牙周病学全套教学课件

牙周病学1、绪论2、牙周病的病因学1x3、牙周病的病因学24、牙周病病因学35、牙龈病16、牙龈病27、牙周炎病理症状8、牙周疾病分类9、牙周病的检查10、牙周炎的伴发病变11、牙周病预后和治疗计划12、牙周医学大课13、牙周病的非手术治疗14、牙周病手术治疗115、牙周病手术治疗216、牙周健康与修复和正畸的关系17、牙周病的维护治疗18、松牙固定19、病例书写中的问题一、对牙周疾病的基本认识二、牙周组织的应用解剖和生理

（一）龈牙结合部

（二）龈沟液三、牙周病的流行病学牙周病是人类最古老的疾病之一

宝鸡出土6000余年前的颅骨多有牙周破坏，42.3%(人），11.4%（牙）牙龈病

(gingivaldiseases)牙周病(periodontaldiseases)

牙周炎(periodontitis)反映全身疾病的牙周病（双向）与口腔医学其他学科相关的问题（修复学、正畸学、牙髓病学、牙种植等）一、牙周病的主要内容Gingivitis和gingivalinflammation

牙龈炎牙龈炎症重要性：1）多个牙受累，为成人拔牙的首位原因

2）老龄社会中，患病率增高

3）影响功能、美观、生活质量

4)疗程长，长期保持疗效困难

5）可成为某些全身疾病的危险因素

特点：1）侵犯和破坏牙周支持组织(periodontium)

2）治疗后病变可停止或减轻，但不能恢复到正常

(healthy)(normal)牙周炎(periodontitis)

重度牙周炎菌斑牙石、牙龈红肿、出血、深牙周袋、溢脓、口臭牙齿松动、移位、牙龈退缩、失牙牙周炎是成人牙齿丧失的首位原因

牙周炎的特点

破坏性(destructive)

慢性(chronic)

感染性(infectious)

炎症（inflammation)ComplexdiseaseSilentinfection

多因素(multi-factorial)☆牙周炎是复杂疾病Complexdisease牙周组织的特殊性（上皮、矿化组织、结缔组织），代谢率差异大；浸浴于唾液和龈沟液中，从不同渠道参与病理过程口腔内微生物种类繁多，以浮游状态和生物膜形式存在；菌斑是牙周病的始动因子，但具体致病菌（群）尚不明确口腔卫生差不是唯一的原因，宿主反应是发病与否和严重程度的决定因素。仅10％－15％人患重度牙周炎牙周炎和某些全身疾病有密切、双向的关联，炎症是共同机制微生物所引发的免疫炎症反应不仅限于牙周组织，而是有全身相关的各系统参与并形成网络。要用系统生物学理念来研究二、牙周组织的应用解剖和生理（一）龈牙结合部

dentogingivaljunction（二）龈沟液

gingivalcrevicularfluid

牙齿突破口腔上皮萌出后，

依靠什么来使结缔组织与口腔环境隔绝？

龈牙结合部的结构和功能？龈牙结合部是全身唯一以上皮直接与硬组织相连接的部位龈牙结合部

dentogingivaljunction龈牙结合部的牙面上有牙菌斑的附着，直接或间接地引发局部的免疫和炎症过程

是宿主与微生物“交战”处，

牙周病始发于此临床健康的龈沟底结合上皮下方也有少量炎症细胞浸润↖牙龈表面上皮

oralepithelium

覆盖游离龈和附着龈

角化或不全角化的复层鳞状上皮

以半桥粒和基底膜与结缔组织相连接

牙龈表面有点彩沟内上皮

sulcularepithelium

龈沟（袋）的上皮衬里

无角化，有钉突

为半透膜，沟通内外环境

结合上皮

junctionalepithelium,JE

领圈状包绕牙颈部

无角化、无钉突由沟底向根方渐变薄为3-4列细胞

亦称上皮性附着

(epithelialattachment)

“奇妙的”结合上皮靠什么直接与硬组织相结合？如何起封闭、屏障作用？如何保护牙周组织？细胞往何处去？营养来源？如何修复自己？

附着方式附着水平（attachmentlevel)结构特点代谢更新防御机制

“奇妙的”结合上皮GotGottliebWaerhaug1.结合上皮的附着方式Gottlieb(1921)有机结合，龈沟底SWaerhaug

(1952)仅为贴合，龈沟底SSchroeder&

Listgarten

(1971)TEM观察表明JE与牙齿的界面结构类似上皮与结缔组织的界面

要在两个极不相同的组织之间连接，并适应外界环境，JE细胞必定有特殊的表型

•

内基底板与外基底板的形态相似，但它们的化学结构

不同。前者富含laminin5，但没有Ⅳ型胶原；外基底板

含laminin5,6,7,10,11,以及Ⅳ型、Ⅶ型胶原。

•

结合上皮与牙面和结缔组织的结合方式都是通过基底板和半桥粒内基底板是由结合上皮中的DAT细胞（directlyattachedtotoothcells)合成的,它参与了JE细胞与牙面之间的特殊连接机制

DAT细胞

directly

attached

to

toothcellsPeriodontology20002003；31:12-25遗留在釉面上的DAT细胞DAT细胞深染，JE似能阻挡菌斑向根方延伸左图的放大↙DAT与种植体基台相邻的屏障上皮仅有数列细胞，也由基底板和半桥粒体相连接。结缔织纤维平行排列BarrierEpithelium屏障上皮的最根方骨嵴顶软组织边缘种植体种植体周围软组织

