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文档简介
关于血气分析判定与处理反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度(pH)2、PaCO23、碳酸氢根(HCO3-)4、剩余碱(BE)5、缓冲碱(BB)第2页,共65页,2024年2月25日,星期天反映血氧合状态的指标1、PaO22、SaO23、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)4、呼吸指数(RI)5、氧合指数(PaO2/FiO2):第3页,共65页,2024年2月25日,星期天反映机体酸碱状态的主要指标酸碱度(pH):7.35-7.45pH<7.35酸中毒pH>7.45碱中毒标准碳酸氢根(HCO3-std,SB)
在37OC,PCO240mmHg,氧饱和度100%测得血浆中的HCO—3。正常值:21-27mmol/L。实际碳酸氢根(HCO3-act,AB)
实际条件下测定的血浆中的HCO3-含量。
AB>SB:CO2潴留。AB<SB:CO2排出过多。第4页,共65页,2024年2月25日,星期天反映机体酸碱状态的主要指标剩余碱(BE):±3mmol/L
在37℃,PCO240mmHg,氧饱和度100%用酸或碱将1升血液的pH值调到7.4所需酸或碱的量。
BE>3:代谢性碱中毒
BE<-3:代谢性酸中毒1.BE(B):全血碱储备(实际测得)2.BE(ecf):组织间液碱储备(标准碱储),不是直接测得,是经过纠正的。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境,故BE(ecf)较BE(B)更为理想。第5页,共65页,2024年2月25日,星期天反映机体酸碱状态的主要指标二氧化碳分压(PCO2
):35-45mmHg
动脉血PCO2
是指溶解于血浆中的CO2所产生的压力,是反映呼吸性因素的指标。
PCO2>45mmHg,呼吸性酸中毒。
PCO2<35mmHg,呼吸性碱中毒。第6页,共65页,2024年2月25日,星期天反映血氧合状态的指标血氧分压(PO2):80-100mmHg
动脉血液中物理溶解的氧分子所产生的分压。与年龄有关,年龄↑,PO2
逐渐↓。只表示当时病人血液的氧合情况,并不代表肺的摄氧功能。。第7页,共65页,2024年2月25日,星期天反映血氧合状态的指标血氧饱和度(SaO2):93%~99%
动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。第8页,共65页,2024年2月25日,星期天第9页,共65页,2024年2月25日,星期天反映血氧合状态的指标肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2
,A-aDo2)
肺泡内O2与动脉内O2氧分压的梯度。
P(A-a)O2=14.66+0.14×年龄产生原因:⑴解剖分流⑵通气/血流(V/Q)分布不均⑶随年龄增大而增大⑷弥散功能障碍第10页,共65页,2024年2月25日,星期天P(A-a)O2对低氧血症原因的鉴别通气功能不良所致低氧血症,P(A-a)O2多在正常范围。弥散功能障碍使P(A-a)O2↑,提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降。V/Q分布不均使P(A-a)O2↑,吸纯氧后可恢复正常范围。吸纯氧后P(A-a)O2无改善代表解剖分流↑。第11页,共65页,2024年2月25日,星期天P(A-a)O2对低氧血症原因的鉴别不吸氧低氧血症患者(PCO2<70mmHg)⑴成年人:PCO2+PaO2>110mmHg,提示通气功能障碍。
PCO2+PaO2<110mmHg,则P(A-a)O2可能>30mmHg,提示换气功能障碍。⑵青年人:PCO2+PaO2>120mmHg,提示通气功能障碍。
PCO2+PaO2<120mmHg,则P(A-a)O2可能>20mmHg,提示换气功能障碍。第12页,共65页,2024年2月25日,星期天反映血氧合状态的指标呼吸指数(RI):<0.37
RI=pO2(a/A)/pO2RI>0.37提示换气功能障碍。吸空气较为可靠,若吸氧时其浓度必须精确。RI吸氧后改善:换气障碍为V/Q失调或弥散功能不良。
RI吸氧后改善:肺内分流为解剖分流所致。
