兽医公共卫生学第六章 人兽共患寄生虫病的监测与控制

第六章 人兽共患寄生虫病的监测与控制

人兽共患原虫病：弓形虫病、肉孢子虫病、隐孢子虫病、利氏曼病等。

人兽共蠕虫病：猪带绦虫病与猪囊尾蚴病、牛带绦虫病与牛囊尾蚴病、棘球绦虫病与棘球蚴病、旋毛虫病、丝虫病、日本血吸虫病、肝片吸虫病、

并殖吸虫病、华支睾吸虫病等。2021/11/231一、利什曼病

利什曼病（leishmaniasis）是由利什曼原虫寄生于人和动物体内而引起的一种慢性地方性人兽共患寄生虫病。

主要表现为皮肤、黏膜及内脏症状。

我国将其列为人的法定报告丙类传染病和三类动物疫病。杜氏利什曼原虫2021/11/2322021/11/233（一）地理分布及危害

利什曼病遍及欧洲、亚洲、非洲和美洲，欧洲以地中海地区广泛流行，亚洲主要流行于中国、印度、孟加拉和尼泊尔等国家。

非洲：在东非国家高度流行，经常暴发内脏利什曼病疫情。

美洲：皮肤利什曼病，内脏利什曼病。

东地中海：占全世界皮肤利什曼病病例的80%。内脏利什曼病在伊拉克、索马里和苏丹高度流行。

欧洲：流行皮肤和内脏利什曼病。

东南亚：内脏利什曼病是主要疾病类型，同时皮肤利什曼病也在流行。2019年，大约3200例病例。2021/11/234

我国利什曼病曾广泛流行于长江以北的16个省（直辖市、自治区）；

于1958年基本消灭本病；

70年代后，陕西、甘肃、新疆、四川、内蒙古、山西和山东等地不断出现新感染病例，有些地区的人群出现了皮肤型黑热病。

陕西韩城市2017年报告10例利什曼病，其中8例为外来务工人员，2例为本地儿童。

据估计，全球每年有70万至100万新发病例出现。2021/11/235（二）病原及生活史1.病原：利什曼（

Leishmania）属的20多种原生动物。

利什曼病主要有：内脏利什曼病（黑热病，是最严重的利什曼病）、皮肤利什曼病（最常见）和皮肤黏膜利什曼病

三种形式。

病原体主要有3种：

杜氏利什曼原虫（Leishmania.

donovani）：引起内脏利什曼病（黑热病，Kala-azar），常因未及时治疗而死亡；

热带利什曼原虫（L.

tropica）：引起皮肤黏膜利什曼病；

巴西利什曼原虫（L.braziliensis）：寄生于皮肤和鼻咽黏膜，引起皮肤黏膜利什曼病。

按病原体生活史的共同特点有：前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期；

前鞭毛体多呈纺锤形，其前端有一游离鞭毛，寄生在无脊椎动物的消化道内，其宿主为白蛉。

无鞭毛体呈圆形或卵圆形，寄生在脊椎动物的网状内皮细胞内，其宿主为哺乳类和爬行类动物。

传播媒介：白蛉属（东半球）和罗蛉属（西半球）的吸血昆虫。021/11/23262021/11/2372.

生活史

利什曼原虫主要通过小沙蝇（白蛉，罗蛉）传播。

依据利什曼原虫的种类及地理位置的不同，动物宿主有犬类、其他尖牙类、啮齿类或人类及其他动物。

生活史分为两个阶段（1）在白蛉体内发育：雌性白蛉叮刺患者或被感染的动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞被吸人白蛉胃内，经24

h，无鞭毛体发育为早期前鞭毛体。

此时虫体呈卵圆形，部分虫体的鞭毛伸出体外。

发育为短粗前鞭毛体或梭形前鞭毛体，鞭毛由短变长。

至第3~4天出现大量成熟前鞭毛体。前鞭毛体活动明显加强，并以纵二分裂法繁殖。

虫体逐渐向白蛉前胃、食管和咽部移动。

1周后具感染力的前鞭毛体大量聚集在口腔及喙。

当白蛉叮刺健康人或动物时，前鞭毛体即随白蛉唾液进入人体。（2）人或动物体内发育

进入人体或哺乳动物体内的前鞭毛体部分被多形核白细胞吞噬消灭，其余则进入

巨噬细胞。

前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，转化为无鞭毛体。

巨噬细胞内形成纳虫空泡，虫体在纳虫空泡内不但可以存活，而且还能进行分裂繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。