2.结合上皮附着的位置随年龄和萌出的不同阶段而变化附着丧失Attachmentloss完全萌出后，

CEJ未暴露牙齿初萌萌出中Gargiuloetal.(1961)生物学宽度Biologicwidth生物学宽度是恒定的，临床治疗中不得侵犯侵犯生物学宽度的后果

牙冠延长术图示术前术中去骨缝合术后三周术后三周修复后即刻欧阳翔英医师提供牙冠延长术图示

术后6周暴露断端3－4mm缝合当时断端平骨嵴术前3.结合上皮的结构特点

附着于不脱落的(non-shedding)、无血管的坚硬牙面（釉质或牙骨质）细胞体积相对较大，含粗面内质网和高尔基体较多细胞之间连接较松，桥粒数目少。细胞

间隙较大，其间可有少量白细胞在炎症时，约一半的细胞间隙充满白细胞和龈沟液，结构几被破坏。炎症消除后

很快即可部分或全部重建临床意义？探诊深度vs

牙周袋深度健康牙龈炎症牙龈4.结合上皮的代谢和更新基底细胞分裂后沿牙面向龈沟方向移动，最后脱落于龈沟内

结合上皮的更新

结合上皮内的分裂细胞数>

脱落的“出口”

50倍，大量细胞涌向龈沟底。更新快

结合上皮比牙龈表面上皮更新快约一倍

沟内上皮更新约10－14天

结合上皮更新约4-6天

JE被切除后，再生来源于口腔上皮，约7－14天

附着被撕裂后，从根方向冠方重建，约5～7天

结合上皮的重建重建后的JE结构和附着方式与原始者一样

种植体植入后，1－2周时屏障上皮开始形成，6－8周时成熟（犬）JE被破坏后，可以在牙本质、牙骨质、无髓牙和病变（治疗后）的根面上重建连接

屏障作用，并能快速更新和重建☆

5.结合上皮的防御功能

沟底处快速分裂和脱落，不利于细菌附着

JE细胞可产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶等)

细菌产物激惹JE产生趋化因子和炎症因子

外基底板能阻挡细菌透过，却能容许龈沟液、免疫成分、炎症细胞等进入龈沟

结合上皮的薄弱点

高通透易撕脱炎症时,向根方和侧方增殖并剥离（形成牙周袋上皮）

结合上皮的防御机制1.JE细胞脱落不利于细菌附着2.细胞分裂使JE快速更新3.外基底板能阻止细菌入侵4.产生抗菌物质如防御素、白介素8等5.产生趋化因子、细胞因子等吸引白细胞起防御作用龈牙结合部的临床意义是微生物和宿主交战的前沿独特的防御机制JE的结构特点、修复和重建附着水平的意义生物学宽度对JE的疑问－－好奇之心1.缩余釉上皮是如何转变为结合上皮的？2.内基底板和外基底板结构和功能有何不同？3.DAT细胞的来源和功能4.JE细胞为何以平行方向移动并脱落到龈沟内？5.口腔表面上皮细胞为何能修复并转变成JE?6.上皮为何能与种植体“异物”形成屏障上皮，其结构和结合上皮一样吗？7.JE为何向根方延伸并转变为牙周袋内壁上皮?

？？？？？？三、牙周组织的应用解剖和生理（一）龈牙结合部

dentogingivaljunction（二）龈沟液

gingivalcrevicularfluid,

GCF☆1.HistoricalBackground•G.V.Black(1899)观察到龈沟内有液体•Waerhaug(1952)发现碳粒和细菌能从龈沟内被清除•Brill&Krasse(1958)在犬的后腿静脉注射荧光素钠，

1分半钟后龈沟内的滤纸条上即有荧光，而它处黏膜则无•

以后相继证明同位素、白蛋白、碳粒、药物等均能从血循环进入龈沟•

Egelberg(1966)用组织学方法阐明龈沟液形成的机制关于龈沟液的早期研究犬腿静脉注射荧光素钠，1.5分钟后龈沟内滤纸上出现荧光人吞服荧光素胶囊，2小时后龈沟液中出现荧光人咀嚼石蜡，龈沟液量增加静脉注射组织胺，加上机械刺激，龈沟液量增加机械刺激后，GCF增加，能清除龈沟内的碳粒和细菌等GCF中含有免疫球蛋白GCF量的改变和组织学变化一致。

Brill

在1959－1962年因发表了8篇相关论文而获博士学位

2.GCF的形成

结合上皮下方的血管网龈沟内放滤纸条后（先注射墨汁）Egelberg,1967•GCF来源于龈牙结合部的衬里上皮下方的血管丛•

血浆成分进入细胞间质，通过结合上皮和沟内上皮（为半渗透膜）的细胞间隙进入龈沟•GCF是来自血液、组织液、龈下菌斑各种成分、脱落上皮及分解物的混合物争议的焦点龈沟液是漏出液（transudate)

还是渗出液(exudate)?在完全健康的龈沟内有没有龈沟液？临床健康的龈沟

clinicallyhealthycrevice•

实际上在沟底的结合上皮下方均有少量炎症•

菌斑内的大分子物质易进入JE，聚集于外基底膜处→渗透梯度增高→组织液通过上皮进入龈沟•

受取样方法的影响而使结果不同（Egelberg实验）有炎症的龈沟/牙周袋

inflammatorygingivalcrevice/pocket

•

实验性龈炎对象，随着炎症加重，GCF量增加•

大量文献证明：炎症时GCF量增加，其成分也改变，成为炎性渗出物•

牙周治疗后炎症消退，GCF量也减少

restingGCFvolume和gingivalfluidflow状态静止液量(μl)龈沟液流(μl/h)充盈时间（分）健康0.053-81中等袋0.4201.2深袋1.544-1372所有龈沟液都流到唾液中，唾液中的白细胞90%以上来自龈沟液牙周炎时GCF流速可达健康时的30倍

