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脑血管疾病影像学研究及进展重庆医科大学重庆医科大学目录DirectoryCT血管成像CTA1VCTDSA联合CT灌注成像技术2核磁共振自旋标记技术3核磁共振弥散加权成像4脑血管疾病脑梗死华勒氏变性缺血半暗带谢谢!核磁共振弥散加权成像5弥散张量成像6脑功能成像7核磁共振波谱8重庆医科大学脑血管疾病CerebrovascularDisease出血性脑出血蛛网膜下腔出血缺血性脑梗塞脑栓塞脑血栓形成短暂性脑缺血发作脑血管疾病是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍脑血管疾病是神经系统[常见]疾病死亡率约占所有疾病的10%是目前人类三大死亡原因之一,[残率高]50%-70%,[后遗症]严重;神经影像学的飞速开展,尤其是各种功能成像不仅能显示形态学变化,而且能提供脑[血流]、[代谢]等方面的信息,对脑血管疾病的早期诊断和正确治疗发挥了[重要]的甚至是决定性的作用;
重庆医科大学影像诊断原那么早期诊断明确分型判断预后重庆医科大学脑出血病理特点:出血产生占位,组织的继发性损害——脑缺血和脑水肿;DSA:脑血管病变的部位、范围、程度及侧支循环情况。是脑血管病诊断的金标准,有创检查,存在检查风险和并发症。重庆医科大学脑出血血肿演变的CT表现急性期(0~3天):边缘清楚,均匀的高密度,周围水肿带不一吸收期(3天~):边缘模糊,血肿缩小,密度减低,水肿带增宽囊变期(2月~):小血肿完全吸收,较大血肿遗留大小不等的软化灶〔囊腔〕[囊变期]重庆医科大学蛛网膜下腔出血临床特点:剧烈头痛,脑膜刺激征。多由创伤引起。动脉瘤(95%)破裂,血液与脑脊液混合充填蛛网膜下腔。CT特点:脑沟、脑池密度增高。出血点血量多。
重庆医科大学CT血管成像CTACT血管成像CTA重庆医科大学前交通动脉瘤重庆医科大学脑出血血肿演变的MRI表现超急性期(0-6小时):氧合血红蛋白;等T1等T2信号;急性期(7-72小时):脱氧血红蛋白转变;等或稍长T1短T2信号;亚急性期(3天-4周):正铁血红蛋白转变;短T1长T2信号,由周围向中心部位推进;慢性期(4周以上):半色素及含铁血黄素沉着;短T1长T2信号,周围低信号环;囊变期(2月后):液化囊腔,边缘含铁血黄素沉着;长T1长T2信号,周围低信号环;重庆医科大学MRAMRangiography重庆医科大学MRAMRangiographyMRI的磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging,SWI)可用于[脑内微出血灶]的早期诊断重庆医科大学MRAMRangiography采用高分辨率的3D梯度回波序列;发现微小的出血灶;代谢性疾病(异常的铁沉积):Parkinson,Huntington,Alzheimers;肿瘤血供显示;微出血大脑静脉及属支血管成像重庆医科大学脑梗死CerebralInfarction脑梗死CerebralInfarction脑梗死分为动脉性梗死和静脉性梗死。前者又分为动脉闭塞性脑梗死分水岭梗死;腔隙性脑梗死;脑梗死影像学表现同血管供给区域和引流区域关系密切;脑血管解剖知识非常重要,正确认识血管供给区域和引流区域知识,有利于脑梗死的诊断及鉴别诊断;重庆医科大学大脑中动脉M1远段闭塞,致大脑额、颞及顶叶、基底节区大面积脑梗死。
重庆医科大学重庆医科大学
VCTDSA联合CT灌注的新方法,在同一时间快速对脑缺血部位和阻塞的责任血管进行同步的早期诊断,为临床早期诊断CBV代表每100g脑组织中血容量CBF指单位时间内每100g脑组织中所通过的血液流量MTT代表开始注射比照剂至时间-密度曲线下降至最大强化值一半的时间时间密度曲线体素随时间变化的密度绘成的曲线重庆医科大学VCTDSA联合脑CT灌注评价脑缺血损害,检出脑堵塞前期病例,VCTDSA可完整显示颅内血管重庆医科大学VCTDSA联合脑CT灌注评价脑缺血损害,检出脑堵塞前期病例VCTDSA示右侧M3段重度狭窄,CT灌注示右侧颞枕叶大片区域脑血流灌注明显减少CBF↓、CBV↓、MTT延长←重庆医科大学动态磁敏感比照增强DSC_MRIDynamicSucstabilityContrast:DSC成像对象:短T2*血液〔主要指含造影剂血液〕动脉自旋标记ASL_MRIArterySpinLabeling/Tagging:ASL成像对象:磁化标记的血液中的氢质子动态磁敏感比照增强:静脉团注顺磁性比照剂后利用超快速进行连续多层面扫描。得到局部脑血容量rCBV,局部脑血流量rCBF,平均通过时间MTT。能够敏感检测出脑血流灌注情况,较早显示脑组织血流灌注的异常表现。上图为IV的胶质瘤呈现高灌注。A:cerebrovascularreactivityB:CBF-ASLC:RIO曲线D,E,Fcontral-MCAStrokePations