游离的无鞭毛体又可被其他巨噬细胞吞噬，重复上述增殖过程。82021/11/232021/11/2392021/11/23102021/11/2311（三）流行特点

利什曼属寄生虫通过被感染的雌性双翅目白蛉叮咬传播，这种白蛉靠吸食血液来产卵。

利什曼病的流行病学取决于寄生虫和白蛉物种的特征、传播地点的当地生态特征、过去和现在的人口暴露情况以及人类行为。

已经发现包括人类在内的约70种动物属于利什曼属寄生虫的天然宿主。

病人、病犬以及狼、狐等野生动物是利什曼病主要的传染源。

传播途径：主要是白蛉叮吸病人或患病动物后，再次叮吸健康人和动物时传播。2021/11/2312

内脏利什曼病（黑热病）：大多数病例发生在巴西、东非和印度。

据估计，全世界每年有5万~9万黑热病新发病例；

2019年，在向WHO报告的新病例中，90%以上发生在10个国家（巴西、埃塞俄比亚、厄立特里亚、印度、伊拉克、肯尼亚、尼泊尔、索马里、南苏丹和苏丹）。

皮肤利什曼病：约95%在美洲、地中海盆地、中东和中亚。

每年全世界估计有60万~100万新发病例发生。

2019年，87%以上的皮肤利什曼病新发病例发生在10个国家（阿富汗、阿尔及利亚、巴西、哥伦比亚、伊朗伊斯兰共和国、伊拉克、利比亚、巴基斯坦、阿拉伯叙利亚共和国和突尼斯）。

皮肤黏膜利什曼病：超过90%的皮肤黏膜利什曼病例发生在多民族玻利维亚国、巴西、埃塞俄比亚和秘鲁。2021/11/2313

在我国流行的是杜氏利什曼原虫（L.donovani），引起黑热病。

根据传染源不同，在流行病学上大致分为三种不同类型:（1）人源型（平原型）：分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东及冀南、鄂北、陕西关中和新疆南部的喀什等平原地区。☺患者为主要传染源，以青少年为主，犬很少感染。☺传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆长管白蛉。☺这类地区黑热病已被控制，近年未再发现新病例，但偶可发现皮肤型黑热病。2021/11/2314（2）犬源型（山丘型）：分布于甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和北京市郊的山丘地区。

人感染主要来自病犬。

患者散在，绝大多数患者为儿童，婴儿的感染率较高。

传播媒介为野栖型中华白蛉。

这类地区为我国黑热病的主要流行区。（3）自然疫源型（荒漠型）：多分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，在某些动物中流行。☺患者主要见于婴幼儿，2岁以下患者占90%以上。☺进入这类地区的成人常患淋巴结型黑热病，病例散发。☺传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，其次为亚历山大白蛉。☺动物宿主尚未查明。（四）临诊特征1.

人

内脏利什曼病（黑热病）：特征是不规则发热、体重下降、肝脾肿大和贫血。如不治疗，会导致超过95%的病例死亡。

皮肤利什曼病：是利什曼病最常见形式，在身体暴露部位主要引发溃疡等皮肤病变，会留下终生疤痕和严重残疾或耻辱。

皮肤黏膜利什曼病：导致鼻腔、口腔和喉咙黏膜部分或全部损毁。2021/11/2315皮肤黏膜利什曼病皮肤利什曼病2.