3.影响龈沟液量的因素机械刺激：刷牙、咀嚼、吹干、放滤纸条等取样方法：放滤纸条深浅、其他采样方法性激素：排卵期、妊娠、口服避孕药（血管通透性）牙周手术和创伤（破坏上皮屏障）龈沟(袋)的深度4.龈沟液的内容物(1)含有约95种分子成分(molecularcomponents)pH为7.54-7.89,有炎症时偏酸性电解质：Ca,P,Mg,Na,K,F

等

*

有炎症时钙↑，易使牙面吸附粘蛋白，牙石量↑

*

氟接近血清浓度，有利于牙颈部釉质再矿化4.龈沟液的内容物(2)细胞*

细菌*

脱落的上皮细胞*白细胞(中性粒细胞占90+%,其中75%-80%有活力)*

红细胞4.龈沟液的内容物(3)有机成分

*

蛋白质:健康处低于血清,炎症处与血清相似

*

葡萄糖:与血糖水平正相关

*

酶:来源于宿主和/或细菌(胶原酶、天冬氨酸转氨酶、弹力蛋白酶、髓过氧化酶、硷性磷酸酶、β葡萄糖醛酸酶等)4.龈沟液的内容物(4)

炎症介质和细胞因子

前列腺素、白介素、TNFα、CRP等

代谢产物

内毒素、尿素、有机酸(丁酸、丙酸等)4.龈沟液的内容物(5)

抗体

*

来源于血清和牙龈组织内的浆细胞

*

以IgG为主,亦有IgA,IgM

*

针对细菌的特异性抗体IgG与感染程度、细菌数量及治疗效果相关联

*

抗体的亲和性、生物效应不同

药物

*

通过全身或局部给药

*一次口服四环素后，GCF中药物浓度为血清

的2-7倍，16小时后仍为血清中的10倍

*

口服螺旋霉素后，GCF中浓度高于血清浓度4.龈沟液的内容物(6)☆5.龈沟液的意义•

机械“冲洗”未附着的细菌和毒素、代谢产物等•防御：PMN吞噬可在数分钟内发生；还有溶酶体酶、抗体、补体等•使游离龈紧贴牙面•提供DAT细胞的营养，也提供细菌的营养•有利于釉质再矿化，也有利于牙石的矿化•临床研究和诊断的手段：疾病程度、治疗效果、预测疾病进展的markers

。（如致病菌及其产物、胶原和骨破坏的产物、炎症和免疫产物，预测牙周破坏的进展等）

•

上皮

•

龈沟液

•

牙龈结缔组织

•

唾液思考题：龈牙结合部的防御机制

三、牙周病的流行病学

目的：

•

描述性：疾病分布状态

•

分析性：相关（危险）因素的分析

•

为制定卫生保健规划提供依据临床医生应该知道我们将服务于什么样的群体？（患病率）每天的患者中有多少牙周病人？牙周病预防的重点人群如何协助卫生行政部门制定防、治牙周病的策略？多个患牙，多个位点（site)

应包括prevalence,extent,severity受检牙的选择（全口牙、代表区段、代表牙、代表位点）患病率越低，误差越大疾病多类型，诊断标准欠统一

(Preshaw2009)多参数，不同的研究选用不同参数（患牙数、骨吸收、失牙数、附着丧失等）疾病活动期与静止期交替，无明确指标1.牙周病流调的特点和难点

12岁35-44岁65－74岁

（有牙老人

）

患龋率（DFT）28.961.075.268.2

（DMFT）28.988.198.4根龋为主牙龈炎检出率57.777.368.0牙石检出率59.097.388.7牙周健康率－

14.514.1

————————————————————————————————2.我国是牙周病高发国家各年龄组龋齿和牙周病患病率（%）2005年海淀区1374名3～5岁幼儿园儿童中，95%有探诊后出血（牙龈有炎症），人均患牙数5.79个。

（2007年）拔牙原因的分析1953年1986年57%31%12%41%44%15%n=11433n=10000口腔清洁情况(软垢指数，DI)(%)

年龄(岁)刷牙率DI=0

DI=5

1283.250.8440.761894.180.8831.1635-4485.660.9936.9065-7471.49ND

ND刷牙效果不好！1995年DI=debrisindex牙龈出血时采取措施不当的比例（%）

（1995）

年龄(岁)停刷牙没关系不知道

合计

从未看牙医

12

11.212.7

17.1

41.0

40.1

18

16.926.125.568.5

49.835-4412.526.917.6

57.040.665-7410.919.621.5

52.0

27.1

公众的知晓率有待提高！失牙情况年龄（岁）无牙颌（%）人均失牙数

35～440.110.880.9

65～7410.509.868.3

（95.4倍）

（11.2倍）(9.2倍)

