水电解质酸碱平衡紊乱

关于水电解质酸碱平衡紊乱水和电解质是生命不可缺少的物质水和电解质平衡：体内水容量分布溶解于水的电解质浓度细胞内外体液的容量

电解质浓度渗透压维持在一定范围内人体调节功能第2页,共71页，2024年2月25日，星期天水电解质平衡是维持生命的必要条件

水和电解质平衡水和电解质紊乱水电解质平衡紊乱不等于疾病本身是疾病引起的后果或同时伴有的现象治疗水电解质紊乱不能脱离原发病诊治疾病创伤感染不适当的治疗第3页,共71页，2024年2月25日，星期天体液和电解质失调的重要性水和电解质处理是外科病人治疗重要组成部分水和电解质失调处理对部分病人的治疗而言

至关重要！第4页,共71页，2024年2月25日，星期天

历史悠久的话题1874法生理学家BernardC提出“内环境theinnerenvironment”概念

生命过程生化、生理活动细胞外液(包括血浆、淋巴、脑脊液及一切组织间液)是高等动物机体的内环境也就是细胞直接生活的环境他以哲学家口吻写道：“一切生命机制不管它们怎样变化，只有一个目的，即在内环境中保持生活条件的稳定”第5页,共71页，2024年2月25日，星期天

历史悠久的话题

1939美国医学家CannonWB:

homeostasis内环境稳定内环境恒定现象及其中的调节过程不是事物固定、不动、停滞而是一种可变但又相对恒定的情况

第6页,共71页，2024年2月25日，星期天

历史悠久的话题1952MooreFD

TheMetaboliccareofthesurgicalpatient.外科史上里程碑之一激起许多临床医生基础医学工作者对创伤后机体生理生化变化的重视和广泛研究

新进展不多第7页,共71页，2024年2月25日，星期天正常的体液、电解质含量是机体维持正常代谢器官功能正常进行的前提疾病、创伤、外科手术对水和电解质产生的影响远远大于进食、进饮减少对体液和电解质的影响第8页,共71页，2024年2月25日，星期天体液的总量成年男性60%

女性50%±15%变化范围脂肪含水较骨胳肌少,相差可达

25%~30%

机体水的总量(TotalBodyWater,TBW)50-70%体重第9页,共71页，2024年2月25日，星期天体液的总量新生儿75~80%1岁

65%

维持到青春期14岁

成年人随年龄增大,TBW减少,脂肪增多男性52%,女性47%第10页,共71页，2024年2月25日，星期天组织间液15%血浆5%细胞内液40%正常等渗性脱水低渗性脱水细胞水肿细胞脱水高渗性脱水临床表现：口渴？休克？第11页,共71页，2024年2月25日，星期天ICF(60%)ECF(40%)血浆5%淋巴组织间液15%无功能ECF:CSF、消化液细胞内液(ICF)占体重40%(男)~30%(女)细胞外液(ECF)占体重20%体液的分布透细胞液(2%)Transcelluiarfluid第12页,共71页，2024年2月25日，星期天

70Kg男人ICF(40%)+血浆(5%)+组织间液(15%)=60%(体重) 28,000ml+3,500+10,500ml=42,000ml第13页,共71页，2024年2月25日，星期天ICF阳离子K+,

Mg2+阴离子HPO42-蛋白质ECF阳离子Na+,

Mg2+阴离子Cl-,

HCO3-蛋白质体液中离子的分布第14页,共71页，2024年2月25日，星期天渗透压(290~310mOsm)维持由细胞膜分隔的ICF和ECF不同离子成分第15页,共71页，2024年2月25日，星期天血容量减少

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

增加肾Na+重吸收水重吸收第16页,共71页，2024年2月25日，星期天

下丘脑-脑垂体后叶

-抗利尿激素系统

ADH分泌增加

口渴

肾重吸收水增加

尿量减少尿浓度增高渗透压增高第17页,共71页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的维持体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄第18页,共71页，2024年2月25日，星期天体液平衡失调的分类