动物

病畜头部尤其是耳、鼻、脸面、眼睛周围及趾部脱毛，皮肤增厚，

局部溃烂，渗出物结痂，痂皮剥落后出血。

伴有食欲不振、精神委顿、消瘦、贫血、发热、嗓音嘶哑、鼻衄（nü）等症状，重者死亡。2021/11/23162021/11/2317（五）诊断要点

在姬姆萨染色的涂片中显示病原体。

Leishmania分离培养（1）对内脏利什曼病患者的骨髓、脾脏或淋巴结进行穿刺抽吸聚合酶链反应分析，或对皮肤病变处进行活检、抽吸或触诊。（2）寄生虫通常很难从黏膜病变的活检组织中找到或分离出来。

根据样本采集的地理区域、特定的DNA探针或对寄生虫的培养分析，可将引起单纯皮肤利什曼病的生物体与引起黏膜利什曼病的生物体区分开来。

血清学检查有助于诊断内脏利什曼病。

在大多数免疫力正常的患者中，重组利什曼抗原（rk39）呈高低度。

在AIDS患者或者其他免疫力缺陷患者体内可能不存在抗体。

血清学利什曼检测对于皮肤利什曼病的诊断没有帮助。2021/11/2318（六）防控措施1.

预防

在流行区内应及时查治病人和有病动物。

尤其在丘陵疫区，应对犬进行普查，发现阳性者，立即扑杀。

消灭白蛉是控制本病流行的根本措施，常用溴氰菊酯或氨基甲酸酯类杀虫剂。

加强个人防护，防止被白蛉叮咬。2.

治疗

局部治疗：采用葡糖酸锑钠注射，或美国以外的国家外用帕洛霉素，或热疗，或冷冻疗法

全身治疗：静脉用两性霉素脂质体或口服米替福新。二、棘球蚴病

棘球蚴病（hydatidosis）是由棘球绦虫幼虫寄生于人及草食和杂食动物（牛、羊、猪、马、骆驼、鼠）等哺乳动物的肝脏、肺脏和其他组织中所致的一种危害严重的人兽共患寄生虫病。

为动物源性人兽共患病。

人：囊型棘球蚴病（包虫病）和泡型棘球蚴病。

我国将其列为法定报告丙类传染病。192021/11/232021/11/2320（一）地理分布及危害

囊型棘球蚴病：广泛分布于除南极洲以外的各大洲。

泡型棘球蚴病：仅发现于北半球，特别是中国，俄罗斯联邦和欧洲大陆以及北美国家。

在流行区域中，囊型棘球蚴病的人类发病率可超过每年50例/每10万人，在阿根廷、秘鲁、东部非洲、中亚和中国的部分地区患病率可达5%~10%。

在牲畜中，南美洲高流行地区的屠宰场中囊型棘球蚴病的患病率为受屠宰牲畜的20%~95%。

患病率最高的是屠宰较老动物的农村地区。

每年与囊型棘球蚴病相关的治疗费用及畜牧业损失估计为30亿美元。

囊型棘球蚴病导致的畜牧业损失取决于受感染的物种，主要由肝脏损伤引起，还可能涉及胴体重下降，兽皮价值减少，产奶量降低以及繁殖率下降。

我国22个省（直辖市、自治区）均有分布，主要集中在西北、西南和华北等牧区或半农半牧区，人感染主要在西北地区。21/11/232120（二）病原及生活史1.

病原

囊型棘球蚴病（包虫病），感染以细粒棘球绦虫为主的物种复合体所致。

泡型棘球蚴病，因感染多房棘球蚴所致。

细粒棘球绦虫较小，大小为（2.5～6.0）mm×（0.5～0.6）mm，头节呈梨形，有顶突和4个吸盘。虫卵对外界抵抗力较强，煮沸、50℃经1h或直射阳光可将其杀死。细粒棘球蚴呈球形，可长大至直径30～40cm，为乳白色，不透明囊状，囊内充满透明液体。

多房棘球绦虫形态与细粒棘球绦虫相似，但虫体较小，幼虫为多房棘球蚴。2021/11/23222021/11/23232.