（1995）(2005)WHO2010年目标：35－44岁组无牙颌＜2％

65-74岁组无牙颌＜5％，有20个功能牙3.世界总体趋势牙周健康者增多

美国（1960-62，1971-74）

18-79岁人群中牙周健康者↑（p<0.001）口腔卫生指数下降（p<0.001）牙龈炎患病率降低或略上升重症牙周炎无变化

各国报告为10%-13%-15%，我国2005年有深牙周袋者为4.9%-10.1%Hugoson等(2008)报告瑞典1973－2003年的30年间，20－80岁人群中牙周健康者从8%增至44%

挪威学者也报告1973－2003年间，35岁以上居民中没有牙槽骨吸收者从46%增高至76%

牙周病是可防、可治、可控的牙龈炎：儿童、青少年为主。1984年患病率69.1%，

3－5岁幼儿95.3%患牙龈炎4.牙周病的危险因素年龄牙周炎：成年人为主，35岁后明显增高。主要是患病

人数、牙数的增加和程度的加重。伴发病变增多（根分叉病变、牙龈退缩等）•

因龋拔牙的高峰年龄为21-30岁因牙周炎拔牙高峰为50-60岁

•

牙周病预防的重点人群：15岁和35-44岁组，从小做起

年龄牙周病的危险因素

•

一般是男>女

•

局限型侵袭性牙周炎女3：男1

•

发展中国家女>男性别牙周病的危险因素

口腔卫生情况

•

Waerhaug(1967)挪威新兵PI=0.8,锡兰学生=1.14，与OHI均值正相关•

若按OHI分组比较，则两个人群的PI

无明显差别

•

美国1985年患病率明显低于1960年代，因为公众的口腔卫生改善牙周病的危险因素

地区、种族•

局限型侵袭性牙周炎在黑种人中明显多发•Saxby(1987)7266名15-19岁的学生

总患病率0.1%:

非洲裔0.8%

亚裔0.2%

白人0.02%

•

除了基因背景外，经济、文化教育等条件也直接影响卫生知识和行为

牙周病的危险因素•

吸烟•

全身疾病，如糖尿病、免疫功能异常等•

家族史•

遗传因素•

精神心理因素牙周病的危险因素

全身因素5.牙周病进展的个体差异•Löe等(1986)对斯里兰卡480名14-46岁茶场农工观察15年,看牙周病的自然进展。该人群无任何口腔保健。•

个体差异很大•

牙石、菌斑量与疾病进展无因果关系•

有易感的高危人群？

☆

牙龈炎和牙周炎的关系565名16－34岁的挪威中产阶级男性（自幼享受口腔保健），

26年内复查7次（附着丧失、失牙数）(accumulativesurvival)始终无炎症的牙（GI=0/≤1),50年保存率为99.5%

偶有炎症的牙(GI=1/≤2),50年保存率为93.8%

持续有炎症的牙（GI=2)，50年保存率仅63.4%牙周炎只发生在长期有龈炎的部位

Developmentofperiodontitisonlyoccursinareasof

long-standinggingivitis

Gingivitisasariskfactorinperiodontaldisease

Lang,Schatzle,Löeetal.JCP20096.牙周病的好发牙位•

Tooth-specific•

Site-specific•

对称性•

磨牙和下前牙最高发•

邻面重于颊、舌面

☆

临床医生应该知道我们将服务于什么样的群体？

牙周病患病率高、口腔卫生知识贫乏、约50％的人群从不看牙，或有病才寻医每天的患者中有多少人患有牙周病？

70％－80％(甚至更多），从幼儿到老年人预防牙周病的策略

贯彻三级预防，阻截在牙龈炎阶段

从小抓起；中青年为重点；关注高危人群普及基本知识（什么是牙周病、正确有效地刷牙、定期就医、了解危险因素……）人力资源的配备（初级、中级、高级）

研究趋势和存在的问题•Riskoriented,notdiseaseoriented•

Causesofcauses•Problems:

Under-estimatedUnder-documentedUnder-demanded我们的目标是满口好牙牙周病的病因学

Etiologyofperiodontaldiseases

牙周病的病因

始动因素促进菌斑堆积改变宿主对菌斑微生物的反应牙周炎全身易感因素局部促进因素牙菌斑

抗体

细胞因子

中性白细胞及前列腺素

抗原

内毒素基质金属

其它毒性因素蛋白酶

遗传因素微生物感染结缔组织和骨代谢疾病初始和进展的临床表现宿主免疫炎症反应环境和获得性因素

（如吸烟）

遗传因素公元752年王焘《外台秘要》附齿有黄色物，如烂骨状，名为食床。凡疗齿有此物，先以钳刀略去之，然后依方用药。

口腔正常菌群（oralnormalflora）

或称固有菌丛（indigenousflora）具有三种主要的相互关系：共生（symbiosis）－呈现相互有利作用竞争（competition）－微生物种群内的负性相互关系拮抗（antagonism）－一种微生物抑制或杀死另一种微生物共栖方式，保持菌群之间的相对平衡。

牙周生态系Periodontalecosystem

定义：牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。牙周组织解剖关系复杂,由组织结构和理化性质不同的软、硬组织组成，形成从有氧到无氧各种氧张力的特殊微环境，口腔有合适的温度(35℃～37℃)、湿度和营养，给许多微生物的定居、生长和繁殖提供了适宜的环境和条件，因此牙周生态关系很复杂。

牙周生态系牙龈表面龈沟龈沟液唾液龈沟液附着龈龈乳头牙龈侧牙侧唇颊侧，舌腭侧唇颊侧，舌腭侧近中侧，远中侧龈沟沟内上皮，结合上皮牙颈部釉质、牙骨质或牙本质生境生活小区生态位