第13页,共65页,2024年2月25日,星期天反映血氧合状态的指标氧合指数(PaO2/FiO2):正常值430-560PaO2/FiO2<300,急性肺损伤PaO2/FiO2<200,ARDS第14页,共65页,2024年2月25日,星期天血清主要电解质和阴离子间隙Na+:135-145mmol/LK+:3.5-5.5mmol/LCl-:95-106mmol/L第15页,共65页,2024年2月25日,星期天阴离子间隙(AG)指血清中未测定的阴离子(UA)总数与未测定阳离子(UC)之差。
UA:Pr-、HPO42-、SO42-、有机酸。
UC:Ca2+、Mg2+。
∵Na++UC=Cl-+HCO-3+UAAG=UA-UC∴AG=Na+-(Cl-+HCO-3)正常值:8-16mEq/L。
第16页,共65页,2024年2月25日,星期天Na+HCO-3Cl-未测定阳离子未测定阴离子AG阴离子间隙示意图第17页,共65页,2024年2月25日,星期天阴离子间隙(AG)的临床意义决定是否有代谢性酸中毒。无论PH是否正常,AG>16mEq/L可诊断为代酸。分为:高AG代谢性酸中毒
AG正常代谢性酸中毒第18页,共65页,2024年2月25日,星期天高AG代谢性酸中毒常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒等。注意:应用大量钠盐或含钠的抗生素;脱水;低Mg2+血症引起低Ca2+、低K+
,继发引起Cl-相应减低,导致AG增高。第19页,共65页,2024年2月25日,星期天AG正常代谢性酸中毒因腹泻、肠瘘等,有大量的NaHCO-3丢失应用含有Cl-的药物,如CaCl2、NH4CL、盐酸精氨酸等。第20页,共65页,2024年2月25日,星期天高氯性代酸阴阳离子平衡示意图Na+140Cl-103HCO-325AG12Na+Cl-HCO-3AG正常高氯性代酸第21页,共65页,2024年2月25日,星期天AG降低原因除Na+
以外非测定的阳离子增加(Ca2+、
Mg2+、带正电荷的多粘菌素B等)。除Cl-、HCO-3
以外的阴离子减少,如低蛋白血症。水潴留第22页,共65页,2024年2月25日,星期天第23页,共65页,2024年2月25日,星期天第24页,共65页,2024年2月25日,星期天酸碱失衡的类型一、单纯性酸碱紊乱代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱呼酸+代酸、呼酸+代碱呼碱+代酸、呼碱+代碱三、三重酸碱紊乱代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱第25页,共65页,2024年2月25日,星期天单纯性酸碱紊乱血气分析诊断步骤首先由PH值决定是酸中毒、还是碱中毒。确定HCO-3和PaCO2哪个不正常。若HCO-3和PaCO2均不正常,决定原发、继发。第26页,共65页,2024年2月25日,星期天单纯性酸碱紊乱pHPCO2HCO3呼酸未代偿
代偿N
呼碱未代偿
代偿N
代酸未代偿
N
代偿N
代碱未代偿
N
代偿N
第27页,共65页,2024年2月25日,星期天常用酸碱失衡预计代偿公式
临床代偿指标极限代酸PCO2=1.5×HCO-3+8±21.33Kpa代碱PCO2=40+0.9×△HCO-3±57.33Kpa急呼酸HCO-3=24+0.07×△PCO2±1.530mmol/L慢呼酸HCO-3=24+0.35×△PCO2±5.5842mmol/L急呼碱HCO-3=24+0.2×△PCO2±2.518mmol/L慢呼碱HCO-3=24+0.5×△PCO2±2.512-15mmol/L第28页,共65页,2024年2月25日,星期天例1慢性肺心病患者,pH:7.32,PCO2:58mmHg,HCO3-
:32mmol/L.第29页,共65页,2024年2月25日,星期天例1分析原发慢性呼吸系统疾病,pH:7.32,PCO2:58mmHg,属呼酸。代偿预期值计算HCO-3=24+0.35×(58-40)±5.58mmol/L=24.72-35.88HCO3-:32mmol/L,代偿范围内。pH:7.32,失代偿。失代偿性呼酸。
第30页,共65页,2024年2月25日,星期天第31页,共65页,2024年2月25日,星期天第32页,共65页,2024年2月25日,星期天例2慢性腹泻患者,pH:7.49,PCO2:47mmHg,HCO3-
:37mmol/L。第33页,共65页,2024年2月25日,星期天例2分析原发慢性腹泻,pH:7.49,HCO3-
