷走神经AChNNE

1AChNAChM第117页,共163页，2024年2月25日，星期天一、神经调节（一）心脏的神经支配及其作用

1.心交感神经及其作用（cardiacsympatheticnerve）来源：脊髓胸段/节前f→星状N节或颈交感N节/节后f→

心脏（图）分布：左侧N→房室交界、心室内传导系统、左心房、左心室右侧N→窦房结、右心房、右心室作用：末梢释放递质去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞膜上的β1受体结合,使膜对Ca2+通透性提高，Ca2+

内流增加，兴奋心脏（正性肌力作用）

。第118页,共163页，2024年2月25日，星期天心率加快：Ca2+内流↑→窦房结4期自动去极化速度↑→自律性↑

——正性变时作用心缩力加强：AP2期Ca2+内流↑→心肌兴奋收缩耦联加强；

NE促进糖原分解，提供能量。

——正性变力作用房室交界处传导加快：慢反应细胞0期Ca2+内流加强加快→房室交界细胞AP0期上升速度和幅度↑→兴奋传导加快

——正性变传导作用作用机制：第119页,共163页，2024年2月25日，星期天心交感神经、

心迷走神经的

作用机制

第120页,共163页，2024年2月25日，星期天2.心迷走神经及其作用（cardiacvagusnerve）来源：延髓的迷走神经背核、疑核/节前f→心内N节/节后

f→心脏（图）分布：支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及分支，少量支配心室肌右侧N主要影响窦房结，左侧N主要影响房室传导。作用：ACh+M受体→

激活G蛋白→

K+

外流↑→超极化

cAMP↓→Ca2+

内流↓抑制心脏活动。第121页,共163页，2024年2月25日，星期天心率减慢：窦房结复极3期K+外流↑→最大舒张电位↑→膜超极化；4期K+外流↑、Ca2+内流↓→4期自动去极化速度↓。

——负性变时作用房室传导速度减慢：房室交界慢反应细胞Ca2+通道受抑制→AP0期Ca2+内流↓→0期去极化速度和幅度↓→兴奋传导减慢

——负性变传导作用心房肌收缩力减弱：K+外流↑→心房肌3期复极化加速，2期缩短，Ca2+内流↓，兴奋收缩耦联减弱；ACh直接抑制Ca2+通道，Ca2+内流↓。

——负性变力作用作用机制：（图）第122页,共163页，2024年2月25日，星期天（二）血管的神经支配及其作用人体大多数血管只受缩血管神经的单一支配，只有一小部分血管兼受缩血管和舒血管两类神经的支配。1.交感缩血管神经(Vasoconstrictorfiber)来源：脊髓胸、腰段/节前f→