图5-1正常牙周生态系组成

牙周袋

牙侧区牙周侧区釉质生境生活小区生态位上皮附着区暴露的病变牙骨质结缔组织附着区表面上皮牙龈结缔组织骨缺损

图5-3牙周袋生境组成

在研究牙周菌群时必须考虑在什么层次上进行研究，同一层次上的研究才有意义。微生物种类：多达700种以上。有需氧菌、兼性厌氧菌和专性厌氧菌，还有真菌、酵母菌、支原体、原虫和病毒等。微生物数量：口腔细菌密度高、数量大，唾液中的细菌超过108/ml，牙菌斑中细菌则更多，超过1011/g湿重。

各种微生物群体的优势在消长和波动，它们的种类和数量取决于物理、化学和生物因子的影响，可随卫生习惯、饮食、年龄、口腔局部或全身情况等变动。正常菌群是相对的、动态的、可变的和有条件的。当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时便变得有害：①导致内源性感染；②为外源性感染提供条件；③致敏宿主等，造成牙周组织破坏。患牙周炎时生态环境和菌群组成较牙周健康时更为复杂，牙周微生物的复杂性决定了宿主免疫反应的复杂性，不同个体对各种微生物的易感性和抵抗力均不相同。

牙周病病因的历史回顾1880—1930

阿米巴（Amebae）,螺旋体（spirochetes）,

梭杆菌（fusiforms）和链球菌（streptococci）

1920-1960

1960s

1970s一1980s

1990s一牙周病与病人体内的某些缺陷有关

如:牙周变性非特异性菌斑学说特异性菌斑学说菌斑微生物＋全身易感因素牙周病的病因：牙周病的始动因子－牙菌斑牙周病的局部促进因素

牙石、食物嵌塞、合创伤解剖因素、不良习惯、医源性因素牙周病的全身易感因素遗传因素吞噬细胞数目减少或功能缺陷性激素吸烟有关的系统病精神压力第一节牙周病的始动因子－牙菌斑一.

牙菌斑生物膜

二.龈上菌斑和龈下菌斑三.菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四.非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周细菌的致病机制第一节牙周病的始动因子－牙菌斑一．牙菌斑生物膜（Dentalplaquebiofilm）

特点：是一个有一定结构形式的有机体。细菌凭借生物膜这独特结构，粘附在一起生长，使细菌附着很紧，难以清除；其间的细菌能抵抗宿主的防御功能、表面活性剂或抗生素等的杀灭作用，不容易被水冲掉。基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，为不能被水冲去或漱掉的一种细菌性生物膜水性通道细菌群体第一节牙周病的始动因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.龈上菌斑和龈下菌斑三.菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四.非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周细菌的致病机制龈上菌斑supragingivalplaque

龈上菌斑第一节牙周病的始动因子－牙菌斑4小时沉积在塑料片上的pellicle；4小时的pellicle内有4个细菌；4小时pellicle有上皮细胞贴附,表面有少许细菌4小时的塑料片上有细菌和上皮细胞8小时人工菌斑,F为塑料片牙菌斑生长24小时红染龈上菌斑玉米棒结构（扫描电镜）早期菌斑增长较快，成熟时则较慢，9天后便形成各种细菌的复杂生态群体，约10～30天的菌斑发展成熟达高峰。人工菌斑生物膜

G－致病菌：牙龈卟啉单胞菌、伴放线放线杆菌、具核梭杆菌、中间普氏菌G+致病菌：变形链球菌、血链球菌、嗜酸乳杆菌和粘放线菌激光共聚焦显微镜和活菌革兰荧光染色白垢(materiaalba)也称软垢，为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物，通常沉积在牙面的颈1/3区域，或在邻面及错位牙不易清洁的区域，肉眼便直接可见。由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成，其中细菌的量较高，但明显地低于牙菌斑，活的细菌也较少，白垢缺乏菌斑那种规则的内部结构，附着不像菌斑那样紧密，有力地漱口或用水冲洗即能去除。

第一节牙周病的始动因子－牙菌斑

附着性龈下菌斑健康：革兰阳性菌牙周炎：革兰阴性厌氧菌非附着性龈下菌斑能动菌、螺旋体龈下菌斑subgingivalplaque

第一节牙周病的始动因子－牙菌斑

二．龈上菌斑和龈下菌斑

菌斑接触组织优势菌影响因素致病性

龈上菌斑

釉质，龈缘，革兰阳性需氧菌口腔卫生措施龋病暴露的牙骨质兼性菌食物机械摩擦龈炎唾液龈上牙石

附着性

牙周袋内的革兰阳性兼性菌龈沟液，龈沟或PD根面龋

龈下菌斑

根面牙骨质厌氧菌的物理空间牙周炎

龈下牙石

非附着性

龈沟上皮革兰阴性厌氧菌同上牙周炎

龈下菌斑

结合上皮能动菌袋上皮直接用显微镜观察牙周健康者和牙周病患者龈下细菌的形态学牙周炎病变部位的菌斑培养DNADNA棋盘式杂交与牙周炎紧密相关与Socransky1999：全基因DNA探针检测186名受试者（牙周炎患者160人，牙周健康者25人）的龈下菌群第一节牙周病的始动因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.龈上菌斑和龈下菌斑三.菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四.非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周细菌的致病机制第一节牙周病的始动因子－牙菌斑