生活史☺成虫寄生于犬、狼、狐和豺等犬科动物的小肠，排出虫卵污染皮毛、食品、饮水、牧场或饲料；☺人、牛、羊、猪或啮齿动物食入，六钩蚴随血液循环移行至肝、肺、脑及其他器官，发育为棘球蚴。☺细粒棘球蚴在人体内生长发育长达10～30年。2021/11/2324（三）流行特点

一些食草动物和杂食动物是棘球绦虫的中间宿主。因摄入受污染的食物和水中的寄生虫卵而遭受感染，虫卵随后在内脏中发育到幼虫阶段。

食肉动物是寄生虫的终末宿主，因食用带有寄生虫幼虫的中间宿主的内脏而被感染；成熟的绦虫在其肠中寄生。

人类是偶然中间宿主，获得感染的方式与其它中间宿主相同，但不会将感染传播给终末宿主。2021/11/2325

经确认细粒棘球绦虫有几种不同的基因型，有些对中间宿主有不同的喜好。

有些基因型被认为是与细粒棘球绦虫不同的物种。

并非所有基因型都会导致人类感染。

导致人类绝大多数囊型棘球蚴病感染的基因型主要在狗—绵羊—狗之间传播，但也可能涉及其它几种家畜，包括山羊、猪、牛、骆驼和牦牛等。

泡型棘球蚴病通常在狐狸或其它食肉动物等野生动物之间循环，以小型哺乳动物（主要是啮齿动物）作为中间宿主。

家养的狗和猫也可成为终末宿主。2021/11/2326（四）临诊特征1.

人（1）囊型棘球蚴病/包虫病：体内会形成一个或多个包虫囊肿，最常位于肝脏和肺部，有时也出现在骨骼、肾脏、脾脏、肌肉和中枢神经系统。

无症状潜伏期可持续多年，直到包虫囊肿成长到一定阶段而引发临床症状。

包虫病如果发生在肝脏，通常会出现腹痛、恶心和呕吐。

如果肺部受到感染，临床症状主要有慢性咳嗽、胸痛和气短。

其它体征取决于包虫囊肿的位置以及对周边组织施加的压力。

非特异性体征包括食欲减退、体重减轻和身体虚弱。2021/11/2327

泡型棘球蚴病

主要特点：无症状潜伏期为5~15年，并通常会在肝脏中缓慢形成原发性

肿瘤样病变。

临床体征：体重减轻、腹痛、全身不适和肝功能衰竭。

寄生虫通过血液和淋巴系统传播后，幼虫可能转移并扩散到邻近肝脏的器官（如脾脏）或较远的器官（例如肺部和脑部）。

如果不进行治疗，泡型棘球蚴病会不断发展并最终导致死亡。2021/11/23282.

动物

棘球蚴病轻度或初期感染常无明显临床症状。

牛、羊严重感染时营养不良，被毛逆立，易脱毛；肺受侵害则发生咳嗽，卧地不能起立，病死率较高。

猪、骆驼等家畜症状不太明显，有带虫免疫现象。

棘球绦虫病犬、猫感染后一般无明显症状，严重感染时有腹泻、消化不良、消瘦、贫血、肛门瘙痒等症状。2021/11/2329（五）诊断要点

超声成像是诊断人类囊型棘球蚴病和泡型棘球蚴病的首选技术。通常由计算机断层扫描和/或磁共振成像扫描来补充或验证。

囊肿可通过放射照相术偶然发现。

特异性抗体通过不同的血清学试验检测，可以支持诊断。

有皮内试验、ELISA、Dot-ELISA、IHA、琼脂双向扩散试验、对流免疫电泳、补体结合试验、免疫荧光试验、放射免疫测定等。2021/11/2330（六）防控措施1.

