负压性肺水肿 2 例报告

负压性肺水肿2例报告负压性肺水肿(Negativepr1病例资料病例1:患者，女性，14岁，因“气急2h”于2019-6-29入院。患者于2019年6月29日在杭州某医院行全麻下妇科手术，手术过程顺利，术中补液1L 后返回病房。拔管后0.5h患者突发持续2min的喉鸣和呃逆，之后迅速出现胸闷气急，血氧饱和度进行性下降到72%,伴有咯大量粉红色泡沫痰。立即予以高流量吸氧、速尿20mg静注、西地兰0.2mg静注治疗，8min后症状略有所好转，血氧饱和度上升到97%,立即转送本院。体格检查：体温36.2℃,血压101/57mmHg(1mmHg=0.013kPa),脉搏120次/min,呼吸22次/min。口唇不发绀，右肺叩诊浊音，双肺呼吸音粗，右下呼吸音低，右肺闻及较多细湿啰音；心率120次/min,律齐，无杂音；下肢无水肿。血白细胞4.7×10°/L,中性粒细胞86.9%,血红蛋白155g/L,C反应蛋白1mg/L;N端脑钠肽前体(NTproBNP)255pg/mL;血浆乳酸5.4mmol/L;生化：白蛋白34.7g/L,球蛋白19.3g/L,余正常。胸部C入院诊断：负压性肺水肿。入院后予以速尿20mg静注一次和甲基强的松龙40mg静注一次，同时高流量吸氧，患者术后第2天后症状明显改善，术后第3天完全消失，术后第4天复查肺部CT病灶完全吸收(见图2)。图1病例1术后当天胸部CT病灶完全吸收复查胸部CT病例2:患者，男性，72岁，退休人员。因“反复咳嗽胸闷20余年，再发半月。”于2020年5月4日入院。既往有强直性脊柱炎50年，未予治疗；曾在外院诊断慢性阻塞性肺病，间断使用吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效肾上腺能激动剂(LABA)治疗。吸烟史50年，1包/d,戒烟1年。查体：体温：36.5℃,脉搏：72次/min,呼吸21次/min,血压131/75mmHg。神清，口唇无发绀，浅表淋巴结未及肿大，气管居中，桶状胸，肋间隙增宽，双肺呼吸活动度明显减低，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音。心律齐，心率72次/min,未闻及杂音。双下肢无浮肿，可见杵状指，脊柱侧弯和后凸畸形。辅助检查：血白细胞5×10°/L,中性粒细胞73.2%,淋巴细胞14.2%,血红蛋白125g/L,血小板172×10°/L;生化示白蛋白37.8g/L,球蛋白26.2g/L,肌酐122μmol/L,其余正常。血肿瘤指标神经烯醇化酶29.3μg/L(参考值0~16.6μg/L),细胞角蛋白19片段4.9μg/L(参考值0~3.5μg/L),癌胚抗原61.26μg/L(参考值0~5μg/L),胃泌素释放肽前体4145.93ng/L(参考值0^65ng/L)。胸部CT示“右肺下叶结节影，直径2cm,纵隔、右肺门多发肿大淋巴结；右侧少量胸腔积液伴右肺下叶肺不张。(见图3)”入院诊断“①肺占位性病变；②慢见颈椎及上段胸椎明显前屈，右下叶结节，两侧膈肌抬高图3病例22020年5月6日胸部CT可2020年5月8日行全麻下纤维支气管镜检查，插入喉罩困难，给予调整后常。气管镜下超声探及第7组淋巴结低回声密度影，在此处行淋巴结穿刺抽吸术气管镜检查于当日10:20结束，在10:30患者在复苏醒过程中突发氧饱和度局部去甲肾上腺素止血，垂体后叶素6mg静注，甲强龙针80mg静注，呋塞米20mg静注等对症处理后，气管镜再次给予负压吸引，1min后出血停止，患者氧饱和度恢复至82%。气管镜下未见明显出血。立即行胸部CT检查示两肺弥漫渗出影(见图4),给予患者气管插管后转入ICU治疗。图4病例2气管镜术后(2020年5月8日)当天胸部CT频率15次/min,呼气末正压20cmH20,PC8cmH20,1cmH20=0.098kPa),同时甲泼尼龙80mg/12h减轻肺部渗出，美罗培南1.0g/8h抗感染。