三．菌斑微生物作为牙周病始动因子的依据(一)流行病学调查

牙周病的分布、患病率和严重程度与口腔卫生情况、菌斑积聚正相关Waerhaug(1967)(二)实验性牙龈炎观察

Löe1965年报告：12名牙周健康的牙科学生中止口腔卫生措施1－3周引发牙龈炎恢复口腔卫生措施后1周牙龈恢复健康第1天第7天第17天刷牙后实验性龈炎Löe1965年图1.实验性龈炎第0天赵亦兵等2002年图2.实验性龈炎第21天图4.实验性龈炎第21天菌斑染色图3.实验性龈炎第28天图5.实验性龈炎第28天菌斑染色三．菌斑微生物作为牙周病始动因子的依据(三)机械清除菌斑或抗菌治疗的有效性

机械清除菌斑，如口腔卫生措施的实施，洁治和刮治，改善或消除牙周炎症的状况。

抗菌药物的有效性，如甲硝唑、替硝唑、四环素、阿莫西林、氯己定（洗必太）、螺旋霉素等对牙周病（如坏死性牙龈炎和牙周炎）治疗均有效。去除菌斑和牙石牙龈炎症消失局部应用米诺环素软膏【用药前用药后1周用药后4周

三．菌斑微生物作为牙周病始动因子的依据

(四)动物实验研究

1．实验性牙周炎牙石或牙线结扎＋细菌

牙周炎牙石或牙线结扎＋无菌动物

牙龈无炎症

GermfreeratmonoinfectedwithActinomycesviscosus.Germfreeratmonoinfectedwithgram-negativerod.

三．菌斑微生物作为牙周病始动因子的依据

仓鼠中牙周炎的感染与传播（Keyes和Jordon,1964）

患牙周炎的金黄仓鼠无牙周炎的白化仓鼠合笼喂养有自发牙周炎出现牙周炎接种菌斑出现牙周炎接种菌斑+抗生素未出现牙周炎给抗生素牙周炎减轻无牙周炎后代(幼仔)有牙周炎种菌斑者出现牙周炎未种菌斑者无病抗生素喂新生鼠牙周炎减轻无病

三．菌斑微生物作为牙周病始动因子的依据

(五)宿主免疫反应

牙周病患者的血清和GCF中牙周可疑致病菌的抗体滴度↑,治疗后↓。

三．菌斑微生物作为牙周病始动因子的依据

流行病学调查

实验性牙龈炎观察

机械清除菌斑或抗菌治疗的有效性

动物实验研究

宿主免疫反应菌斑微生物是牙周病的始动因子第一节牙周病的始动因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.龈上菌斑和龈下菌斑三.菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四.非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周细菌的致病机制

近100多年来关于牙周病细菌病因，由于时代背景研究方法、认识观点不同，形成了争论最激烈的两大派系：

非特异性菌斑学说

Non-specificplaquehypothesis

特异性菌斑学说

Specificplaquehypothesis第一节牙周病的始动因子－牙菌斑第一节牙周病的始动因子－牙菌斑

(一)非特异性菌斑学说

1890年Miller提出牙周病是由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致主要观点不同个体、不同位点以及不同类型的牙周病之间菌斑组成相似，牙周病的发生发展是菌斑量堆积的结果，即由非特异的口腔菌群混合感染所致依据1965Löe报告的实验性龈炎临床观察:菌斑多，牙龈炎症也重。总体清除菌斑，对牙周病治疗有效。不能解释的现象牙周病的位点差异和个体差异第一节牙周病的始动因子－牙菌斑

(二)特异性菌斑学说主要观点

不同类型的牙周病由不同的特异性细菌所致。强调细菌质的变化，即菌斑有个体及位点差异。依据在LJP的深牙周袋中分离出特异性细菌AaLJP患者，炎症位点和健康位点的龈下菌斑组成不同。

Newmanetal.J.P1976:47:373-379Slots.ScandJDR1976:84:1-10CP与LJP炎症位点的龈下菌斑组成不同

Slots.ScandJDR1977:85:114-121Tanneretal.J.C.P1979:6:278-307存在的问题不同类型的牙周病并未能分离出其特殊的致病菌

第一节牙周病的始动因子－牙菌斑

（三〕折衷的观点1980sGenco等提出:牙周病是一组由不同病因引起的疾病某些类型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致另一些类型可能由内源性的口腔固有菌群比例失调(dysbacteriosis)或某些细菌过度增殖而成机会性致病菌所致（opportunisticinfection）。1986Theilade改良意见:

破坏性牙周病与口腔正常菌群中的某些毒力较大的细菌出现的频率、所占比例和绝对数均高有关。第一节牙周病的始动因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.龈上菌斑和龈下菌斑三.菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四.非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五.主要的牙周可疑致病菌（putativeperiodontopathicbacteria）

六.牙周细菌的致病机制

确定病原菌的Koch法则（1870s）：在同样的疾病中能发现同一种病原菌能从该疾病中分离出病原菌纯培养纯培养菌接种于易感动物能引起相似的疾病能从实验动物中重新获得病原菌纯培养

如当时涉及的炭疽、结核、霍乱等病变链基本符合此法则被视为龋病的病原菌。识别牙周可疑致病菌的Socransky标准（1992）:在疾病部位证实细菌数目增多通过治疗去除或减少病损部的细菌，疾病中止宿主具有相应的细胞或体液免疫反应在实验动物模型中能引起疾病具有毒性因子能引起牙周组织的破坏。