容量失调

ECF改变

ICF不变或少变如等渗性失水

浓度失调渗透压改变

Na+改变

成分失调

K+

Ca2+Mg2+pH第19页,共71页，2024年2月25日，星期天水和钠代谢紊乱脱水失水缺水失钠

脱水(Dehydration)体液容量明显减少

水、钠代谢紊乱关系密切常同时发生

按ECF渗透压不同分三种类型

水、钠成比例丢失

等渗性(急性、混合性)脱水

失水为主

高渗(原发)性脱水

失钠为主

低渗(继发)性脱水第20页,共71页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水

最常见

即使不按比例丢失但经机体调节

血钠浓度仍维持135～145mmol/L

渗透压仍保持280～310mOsm/L

亦属等渗性脱水

1.原因

(1)肠液丧失

(2)胸水腹水肠梗阻

(3)烧伤、软组织积液等第21页,共71页，2024年2月25日，星期天临床表现

厌食恶心呕吐粘膜干燥汗少皮肤弹性低尿量少但不口渴眼窝凹陷眼球张力低下

血容量减少迅速而严重失水量为体重5%

ECF25%

血容量不足

脉搏快而弱肢端湿冷

血压不稳或下降

失水量为体重的6~7%

ECF30-35%

发生休克

代谢性酸中毒第22页,共71页，2024年2月25日，星期天诊断

病史血液浓缩血清Na+Cl-变化不大

治疗

治疗原发病补充等渗液体

血容量不足

相当于减少体重的5%给3000ml

注意Cl-过多

0.9%NaCl中Na+和Cl-各154mmol/L

血清Cl-103mmol/L高氯性酸中毒

用平衡盐溶液

注意补充K+第23页,共71页，2024年2月25日，星期天低渗性缺水(继发)失钠多于失水血清钠＜135mmol/LECF渗透压＜280mOsm/L原因和机制丧失大量消化液只补充水分最常见呕吐腹泻胃肠减压只补水或输注GS大汗后只补充水汗虽低渗大面积烧伤可发生低渗性脱水肾性失钠长期用排钠利尿剂如速尿钠从尿中丢失而忽略补钠

*低渗性脱水发生多与措施不当有关第24页,共71页，2024年2月25日，星期天对机体的影响ECF容量末减少时

ECF渗透压降低ADH分泌减少肾小管对水重吸收减少肾脏排出水分增多早期患者排出低渗尿使ECF渗透压得到一定恢复但使ECF进一步减少如ECF渗透压得不到恢复则水向渗透压相对高的细胞内转移ICF无丢失而ECF减少易发生休克

这是本型脱水的主要特点第25页,共71页，2024年2月25日，星期天有效循环血量减少

使肾脏入球小动脉压力降低牵张感受器被兴奋

RAAS增强肾素释放增多

血钠浓度低致密斑的钠负荷减轻

RAAS活性增强容量减少也使ADH分泌增多肾钠重吸收增强尿Na+Cl-排出减少第26页,共71页，2024年2月25日，星期天临床表现休克倾向静脉塌陷动脉血压降低脉搏细速四肢厥冷尿量减少氮质血症ECF特别组织间液减少皮肤弹性丧失眼窝囟门内陷第27页,共71页，2024年2月25日，星期天根据缺钠程度和临床症状轻度血Na+＜135mmol/L

相当于成人缺氯化钠0.5g/Kg

感疲乏头晕尿中氯化钠很少或缺如中度血清Na+＜130mmol/L

缺失氯化钠0.5～0.75g/Kg

厌食恶心呕吐视力模糊收缩压轻度降低起立时昏倒心率加快脉搏细弱皮肤弹性减弱面容消瘦第28页,共71页，2024年2月25日，星期天根据缺钠程度和临床症状重度血清Na+＜120mmol/L

缺失氯化钠0.75g～1.25g/Kg

表情淡漠木僵昏迷严重休克第29页,共71页，2024年2月25日，星期天诊断

病史尿比重(<1.010)血清Na+治疗

除去原因等渗氯化钠溶液需补钠=(正常值-测量值)X体重X0.6(0.5女)(mmol)(142mmol/L)

1g钠盐=17mmolNa+需补钠量=丧失量X体重X0.6(0.5女)第30页,共71页，2024年2月25日，星期天治疗举例女，60Kg,血清钠浓度130mmol/L解1：补钠量mmol=(142-130)X60X0.5=360mmol=21g钠盐 补一半10g≈NS1000ml(9g)解2：补钠量=0.75X60X0.5=22.5g钠盐 补一半11g≈NS1000ml(9g)先补充血容量纠正酸中毒，适当补K+第31页,共71页，2024年2月25日，星期天高渗性脱水失水多于失钠血清Na+＞150mmol/L渗透压＞310mOsm/L原因摄水不足口渴感正常的人很少引起高渗性脱水因水分丧失早期，血浆渗透压稍增高剌激口渴中枢喝水后血浆渗透压恢复只有水源断绝沙漠迷路不能或不会饮水频繁呕吐昏迷极度衰弱的病人才发生第32页,共71页，2024年2月25日，星期天丢失过多见于胃肠道失液呕吐和腹泻时丧失含钠量低的消化液大量出汗汗为低渗液(0.25%NaCl)

大汗时失水800ml/hr大面积烧伤时暴露疗法糖尿病未控制肾排低渗尿过多机体既失水又失钠，但失水多于失钠临床实践中高渗性脱水原因常是综合的如兼有丢失肠液入水不足发热出汗呼吸增快等因素第33页,共71页，2024年2月25日，星期天对机体的影响ECF渗透压增高