DiffusionWeightedImaging核磁共振弥散加权成像DWI的根本原理:弥散指分子的随机运动,即布朗运动。DWI是在水分子弥散现象具有对磁共振信号影响的前提下,设计出脉冲梯度磁场,即在自旋回波序列中的180°再聚焦脉冲前后各加一个弥散敏感梯度场,以检测水分子的弥散。自旋回波序列〔SE-DWI〕最先应用,是在自旋回波T2加权180°脉冲前后加上两个长度、幅度和位置均相同的对称的弥散敏感梯度脉冲弥散的程度常用表观弥散系数〔apparentdiffusioncoefficients,ADC〕来表示,用图像表示即ADC伪彩图。ADC值能真实反映病变的弥散程度。ADC值与DWI图像信号呈负指数关系,ADC值增大,代表水分子弥散加。而ADC图不依赖于b值重建,消除了T2穿透效应的影响DWIADC伪彩图正常人的DWI图像,灰质在常规DWI像上呈等信号白质呈略低信号,在ADC伪彩图上灰质较白质弥散稍快。急性、超急性期脑梗死:脑动脉阻塞后,缺血中心区脑组织严重缺血,数分钟内出现不可逆损伤,即细胞毒性水肿。DWI能超早期〔发病30min〕发现严重缺血中心区,在常规DWI上呈明显高信号,ADC图示弥散明显受限。ADC值演变:5-10dADC值逐渐接近正常,DWI高信号;10d–数月,ADC值大于正常,DWI信号降低。弥散加权成像可以显示脑缺血早期病变区出现细胞毒性水肿,还可以明确显示缺血灶并可很好鉴别新旧梗死灶,从而指导临床溶栓灌注治疗,当溶栓制剂有效应用后,弥散成像可以发现梗死范围明显缩小。因此提高病人生存率,降低致残率。lacunarinfarctionNeuroimageADWIBDSAC,DPET15O-gasE电磁层析成像几种成像方式梗死灶早期即呈现高信号影响DWI质量的因素b值代表成像对弥散运动的敏感程度,b值越高,DWI权重越大病变信号升高,但图像信噪比降低。T2穿透效应〔T2shinethrough〕当成像区域T2值较高时DWI上有明显的T2信号比照,它可造成扩散受限的假阳性,因此消除T2穿透效应是十分必要的各向异性,梯度保真性、系统稳定性、磁场均匀度、线圈均匀性与磁敏感差异等均会影响DWI成像效果。高B值DWI成像b值〔扩散敏感因子〕是衡量磁共振各序列对扩散运动检测能力的指标,与扩散敏感梯度场强,持续时间和间隔有关。理论上,b值越高对水分子扩散运动的检测越敏感,灰白质之间的比照度增加,病灶与正常组织之间的比照增加,大病灶的体积增加,能显示的小病灶数目也增多。高b值,对急性脑梗死引起的组织中水分子弥散运动的限制的检测更敏感,能够更好的显示超急性期脑梗死的病灶,对脑梗死的诊断有积极意义。A普b值B高b值CT2DFLAIRANJR(美国神经影像杂志):High-b-ValueDiffusion-WeightedMRImagingofHyperacuteIschemicStrokeat1.5T64岁男性左侧偏瘫1小时20分A,Bb=1000s/mm2C,Db=2000s/mmE,F3天后的T2,T2显示基底节区的脑梗死以及陈旧性的左后颞皮层梗死灶。研究认为b值增加后,图像比照度增加,病灶更易显示,尤其是可以消除T2透过效应对图像的污染,适当的高b值的选择对超急性期脑梗死的诊断有积极意义但是b值不能无限制的提高,在本研究中,b值提高到3000s/mm2左右,发现图像有一定的几何变形。其次,b值增加还会引起信噪比的下降,需要增加鼓励次数以弥补,这样就增加了扫描时间,较长的检查时间患不易耐受,会增加运动伪影。再次,高b值对患者周围神经刺激增大,因此,临床上要权衡利弊,选择适宜的高b值。现在研究认为b值选为1000~2000s/mm2较为适宜。IschemicPenumbra缺血半暗带定义:缺血半暗带是指能量代谢保存而血供受抑制的区域,临床干预治疗方面将缺血半暗带定义为“根本上可逆〞的缺血组织。缺血核心区的细胞坏死同时产生细胞毒性物质导致周围神经元细胞的坏死,在缺血半暗带区域细胞死亡模式转变为细胞凋亡,产生的碎片由神经胶质细胞吞噬,因此限制了细胞死亡范围的扩散。目前认为,某些经选择的病人,联合应用溶栓和神经保护疗法是临床上最有用的治疗方法,但这些疗法的选择都及其依赖时间窗问题美国,国立卫生研究院的RTPA临床试验将时间窗定在3h内,在其它溶栓和神经保护的临床试验中,时间窗定为6h内,这些规定可能是不全面的。事实上许多未入选的病人仍可能存在缺血半暗带目前有学者主张将缺血程度较轻者,溶栓治疗时间窗延长为起病至24小时,以致72小时。