六.主要的牙周可疑致病菌

10种与牙周病关系较为密切的微生物

（1996WorldWorkshoponClinicalPeriodontics〕

证据充分的致病菌

伴放线放线杆菌（Actinobacillusactinomycetemcomitans，Aa〕

牙龈卟啉单胞菌（Pophyromonasgingivalis,Pg〕

福赛坦氏菌（Tannerellaforsythia，Tf〕福赛类杆菌（Bacteroidesforsythus,Bf〕

中等证据的致病菌

直肠弯曲菌微小消化链球菌结节真杆菌中间链球菌－复合体核梭杆菌牙密螺旋体中间普氏菌/变黑普氏菌(P.nigrescens,Pn)

AaPgTf

伴放线放线杆菌(Aactinomycetemcomitans，Aa)（新命名：Aggregatibacteractompmycetemcomitans）生物学特性：致病性和临床意义：血清学分型a,b,c,d,e5个血清型(serotype)，b型为侵袭性牙周炎龈下菌斑中最常见的血清型，毒力最强，d型和e型较少见，但在我国人群中分离出的以c型为主，b型较少。致病作用：分泌白细胞毒素(leukotoxin)降低宿主抵抗力：释放内毒素及破骨细胞激活因子骨吸收产生成纤维细胞抑制因子抑制成纤维细胞合成

Aa与局限型侵袭性牙周炎关系密切。

牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)

以前称为牙龈拟杆菌(Bacteroidesgingivalis,Bg)致病性和临床意义：产生附着和凝集因子Pg能附着于颊粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他细菌的表面

抑制白细胞趋化因子在宿主细胞的表达阻断防御反应，抵抗宿主先天性免疫系统释放外膜膜泡或脱落胞壁片断吸引和结合宿主的先天性免疫成分，保护菌斑内其它细菌免受攻击分泌胞外蛋白酶(如牙龈素（gingipains）、胶原酶、肽酶)，内毒素、酸性和碱性磷酸酶、吲哚、有机酸等代谢产物牙周组织破坏

Pg是牙周病、尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌

福赛坦氏菌（Tannerellaforsythia,Tf）以前称福赛拟杆菌(Bacteroidesforsythus，Bf)致病性和临床意义：它能产生大量的毒性产物和酶，如吲哚，α-岩藻糖苷酶、N-乙酰-β葡萄糖甙酶和胰蛋白酶样酶等，导致组织损伤。Tf常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出，常与牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体或具核梭杆菌同时检出，吸烟者的检出率明显升高。

六.主要的牙周可疑致病菌

各型牙周病相关的可疑致病菌牙周病类型可疑致病菌种类牙龈炎

粘性放线菌(Actinomycesviscosus,Av)内氏放线菌(Actinomycesanaeslundii,An)微小消化链球菌(Peptostreptococcusmicros)黄褐二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophagaorchracea)牙龈二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophagagingivalis)妊娠期龈炎中间普氏菌(Prevotellaintermedia,Pi)急性坏死性核梭杆菌(Fusobacteriumnucleatum,Fn)

溃疡性龈炎中间普氏菌奋森密螺旋体(Treponemavincenti,Tv)牙密螺旋体(T.denticola,Td)慢性牙周炎

牙龈卟啉单胞菌（Pophyromonasgingivalis,Pg〕(成人牙周炎)中间普氏菌

福赛类杆菌（Bacteroidesforsythus,Bf〕福赛坦氏菌

（Tannerellaforsythia，Tf）

直肠弯曲菌(Campylobacterrectus,Cr))核梭杆菌局限型侵袭性牙周炎

伴放线放线杆菌(Actinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)(局限型青少年牙周炎)Aggregatibacteractompmycetemcomitans龈下菌斑涂片刚果红染色（牙周炎）龈下菌斑涂片刚果红染色（牙龈炎）第一节牙周病的始动因子－牙菌斑一.牙菌斑生物膜二.龈上菌斑和龈下菌斑三.菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四.非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说五.主要的牙周可疑致病菌六.牙周细菌的致病机制第一节牙周病的始动因子－牙菌斑

六．牙周细菌的致病机理(一)细菌侵袭(二)直接损害宿主的牙周组织(三)激活宿主的免疫炎症反应(四)抵抗或躲避宿主的防御功能

(一)细菌侵袭过去的观点：细菌一般不直接侵入龈炎和牙周炎的牙龈组织内（急性坏死性龈炎除外〕

现在的观点：

细菌能从牙周袋或结合上皮的表面侵入牙龈

上皮细胞间隙中细菌位于纤维素样物质中B.细菌；C.上皮细胞，左侧的细胞有坏死表征；E.红血球七．牙周细菌的致病机理

(二)直接损害宿主的牙周组织产生各种致病酶：

透明质酸酶、胶原酶、硫酸软骨素酶等损害宿主的上皮、胶原组织和骨组织等。产生各种毒素：

白细胞毒素（Aa）、抗中性粒细胞因子等损害宿主的白细胞或抑制其功能。释放各种代谢产物：

有机酸、吲哚、硫化氢、氨等毒害宿主细胞七．牙周细菌的致病机理

(三)激活宿主的免疫炎症反应细菌PMN单核细胞溶酶体酶超氧离子杀灭细菌损伤宿主细胞体液免疫细胞免疫（T/B淋巴细胞）IL－1、TNF－aPGE2、MMP结缔组织基质降解和牙槽骨吸收LPS其它毒性物质PMN、体液免疫和细胞免疫产生的终末效应物质在杀灭微生物的同时，也损伤宿主细胞。MN等宿主细胞产生的IL－1和TNF－a等细胞因子通过网络的形式调节牙槽骨吸收和结缔组织基质降解。