剌激口渴中枢

喝水剌激下丘脑渗透压感受器

ADH释放增多,肾重吸收水增多

尿量减少而比重增高ECF高渗压

渗压较低ICF水向ECF转移

使渗透压倾向于回降高渗性脱水时ECF、ICF都有所减少但ECF和血容量减少不如低渗脱水明显发生休克者也较少第34页,共71页，2024年2月25日，星期天对机体的影响ECF渗透压增高使脑细胞脱水引起中枢神经系统功能障碍的症状嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡脑体积因脱水而显著缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大可导致静脉破裂出现局部脑内出血和蛛网膜下出血第35页,共71页，2024年2月25日，星期天临床表现高渗性脱水分为①轻度失水量相当于体重2～4%

口渴是主要表现②中度失水量相当于体重4～6%

表现严重口渴，粘膜干燥、汗少皮肤弹性低、眼窝凹陷、烦躁不安③重度失水>体重6%

除上述外躁狂幻觉谵妄昏迷诊断病史尿比重>1.020

血清Na+>150mmol/LRBC轻度升高第36页,共71页，2024年2月25日，星期天治疗防治原发疾病补液5%葡萄糖溶液或0.45%NaCl估计方法

丧失体重1%，补充400~500ml

公式:补水量ml=血钠测量值-正常值X体重X4

(142mmol/L)

例

70Kg血清钠浓度152mmol/L解：补水量ml=(152-142)X70X4=2,800ml第37页,共71页，2024年2月25日，星期天体内钾的异常正常血浆钾浓度3.5～5.5mmol/L钾总量98%在细胞内ECF仅占2%第38页,共71页，2024年2月25日，星期天钾在人体的主要生理作用(1)参与细胞内的正常代谢(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性

[Na+]+[K+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)维持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

第39页,共71页，2024年2月25日，星期天低钾血症血浆钾浓度<3.5mmol/L

原因

①长期进食不足②肾排出过多③补充不足④肾外丢失⑤ICF第40页,共71页，2024年2月25日，星期天低钾血症临床表现神经肌肉细胞的兴奋性降低①骨胳肌(肢体、躯干、呼吸)②胃肠道平滑肌③心肌T波低平倒置ST段降低

QT延长，U波④低钾性碱中毒3个K+由细胞内移出

2个Na+、1个H+移入细胞内

K+、Na+交换减少

Na+、H+交换增加，肾排H+增加*ECF减少时缺水钠明显低钾不明显

补液后低钾加重第41页,共71页，2024年2月25日，星期天治疗

补钾(10%KCl)原则尽量口服，3~5天总量3~6g/天浓度<3g/L速度<20mmol/hr尿量>40ml/hr第42页,共71页，2024年2月25日，星期天高钾血症原因钾摄入过多补钾过量输入大量库血肾排钾减少肾功能不全盐皮质激素减少潴钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂钾从细胞内移出过多溶血烧伤炎症坏死缺氧休克急性酸中毒有效血容量减少重度失水休克血液浓缩肾血流量减少进入肾远曲小管Na+减少

K+、Na+交换减少第43页,共71页，2024年2月25日，星期天临床表现无特异性神经—肌肉症状

高K+影响神经—肌肉复极应激性减弱疲乏四肢软弱呈松弛性瘫痪和肌麻痹高K+使血管收缩

肌肉酸痛四肢苍白湿冷似缺血表现第44页,共71页，2024年2月25日，星期天临床表现心血管症状

高K+抑制心肌可使心脏停搏于舒张期心率缓慢心律失常室性期前收缩房室传导阻滞心室颤动血压早期可稍升高晚期降低

ECG随K+上升变化

T高尖基底窄QT延长QRS增宽第45页,共71页，2024年2月25日，星期天治疗

停用含钾药或溶液降低血清钾浓度钙对抗钾

10%葡萄糖酸钙10～20ml第46页,共71页，2024年2月25日，星期天治疗

降低血清钾浓度①促进钾进入细胞内造成ECF暂时性碱中毒钾进入细胞内

4～5%碳酸氢钠溶液100～200ml

快速静脉滴入胰岛素:葡萄糖(1:4)25%～50%GS100ml静脉注射或滴注10%葡萄糖酸钙10～20ml②肠道排钾阳离子交换树脂肠道与钾交换③透析疗法病情重者需紧急采用第47页,共71页，2024年2月25日，星期天体内钙的异常

正常血钙浓度2.25～2.75mmol/L钙多在骨胳内(99%,CaCO3)ECF钙仅总钙0.1%但Ca2+维持神经肌肉细胞应激性重要!神经肌肉细胞应激性

[Na+]+[K+]+[HCO3-]