:37mmol/L,属代碱。代偿预期值计算
PCO2=40+0.9×(37-24)±5
=46.7-56.7PCO2
:47mmHg,代偿范围内。pH:7.49,失代偿。失代偿性代碱。
第34页,共65页,2024年2月25日,星期天二重酸碱失衡类型pHPCO2HCO3呼酸+代碱N
呼酸+代酸
呼碱+代碱
呼碱+代酸N
第35页,共65页,2024年2月25日,星期天AG在二重酸碱失衡中的作用混合性酸中毒:高AG代酸高Cl-代酸代酸合并代碱:高AG代酸+代碱正常AG代酸+代碱
第36页,共65页,2024年2月25日,星期天AG在二重酸碱失衡中的作用混合性酸中毒:
高AG代酸:△
HCO3-↓=△AG↑
高Cl-代酸:△Cl-
↑=△
HCO3-↓
如一旦出现AG有所增高,△
HCO3-↓>△Cl-
↑,应考虑混合性代酸。第37页,共65页,2024年2月25日,星期天AG在二重酸碱失衡中的作用代酸合并代碱:
高AG代酸+代碱:AG增高的代酸以1:1的比例使HCO3-
减少,反映未测定的阴离子(如乳酸、硫酸等)代替了HCO3-,如此种关系被破坏,提示合并代碱。正常AG代酸+代碱:此型判断较困难,需结合病史、血气和电解质等进行综合分析。第38页,共65页,2024年2月25日,星期天第39页,共65页,2024年2月25日,星期天例3某患者pH:7.4,PCO2:40mmHg,HCO3-
:24mmol/L,Na+:140mmol/L、
K+:3.8mmol/L、Cl-:90mmol/L
。第40页,共65页,2024年2月25日,星期天例3分析血气正常,
AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=140-90-24=26
△AG=26-16=10mmol/L.
∵△
HCO3-↓=△AG↑∴HCO3-=24-10=14mmol/L
HCO3-实测值24mmol/L>14mmol/L
结论:高AG代酸合并代碱。第41页,共65页,2024年2月25日,星期天例4慢性肺心病患者,pH:7.41,PCO2:67mmHg,HCO3-
:42mmol/L,Na+:140mmol/L,Cl-:90mmol/L。第42页,共65页,2024年2月25日,星期天例4分析原发慢性呼吸系统疾病,PCO2:67mmHg,属呼酸。代偿预期值计算HCO-3=24+0.35×(67-40)±5.58mmol/L=27.87-39.03HCO3-:42mmol/L>39.03mmol/L。呼酸合并代碱。测AG:AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=140-(42+90)=8mmol/L,在正常范围内。结论:呼酸合并代碱。第43页,共65页,2024年2月25日,星期天例5哮喘急性发作,喘8小时,神志恍惚。pH:7.30,PaO2:55mmHg,PCO2:28mmHg,HCO3-
:16mmol/L,Na+:140mmol/L,Cl-:106mmol/L。第44页,共65页,2024年2月25日,星期天例5分析哮喘急性发作,PCO2:28mmHg,属呼碱。代偿预期值计算HCO-3=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×(40-28)±2.5=19.1-24.1HCO3-:16mmol/L<19.1mmol/L。呼碱合并代酸。AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=18mmol/L>16mmol/L,存在高AG代酸。结论:呼碱合并高AG代酸。第45页,共65页,2024年2月25日,星期天三重酸碱失衡(TABD)随着AG和潜在HCO3-的概念在酸碱平衡中的应用,在代酸合并代碱的基础上,加上呼吸性酸碱失衡称为三重酸碱失衡。同步测血气、电解质,并计算出AG。潜在HCO3-:排除并存的高AG代酸时对HCO3-的掩盖作用以后的HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG呼酸型:呼酸+代酸+代碱呼碱性:呼碱+代酸+代碱第46页,共65页,2024年2月25日,星期天三重酸碱失衡(TABD)TABD代酸可为高AG代酸和高Cl-性代酸.高AG代酸与呼酸、呼碱并存时,其增高的AG值不变。高Cl-性代酸与其他单纯性酸碱平衡并存时,其Cl-值可变。AG与HCO3-呈等量单向变化,而Cl-与HCO3-呈等量多向变化关系。