牙周炎的免疫病理机制七．牙周细菌的致病机理

(四)抵抗或躲避宿主的防御功能

Pg内皮细胞E-selectin白细胞不能与内皮细胞粘附

Pg抑制宿主细胞表达MCP-1、IL－8和ICAM－1从而抑制PMN和MN到达炎症部位Pg及Aa均能分泌膜泡，消耗宿主的免疫防御物质第一节牙周病的始动因子－牙菌斑

细菌侵袭直接损害宿主的牙周组织激活宿主的免疫炎症反应抵抗或躲避宿主的防御功能

牙周细菌的致病机理思考题:1.龈上菌斑和龈下菌斑生态系有何不同？2.菌斑细菌是牙周病发病始动因子的证据有哪些？3.牙周细菌的毒力因子主要包括哪些方面？4.牙龈卟啉单胞菌的致病基础是什么？5.伴放线放线杆菌的致病基础是什么？6.牙龈素的功能有哪些？牙周病的病因：牙周病的始动因子－牙菌斑牙周病的局部促进因素

牙石、食物嵌塞、合创伤解剖因素、不良习惯、医源性因素牙周病的全身易感因素遗传因素吞噬细胞数目减少或功能缺陷性激素吸烟有关的系统病精神压力

局部促进因素（localcontributingfactors）指影响牙周健康的口腔和牙、牙合的局部因素（而非全身作用）（anythingthatinfluencestheperiodontalhealthstatusataparticularsiteorsites,withnoknownsystemiceffects）”。促进或有利于牙菌斑的堆积；或造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌的感染；或对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。第二节牙周病的局部促进因素

一.牙石（dentalcalculus）概念

沉积于牙面或修复体表面钙化的或正在钙化的以菌斑为基质的团块。分类临床特征分布色泽形状质地数量观察龈上牙石

龈缘上较浅无定型大块中等硬与口腔卫生、饮食肉眼可见

淡黄或灰黄

牙功能、吸烟有关龈下牙石

龈沟袋内

浅或深与牙周袋一致较硬与牙周袋深度有关探针可查深褐上：龈上石；下：用气枪吹开龈乳头，可见褐色龈下石牙石的磨片，显微镜放射相呈层板状钙化，黑色线纹为未钙化部分；下方为牙面左，龈上石SEM呈片状；右，龈下石表面呈球状小颗粒一.牙石

牙石的形成过程获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿化

正在变性的细菌，周围基质中有大量针形的小磷灰石结晶正矿化的陈旧菌斑，细菌间基质全矿化，有的细菌内也有矿化牙石的成分：

75－85％无机盐，其余为有机物和水。无机盐：钙、磷，等。其中2/3以上呈结晶状态，有机物：与菌斑相似牙石矿化的主要条件：矿化的核心一菌斑矿物质沉积

正钙化的龈上石边缘:Nc.未钙化的菌斑；Sc.小结晶；Lc.大的针形结晶

龈上石的TEM所见；Sc.为小的结晶；Lc.为大的针形结晶；Nc.为未钙化的菌斑一.牙石

牙石形成的影响因素：

菌斑的量唾液成分龈沟液成分牙石附着于牙面的关系：

通过获得性薄膜附着嵌入牙骨质或牙本质表层牙石无机盐结晶与牙结构结合一.牙石致病作用过去的观点：牙石的机械刺激(牙龈的溃疡)引起炎症现在的观点：

牙石因增加菌斑积聚及防碍菌斑去除而与牙龈炎和牙周炎明显相关。

流行病学调查表明，牙石量与牙周炎呈明显的正相关。

左，薄切片，左下方为牙石，表面复以菌斑，其中有钙化小岛；右，同一切片偏光下，钙化部分发白，未钙化区暗；Ic为钙化小岛一.牙石

临床意义：牙石是牙周病发展的一个重要因素，牙周病的治疗必须彻底清除牙石。Socransky1999：全基因DNA探针检测186名受试者（牙周炎患者160人，牙周健康者25人）的龈下菌群与牙周炎紧密相关与牙周炎紧密相关牙周病的病因二

局部促进因素

（localcontributingfactors）影响牙周健康的口腔和牙、咬合的局部因素促进或有利于牙菌斑的堆积或造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌的感染宿主牙菌斑微生物环境因素牙周病是多因素的复杂疾病始动因子牙菌斑局部促进因素牙石、食物嵌塞、合创伤解剖因素、不良习惯、医源性因素全身影响因素（一）牙解剖因素

(二）骨开裂和骨开窗（三）膜龈异常

解剖因素(Anatomyfactors)

1.根分叉因素(RootFurcations)2.根面凹陷（RootConcavities):位于分叉顶部、根表面。3.秞突和秞珠(EnamalProjectionsandEnamelPeals)釉质突4.腭侧沟(PalatalGroove):内釉上皮和Hertwig’s上皮根鞘内陷产生的沟，从切牙的腭侧窝延伸至根面，甚至可接近根尖区。沟内易滞留菌斑，且结合上皮不易附着，因而形成窄而深的牙周袋，有的甚至反复形成脓肿而出现窦道。

5.牙根形态异常牙齿对合力的承受能力降低，疾病进展快。6.冠根比例失调先天或因牙周炎导致牙周牙槽骨吸收、支持组织