预防（1）囊型棘球蚴病：本病的最终和中间宿主是家养动物，因此可以预防。☺定期用吡喹酮为狗驱虫（每年至少4次）；☺改善牲畜屠宰的卫生条件（包括适当销毁受感染的内脏）和开展公众教育；☺使用细粒棘球绦虫重组抗原（EG95）对绵羊进行疫苗接种。该疫苗在中国和阿根廷注册。

包虫病是2021年国家强制免疫动物疫病。☺在包虫病流行区对种羊进行程序化免疫，对新生羔羊、补栏羊及时免疫。☺疫苗：羊棘球蚴病基因工程亚单位疫苗。2021/11/2331（2）泡型棘球蚴病

泡型棘球蚴病的防控更为复杂，因为该病的循环涉及既是终末宿主又是中间宿主的野生物种。

定期为有机会接触野生啮齿类动物的家养食肉动物除虫应有助于降低人类感染风险。

在欧洲和日本进行的研究中，使用驱虫诱饵为野生和流浪的终末宿主除虫可以大大降低泡型棘球蚴病的患病率。

扑杀狐狸和流浪狗似乎效率极低，而且对这种措施的可持续性和成本效益存在争议。2021/11/23322.

治疗

囊型和泡型棘球蚴病的治疗，有时需要进行大手术和/或长期药物治疗。（1）囊型棘球蚴病有四种治疗方法：

使用PAIR（穿刺、抽吸，注射，再抽吸）技术对包虫囊肿进行经皮治疗；

手术治疗；

抗感染药物治疗；

“观察等待”。

疗法的选择必须依据囊肿的超声图像决定，采用阶段性疗法，同时还取决于

现有的医疗基础设施和人力资源。2021/11/2333（2）泡型棘球蚴病

早期诊断以及在根治性（肿瘤类）手术后服用阿苯达唑进行抗感染预防仍然是主要方法。

如果能控制病变，根治性手术可治愈该病。

不幸的是，很多患者在疾病晚期才得到确诊，姑息性手术如不伴以完整和有效的抗感染治疗，会经常发生复发。三、丝虫病

丝虫病（filariasis）是由盖头丝虫科的多种丝虫寄生于人和脊椎动物的淋巴系统、皮下组织、体腔、心血管等多种组织内所致的人兽共患寄生虫病。

我国将丝虫病列为人的法定报告丙类传染病。

丝虫（filarialworm）是由节肢动物传播的一类线虫，寄生于人体的已知有8种，由班氏丝虫及马来丝虫引起的淋巴丝虫病（Lymphaticfilariasis）及由盘尾丝虫所致的“河盲症（river blindness）”是严重危害人体健康的丝虫病。2021/11/2334旋盘尾丝虫河盲症

我国流行的有班氏丝虫病和马来丝虫病，均属淋巴丝虫病。

主要症状：肢体和生殖系统畸形，俗称“象皮肿”。2021/11/23352021/11/2336（一）地理分布及危害

丝虫病是全世界重点控制的六大热带病[麻风病（

Leprosy<Hansen’sdisease>）、疟疾(malaria)、血吸虫病(shistosomaiasis)、丝虫病(filariasis)、利什曼病(leishmaniasis)和锥虫病（trypanosomiasis）]之一；

截至2018年，有5100万人被感染；

2019年，全世界50个国家的8.59亿人仍受到淋巴丝虫病的威胁；

班氏丝虫病遍及亚洲、非洲、美洲及大洋洲；

马来丝虫病主要流行于东南亚、东亚和南亚的10个国家。

班氏丝虫导致90％的病例；马来丝虫导致其余大部分病例；帝汶丝虫也引起疾病。

本病是我国重点防治的五大寄生虫病（淋巴丝虫病、疟疾、钩虫病、血吸虫

病、利什曼病）之一，流行于黄河以南的16个省（直辖市、自治区）。2021/11/2337（二）病原及生活史1.病原：寄生于人体的丝虫隶属于4属，有8种。☺寄生于淋巴系统的丝虫有6种，包括班氏吴策线虫（Wuchereriabancrofiti，班氏丝虫）、马来布鲁线虫（Brugiamalayi，马来丝虫）、帝汶布鲁线虫（B.timori，帝汶丝虫）、旋盘尾线虫（Onchocerca

volvulus，盘尾丝虫）、罗阿罗阿丝虫（LoaLoa，罗阿丝虫）和链尾唇棘线虫（Dipetalonema

streptocerca，链尾丝虫）；☺体腔寄居性丝虫有2种，即常现唇棘线虫（D.