第47页,共65页,2024年2月25日,星期天呼酸+代酸+代碱诊断条件PCO2>40mmHgAG>16mmol/L实测HCO3-+△AG>正常HCO3-+0.35×△PCO2±5.58mmol/L特点:PCO2、AG、HCO3-均增高,但HCO3-的变化与AG的增高不成对等比例,且HCO3-的增加超过了呼酸的最大代偿范围。第48页,共65页,2024年2月25日,星期天呼碱+代酸+代碱诊断条件PCO2<40mmHgAG>16mmol/L实测HCO3-+△AG>正常HCO3-+0.49×△PCO2±1.72mmol/L特点:PCO2和HCO3-均降低,而AG增高明显,但HCO3-的下降与PCO2下降不成对等比例,既HCO3-下降的程度达不到PCO2下降的最大代偿范围。第49页,共65页,2024年2月25日,星期天三重酸碱失衡常见原因多种因素作用、多脏器损害的危重病人。呼酸型TABD多见于Ⅱ型呼衰、COPD合并肺心病时使用利尿剂治疗等情况。呼碱型TABD多见于糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐或HCO3-使用过多,伴发热;肝病;中毒性休克;严重创伤合并ARDS患者。第50页,共65页,2024年2月25日,星期天例5COPD患者,pH:7.54,PCO2:65mmHg,HCO3-
:36mmol/L,Na+:140mmol/L,Cl-:84mmol/L。第51页,共65页,2024年2月25日,星期天例5分析原发慢性呼吸系统疾病,PCO2:65mmHg,属呼酸。代偿预期值计算HCO-3=24+0.35×(67-40)±5.58mmol/L=27.17-38.33HCO3-:36mmol/L在预计范围内。测AG:AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=140-(36+84)=20mmol/L>16mmol/L,高AG代酸。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+(20-16)=40>38.33
提示代碱。结论:呼酸+高AG代酸+代碱。第52页,共65页,2024年2月25日,星期天混合性酸碱失衡的诊断步骤测pH、PCO2、
PaO2和HCO3-个基本参数,测K+、Na+、Cl-,结合临床确定原发失衡。根据原发失衡选用合适的预计公式。计算代偿值在公式允许范围内,判定为单纯酸碱失衡,否则为混合酸碱失衡。当考虑有无TABD存在时,尚应使用公式测定AG的增高,并排除假性AG的升高。考虑TABD代碱存在与否,应计算潜在HCO3-
,若潜在HCO3->实测HCO3-
,判定代碱存在。第53页,共65页,2024年2月25日,星期天第54页,共65页,2024年2月25日,星期天酸碱平衡紊乱常见原因呼酸(一)通气动力不足
1.代谢性碱中毒2.呼吸抑制剂3.脑疾患4.神经肌肉疾患5.中枢性睡眠呼吸暂停综合征(二)通气阻力太大
1.气道、肺、胸膜、胸廓病变2.阻塞性眠呼吸暂停综合征(三)其它
1.呼吸机通气不足2.原发性肺泡通气不足综合征第55页,共65页,2024年2月25日,星期天酸碱平衡紊乱常见原因呼碱(一)非呼吸中枢病变
1.代谢性酸中毒2.发热3.肺疾患4.低氧血症
5.肝昏迷6.急性哮喘(二)呼吸中枢受刺激
1.中枢神经系统疾患2.药物:黄嘌呤、水杨酸盐
3.癔病(三)其它机械通气过度第56页,共65页,2024年2月25日,星期天酸碱平衡紊乱常见原因代酸
1.摄入酸过多:NH4Cl、水杨酸盐2.产生酸过多:脂肪
酮体碳水化合物
乳酸3.排出HCO3-过多:肾小管性酸中毒、高钾、碳酸酐酶抑制剂、腹泻4.排出酸减少:肾衰第57页,共65页,2024年2月25日,星期天酸碱平衡紊乱常见原因代碱1.摄入过多:NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠2.失酸过多:呕吐3.低氯:利尿剂4.低钾:禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、糖皮质激素、烧伤。第58页,共65页,2024年2月25日,星期天呼酸治疗改善通气,降低PaCO2①控制感染、支气管扩张剂、祛痰药。②应用呼吸兴奋剂。③气管插管或切开。④机械通气。⑤慎用镇静剂。⑥纠正电解质紊乱。原则上不补碱,短期内不能改善通气并合并代酸者,可
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