脑分水岭梗死

关于脑分水岭梗死CWI概念脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死（Borderzoneinfarcts)，是指相邻两条/三条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,主要发生在半球的表浅部位。第2页,共32页，2024年2月25日，星期天ACA、MCA和PCA脑表面的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。脑表面血管第3页,共32页，2024年2月25日，星期天ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。当脑血流灌注压过低或脑血流减少时，分水岭区域易发生缺血性损害，导致分水岭脑梗死。第4页,共32页，2024年2月25日，星期天病因体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，以前3项因素为主，且体循环低血压及低血容量是最常见的原因。最近的研究结果表明脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWI，且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。第5页,共32页，2024年2月25日，星期天微栓塞引起的CWI的佐证Pollanen用90～210μm胶体微粒试验发现，<150μm的微粒无选择性的流入脑血管，而150～210μm的微粒则易于流入位于分水岭区的软脑膜血管，表明一定大小的栓子将有选择性的进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管，并认为这便是微栓塞引起的CWI的佐证。

第6页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质型脑分水岭区大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图第7页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质型脑分水岭区ACA-MCAACA-PCAMCA-PCA第8页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质型脑分水岭区ACA-MCAMCA-PCA大脑底面主要动脉分水岭区示意图第9页,共32页，2024年2月25日，星期天CWI临床和影像分型脑分水岭梗死皮质型梗死皮质下型梗死皮质前型梗死皮质后型梗死皮质上型梗死皮质下前型梗死皮质下后型梗死皮质下上型梗死皮质下外型梗死皮质下下型梗死第10页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质型脑分水岭区皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。第11页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质型脑分水岭区2、皮质后型：占36.6%，此型最常见。病灶楔型，从侧脑室后角到顶枕皮质。分为两亚型：

后上分水岭梗死：MCA与PCA皮质支的边缘区，梗死位于侧脑室体后端扇形区。

后下分水岭梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。表现为偏盲、皮质性感觉障碍，偏瘫轻微，累及主侧角回可出现Gerstmann综合征。第12页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质上型脑分水岭区梗死皮质上型：ACA/MCA/PCA皮质支分水岭区，病灶位于额中回，中央前、后回上部，顶上小叶和枕叶上部，呈“C”型。第13页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质型脑分水岭区梗死线状梗死灶处于ACA/MCA皮质分水岭之间第14页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质下型脑分水岭区皮质下分水岭区分为两种：

1、脑动脉皮质分支与其深穿支之间的分水岭区：位于基底节、内囊、放射冠、半卵圆中心。如ACA皮质支与Heubner返动脉；MCA皮质支与豆纹动脉。第15页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质下型脑分水岭区2、深穿支间分水岭区。

Heubner返动脉、豆纹动脉、脉络膜前动脉(AchA)深穿支、PCA深穿支之间的分水岭区。位于基底节、内囊区。第16页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质下前型脑分水岭区梗死大脑前动脉Heubner回返支与豆纹动脉分水岭梗塞区。病灶位于侧脑室前角外侧、尾状核头部、内囊前肢及壳核前部。表现为帕金森综合征。第17页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质下型脑分水岭区梗死ACA的Heubner回返支闭塞致尾状核、内囊前肢梗死可能存在皮质下前型分水岭区梗死第18页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质下后型脑分水岭区梗死脉络膜前动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区。病变位于内囊后肢附近。表现为不同程度的偏身感觉与运动障碍。第19页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质下上型脑分水岭区梗死大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞。位于侧脑室体旁的放射冠脑组织。表现为轻偏瘫及构音障碍。第20页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质下型脑分水岭区梗死串珠样（逐渐连线）高信号皮质下上型DWI圆点样（未连线）高信号皮质下上型T2第21页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质下外侧型脑分水岭区梗死皮质下外侧型：豆纹动脉外侧支、Acha穿支与岛叶动脉之间的分水岭梗塞，位于壳核外侧和脑岛之间，表现纯运动性轻偏瘫。第22页,共32页，2024年2月25日，星期天皮质下下型脑分水岭区梗死皮质下下型：前后脉络膜动脉交界区，位于下丘脑、大脑脚前部，靠近第三脑室。表现为精神抑郁，少数有轻偏瘫及构音障碍。第23页,共32页，2024年2月25日，星期天小脑分水岭区梗死后循环分水岭梗死主要发生在小脑交界区，多在小脑上和小脑后下动脉之间。表现为轻度小脑性共济失调。第24页,共32页，2024年2月25日，星期天脑干分水岭区梗死脑干的分水岭梗死常见于脑桥背盖部和基底部连接处的内侧区可表现为意识障碍、瞳孔缩小及双眼向病灶对侧凝视等。第25页,共32页，2024年2月25日，星期天疾病治疗

脑分水岭梗死诊断明确，在寻找病因的同时，应积极纠正低血压状态，治疗心脏病与颈动脉病变以改善脑灌注非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，其中动脉粥样硬化是最重要的基础病因。另外，多数病例不只具有一种病因往往合并两种至数种病因，所以在治疗脑分水岭梗死时要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。脑分水岭梗死的治疗原则同急性脑梗死一样，都是神经内科的急症，要以综合治疗及个体化治疗为原则，在疾病发展的不同时期针对不同病情病因采取相应的措施，积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。第26页,共32页，2024年2月25日，星期天1、一般治疗：急性期应尽量卧床休息，注意水电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者应给予鼻饲流汁以保障营养供应，应当把患者的生活护理饮食其他合并症的处理摆在首要的位置。加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理。2、病因治疗：积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病医源性低血压、水与电解质紊乱、低氧血症、红细胞增多症及血小板功能异常等。第27页,共32页，2024年2月25日，星期天3、脑水肿的治疗；合理应用脱水降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史，近期可能有不合理降压导致血压过低，脑供血相对不足如过度应用脱水降颅压药物容易使血容量减少有加重病情的可能，所以应根据病情合理应用，一般也是选用渗透性利尿药20%甘露醇高渗溶液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿疗效较好同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情可选用20%甘露醇125～250ml快速静注，对于老年患者长期高血压患者有肾功能损害的或肾功能欠佳的患者，应控制用量。4、溶栓治疗；由于脑分水岭梗死的发病机制与脑血栓形成不同脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶(降纤酶)注射剂，首次10U加生理盐水250ml静脉点滴90min以上，以后隔天或每天静点1次，每天5U，连用2次，一个疗程5天能降低血黏度抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力降低血管阻力，改善微循环。第28页,共32页，2024年2月25日，星期天5、抗栓治疗：合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重，常用的有肠溶阿司匹林75-150mg1次/d，若为心源性可用华法林(华法令)等。6、急性期血压的调控：由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，目前没有统一的标准，大多主张应遵循慎重适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时可考虑给予适当的升压药物或及时补充液体以保证脑的血液供应，防止病情的加重，对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情变化。降压应缓慢进行，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重脑缺血损害的后果，降压要平稳，尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解病情和防止复发有意义。同时要注意靶器官的保护性治疗，如出现低血压，血容量不足是常见原因，必须及时纠正以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可选用小剂量多巴胺或参麦注射液等药物治疗。总之，血压的调控应视个体化进行。第29页,共32页，2024年2月25日，星期天疾病预后

本病预后良好，死亡率极低，且大多与脑梗死无关，脑分水岭梗死因病变部位神经纤维相对稀疏，对神经功能影响较小，临床症状相对较轻，药物治疗效果比较满意，症状多数会逐渐消失，部分患者甚至能恢复到病前水平。第30页,共32页，2024年2月25日，星期天