[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-][K+]+[Mg2+]+[H+]

第48页,共71页，2024年2月25日，星期天低钙血症

血清Ca2+<2.25mmol/L原因急性胰腺炎甲状旁腺受损等临床上并非少见临床表现神经肌肉细胞的兴奋性增高易激动、焦急、谵妄肌肉抽动手足搐搦耳前叩击和上臂压迫试验阳性第49页,共71页，2024年2月25日，星期天低钙血症诊断病史临床表现血清Ca2+<2mmol/L时明显治疗

处理原发病补充钙剂

10%葡萄糖酸钙10～20ml第50页,共71页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒1．原因(1)碱性物质丢失过多

腹泻肠瘘胰瘘肠减压丢失含[HCO3-]达40～60mmol/L碱性液输尿管乙状结肠吻合结肠吸收Cl-多

HCO3吸收少高氯性酸中毒碳酸酐酶抑制剂使[HCO3-]从尿排出增多高钾饮食尿排钾多抑制肾小管H+和Na+交换

H+潴留酸中毒第51页,共71页，2024年2月25日，星期天(2)酸性物质产生过多高热严重感染外伤烧伤分解代谢亢进

过多酸性物质休克循环衰竭呼吸衰竭致

缺氧肝用乳酸能力减低

乳酸生成过多用氯化铵盐酸精氨酸和大量NS

高氯性酸中毒第52页,共71页，2024年2月25日，星期天(3)肾功能不全肾脏疾病时酸性物质排泄障碍肾小管分泌H+合成氨的能力减低

[HCO3ˉ]重吸收减少慢性代谢性酸中毒最常见原因第53页,共71页，2024年2月25日，星期天代偿机制缓冲作用

ECF的HCO3-/H2CO3缓冲系统

ICF的蛋白和磷酸盐缓冲系统

首先与酸性物质中和产生H2CO3经肺分解排出CO2

酸性磷酸盐从肾排泄离子转移也是缓冲方式

H+进入细胞内或进入骨内换出K+

以保持ECF之pH值第54页,共71页，2024年2月25日，星期天呼吸代偿pH＜7.35刺激呼吸中枢增加呼吸的深度及频率PCO2降低H2CO3浓度降低

pH恢复血浆HCO3-每降低1.0mmol/LPCO2约下降0.133kPa(1mmHg)但很少能低至

2.0～1.33kPa(15～10mmHg)

代偿作用有限第55页,共71页，2024年2月25日，星期天肾排出酸增多肾合成NH3增多体内过多的酸以NH4+形式排出如肾功能正常酸排出可达平时的5～10倍肾重新合成及重吸收HCO3-增多第56页,共71页，2024年2月25日，星期天临床表现轻者

由于代偿良好可无症状早期病人感疲倦、乏力、头晕突出表现是呼吸代偿出现呼吸加深加快尤以急性酸中毒为明显第57页,共71页，2024年2月25日，星期天临床表现病情加重

恶心呕吐食欲不振烦躁不安嗜睡昏迷酸中毒常伴有原发病表现如糖尿病酮症呼气有烂苹果味

尿毒症者有尿昧

失水者皮肤粘膜干燥等第58页,共71页，2024年2月25日，星期天诊断和鉴别诊断临床表现对诊断只有参考价值代谢性酸中毒无特异表现

(特别慢性酸中毒)

而酸中毒所伴原发病临床表现仅可提供诊断的线索第59页,共71页，2024年2月25日，星期天诊断和鉴别诊断确诊必需依靠实验室检查特征性改变血HCO3ˉ降低

CO2结合力降低代偿期pH在正常范围失代偿期pH降低如除外呼吸性碱中毒则CO2结合力下降为代谢性酸中毒第60页,共71页，2024年2月25日，星期天治疗积极治疗原发病补液、纠正缺水使用碱性药物第61页,共71页，2024年2月25日，星期天治疗碱性药物的使用

HCO3ˉ<10mmol/L

常用碱性药碳酸氢钠乳酸钠THAM碳酸氢钠溶液浓度有1.5%、4%、5%

1.5%为接近等渗溶液

用于高渗性失水并发酸中毒而需补液较多

如补液量不宜太多用5%溶液第62页,共71页，2024年2月25日，星期天HCO3-需要量(mmol)正常值(mmol/L)－测得值×体重(kg)×0.41ml5%NaHCO3=0.6mmol的HCO3-

补一半常给100~150mlNaHCO3

再调整第63页,共71页，2024年2月25日，星期天女性46岁因腹痛以急性腹膜炎入院.入院后作血、尿、肾功能检查诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎、阑尾炎，切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人高热不退，送来我院。查：体重50Kg,皮肤干燥松弛，眼窝深陷。血压12/5.3kPa