perstans，常现丝虫）和奥氏曼森线虫（Mansonella

ozzardi，奥氏丝虫）。

犬恶丝虫（Dirofilariaimmitis）和匐行恶丝虫（D.repens）主要感染犬和猫，偶可感染人，但在人体内不能发育成熟。

丝虫虫体呈细丝线状，乳白色，胎生的幼虫称微丝蚴，感染性幼虫称丝状蚴。2.

生活史

班氏丝虫和马来丝虫的成虫寄生于人或动物淋巴管及淋巴结，雌虫产出微丝蚴，微丝蚴经胸导管入血液循环。

当蚊吸食病人或患病动物血液时，血液中微丝蚴进入蚊胃，穿过胃壁，经血腔入胸肌，蜕皮2次后发育为感染期幼虫（丝状蚴），钻至蚊下唇。

当蚊再次吸食健康人或动物血液时，感染性幼虫侵入人或动物体，进入附近淋巴管或微血管，移行至大淋巴管及淋巴结，经蜕皮2次发育为成虫。

成虫在人体内可存活4～10年。2021/11/23382021/11/2339（三）流行特点传染源：

病人和带虫者是班氏丝虫病和马来丝虫病的主要传染源；

猴、猫、犬等也可成为马来丝虫病的传染源；

病犬、野犬、狐和猫是犬恶丝虫病的传染源。

传播途径：

传播淋巴丝虫病的蚊子有不同的种类，如普遍分布在城市和半城市地区的库蚊，主要分布在农村地区的按蚊和主要存在于太平洋岛屿的伊蚊。

在我国，传播丝虫病的蚊媒有10多种，其中班氏丝虫病主要传播媒介为淡色库蚊和致倦库蚊，马来丝虫病传播媒介为中华按蚊和窄卵按蚊，犬恶丝虫病的传播媒介是按蚊、淡色库蚊和犬蚤。

丝虫病呈地方性流行，以乡村和市郊多见，6～10月蚊虫滋生和繁殖旺盛时多发，以8月份为高峰期。（四）临诊特征1.

人：淋巴丝虫感染可分为无症状感染、急性感染和慢性感染。（1）无症状感染：大部分感染为无症状感染，无外部感染迹象但可以

传播寄生虫。

此类无症状感染仍会对淋巴系统、肾脏和免疫系统造成破坏。（2）慢性感染：当淋巴丝虫病发展成慢性疾病时，会导致淋巴水肿（组织肿胀）或四肢象皮肿（皮肤/组织增厚）和鞘膜积液（阴囊肿胀）。

乳房和生殖器官症状也很常见。

这种身体畸形往往导致社会污名和精神健康欠佳。2021/11/2340（3）急性发作期：局部皮肤炎症、淋巴结炎和淋巴管炎，经常伴随慢性淋巴水肿或象皮病。

这些症状是因人体对寄生虫产生的免疫反应所致，多数源于继发细菌性皮肤感染，皮肤感染的原因是机体淋巴系统遭到破坏，导致正常防御功能部分下降。

急性发作令人虚弱，可能持续数周。

人感染犬恶丝虫后，在肺部和皮下形成结节，病人出现胸痛、咳嗽、咯血、

发热等。匐行恶丝虫感染2021/11/23412.动物

猫、猴等动物感染马来丝虫后，主要表现为淋巴管曲张和淋巴结炎。

犬、猫感染犬恶丝虫后，常发生慢性顽固性湿疹，沿背中线形成痂皮，甚至化脓，逐渐波及全身，严重时咳嗽、循环及呼吸障碍、胸腔和腹腔积水、全身浮肿、呼吸困难，甚至因窒息而突然死亡。2021/11/23422021/11/2343（五）诊断要点

临床诊断：根据流行病学、病史和临床症状可做出初步诊断；

实验室诊断：分为病原诊断和免疫诊断。前者包括从外周血液、乳糜、抽出液中查微丝蚴和成虫；后者为检测血清中的丝虫抗体和抗原。（六）防控措施1.