2020年5月9日通气模式改为(P-A/C模式，吸入氧体积分数70%,频率15次/min,PEEP15cmH2O,PC15cmH20)。2020年5月9日和2020年5月12日两次床边胸片显示肺部渗出逐步吸收(见图5和图6)。2020年5月13日呼吸机模式改为P-A/C模式(吸入氧体积分数50%,频率18次/min,PEEP8cmH2O,PC10cmH2O),氧饱和度98%。2020年5月13日复查胸部CT病灶明显吸收(见图7),2020年5月14日可见两肺渗出影在逐渐吸收图5床旁胸片病例22020可见两肺渗出影在逐渐吸收图6床旁胸片病例22020年5两肺渗出影基本吸收图7病例22020年5月13日复查CT负压性肺水肿，又被称为梗阻后肺水肿(post-obstructivepulmonaryedema,POPE),是由于上气道梗阻(upperairway负压(negativeintrathoracicpressu的UAO都可能会导致NPPE,常见的UAO包括上气道感染(例如会厌炎)、肿瘤、部手术[5]、咬气管内插管和喉罩[6]以及严重的人机不同步[7],甚至在神经系最常见的病因是插管时或者麻醉手术后的喉痉挛(50%)。一项研究发现在全麻患者中出现喉痉挛的比例5%,其中约4%会出现NPPE[9]。然而由于对本病缺乏NPPE产生机制主要是由于抵抗会厌梗阻而采取用力吸气，导致胸腔内压快速下降(最多为-140cmH2O),引起静脉回流迅速增加进入右心，增加肺血容量以及促进跨毛细血管压力(简称PTM),诱发了液体渗漏到肺间质和肺泡腔。其由于室间隔移位(回心血流增多后引发的右心室扩张)导致左心室松驰不充分。肺泡-毛细血管膜的完整性受到破坏，从而导致肺毛细血管的通透性增加，在严本文第1例患者在术后出现的突发急性喉痉挛和第2例患者之所以出现NPPE的原因更为复杂，首先是患者患有强直性脊柱功能受损，肺泡-毛细血管通透性在出现NIP的情况下由于肺泡毛细血管膜的破称NIV),如果严重缺氧患者对于NIV无反应则采用机械通气治疗。利尿剂常常者只要能够及时识别和处置得当，可以在12~48h内缓解，病例1在发病后12h内就有明显缓解，病例2由于病情较重在6d后才拔除气管插管。onofatrachealT-tuberesultinginpulmonaryedema[J].Chest,1992,[2]StuthEA,StuckeAG,Berensinachildwithhiccup3(1):282-284.DOI:10.1097/00000542-200007000-00046.[3]WestreichR,SampsonI,ShaariCM,etal.naryedemaafterroutineseptorhinoplasty:discussionofpathophysiology,treatment,andprevention[J].ArchFacialPlast[4]DevysJM,BalleauC,JayrC,etal.Bitiunusualcauseofnegativepressurepulmonaryedema[J].C2000,47(2):176-178.DOI:10.1007/BF03018856.[5]KalletRH,AlonsoJA,LuceJM,etal.Exacerbationofacutepulmoolume,lung-protectiveventilatorstrategy[J].Chest,1999,116(6):1naesthesiolTaiwan,2004,42(3):171-173.ganaesthesia:laryngospasm[J].QualSafHealthCare,2005,14(3):e3.DOI:10.1136/qshc.2002.004275.onaryedema[J].Chest,2016,150(4):927-933.DOI:10.1016/j.chest.2[9]ContouD,VoiriotG,Dji