预防：在流行区，要反复普查、及时治疗病人和病畜，以控制传染源；大力防蚊、灭蚊、灭蚤，切断传播途径。也可用药预防。2.治疗：对血检阳性的人、畜可用枸橼酸乙胺嗪（海生群）、伊维菌素和阿苯达唑等药物治疗，对急性期和晚期病人，还需对症治疗。四、日本血吸虫病

血吸虫病是由裂体吸虫属血吸虫引起的一种急、慢性寄生虫病。

据估计，2019年至少有2.366亿人需要获得血吸虫病预防性治疗。

目前已有78个国家报告存在血吸虫病传播。

血吸虫病在热带和亚热带地区流行；

估计至少90%需要进行血吸虫病治疗的患者生活在非洲。

血吸虫病主要分2种：肠血吸虫病和泌尿生殖系统血吸虫病。

由5种主要血吸虫导致。442021/11/232021/11/2345种属地理分布肠血吸虫病曼氏血吸虫非洲、中东、加勒比、巴西、委内瑞拉和苏里南日本血吸虫中国、印度尼西亚和菲律宾湄公河血吸虫柬埔寨和老挝的一些区县几内亚线虫以及相关的间插血吸虫中部非洲的雨林地带泌尿生殖系统血吸虫病埃及血吸虫非洲，中东和法国科西嘉2021/11/2346

日本血吸虫病（schistosomiasisjaponica）是由日本血吸虫寄生于人和牛、羊、猪、犬、猫、兔、猴及鼠类等多种哺乳动物的门脉系统所致的一种严重的人兽共患寄生虫病。

我国将日本血吸虫病列为法定报告乙类传染病和二类动物疫病（牛）。

1905年Longan在湖南省常德市发现我国首例确诊的日本血吸虫病，而西汉古尸体内检获的血吸虫卵表明该病在我国至少2100多年的历史。（一）地理分布及危害

本病流行于日本、菲律宾、印尼、马来西亚、泰国和我国等亚洲国家。

建国前曾流行于华南12省，约1100万人感染。

经过防治，现在主要分布在水位难以控制的江湖洲滩地区（湖南、湖北、江西、安徽、江苏）和地穷人少的山区（四川、云南）。2021/11/2347（二）病原及生活史1.病原:日本血吸虫（Schistosoma

japonicum）又称日本分体吸虫。

雌雄异体，常合抱寄生在人和动物的门静脉、肠系膜静脉。

雄虫粗短，大小约（10～18）mm×0.5mm，呈乳白色，从腹吸盘后方开始虫体扁平，向腹面卷折成抱雌沟，外观呈圆筒状。雌虫细长，长12～28mm，呈灰褐色，虫体前细后粗，呈圆柱形。2021/11/23482.生活史：成虫寄生于人或其他哺乳动物的肠系膜静脉中。雌虫产卵于肠壁，卵内毛蚴分泌物致肠黏膜组织坏死，虫卵随坏死组织由于肠蠕动而落入肠腔，随粪便排出体外。虫卵（终宿主）→虫卵（水体）→毛蚴（水体）→毛蚴（中间宿主）→尾蚴（中间宿主）→尾蚴（终宿主）→童虫（终宿主）→成虫（终宿主）→虫卵（终宿主）。2021/11/23492021/11/2350（三）流行特点1.

传染源：病人和保护宿主（主要有牛、猪、犬、羊、马、狗、猫及鼠类）。

在水网地区是以病人为主；

湖沼地区除病人外，感染的牛与猪也是重要传染源；

山丘地区野生动