所以确定有无可挽救的梗死灶逐渐成为临床是否溶栓的一项新的指标,存在缺血半暗带及时治疗使之再灌注可明显改善预后无明显半暗带存在溶栓治疗易引发再灌注损伤及颅内出血。PWI和DWI联合应用区分可挽救的脑组织即缺血半暗带DWI异常高信号代表梗死核心PWI异常代表整个血流动力学的紊乱PWI和DWI的不匹配区为缺血半暗带,即可逆性脑缺血带早期大量文献认为DWI上所见的异常信号区为所谓的缺血核心区〔core〕,即不可挽救的完全梗死的脑组织。而PWI上异常信号的容积一般大于DWI所见的范围,两者的差异即为可挽救组织StrokePseudocontinuousArterialSpinLabelingQuantifiesRelativeCerebralBloodFlowinAcuteStrokeTheacutediffusionandperfusiondeficitsweresegmentedondiffusion-weightedimaging(DWI)anddynamicsusceptibilitycontrast(DSC)time-to-peak(TTP).l(A)DWI+,(B)DSC-TTP+,(C)ASL-rCBF,(D)DSC-rCBF,core(green;theareawherethereisdiffusionandperfusiondeficit[DWI+,TTP+]),mismatch(blue;theareawherethereisperfusionbutnodiffusiondeficit[DWI−,TTP+]),andreverse-mismatch(red;theareawherethereisdiffusionbutnoperfusiondeficit[DWI+,TTP−]).近年的研究对这一概念提出了异议:DWI在一些病例中出现了异常信号的逆转是否说明缺血组织的可恢复性,因此DWI上所显示的异常信号区的组织是否全部是不可恢复。如果存在可逆性梗死区域那么可溶栓挽救的区域将增大,对于影像显示无明显缺血半暗带组织的患者可以考虑更加积极的治疗方案。Stroke:EvolvingParadigmsinNeuroimagingoftheIschemicPenumbra最新研究说明在DWI信号异常区域仍存在可逆性缺血区DiffusionTensorImaging弥散张量成像弥散张量成像DiffusionTensorImaging:DTI是在弥散加权成像DWI根底上开展起来的,可以在三维空间内定时定量地分析组织内水分子弥散特性。DiffusionFractionalAnisotropy〔FA):弥散各向异性分数,DTI成像的根本参数,可以反映出白质通道细胞膜的完整性,其取值范围在0~1之间。脑白质中水分子由于受神经纤维通道的影响,沿纤维束方向弥散的一致性高,具有较高的FA值。灰质的FA值较低,而脑脊液的FA值接近零,因其弥散速度在各个方向上根本相同(各向同性)。脑白质FA值减低往往反映脑白质的完整性、一致性减低。DTI利用超快速EPI序列,多b值多弥散方向成像,可利用多种软件进行图像后处理,如FSL,AFNI,得到白质骨架或3D白质纤维追踪。12个方向42个方向162个方向642个方向6个不同非共线方向上施加敏感梯度即可进行白质纤维束追踪,方向越多结果越精确信噪比越高但同时成像时间越长,目前最多可以在128个不同方向进行成像。目前研究脑梗死后DTI的变化规律:ADC减小,FA值减小;亚急性期:ADC值由减低逐渐升高,或可接近正常,FA值减小;慢性期:ADC值增大,FA值减小。最早在起病后第3d即可见脑梗死同侧锥体束FA值下降,7d后会出现脑梗死同侧锥体束FA下降。辐射冠扣带回下纵束DTIFA彩色FAdegeneration继发于神经纤维损伤的一种顺行性远侧神经元病变,可发生与皮质脊髓束,延髓束,桥脑束等神经纤维。这种急性期过后神经系统远离梗死灶的相关部位也会发生继发性的损害,这可能是脑梗死康复效果不理想、致残率高的重要原因之一,因而早期影像诊断的研究也逐渐受到医学界的关注。华勒氏变性华勒氏变性过程:神经损伤后病变周围的神经纤维最先发生急性轴索变性,之后是慢性的轴突萎缩,最后是远端轴突完全的细胞骨架分解并被巨噬细胞吞噬Wallerian变性的临床表现遵循一般退行性病变的根本规律即潜隐性发病和渐进不停性的临床过程。华勒氏变性最终将导致脑损伤同侧的脑干萎缩。DWI显示左侧额颞叶脑梗死FA显示病灶区FA值较对侧明显下降MD图显示病灶区MD值较对侧明显下降内囊平面FA图显示左侧内囊后肢FA值较右侧下降内囊水平MD图显示两侧内囊后肢MD值无明显差异大脑脚水平FA图显示左侧锥体束FA值明显下降动物实验、尸体解剖及影像学实验已证实,局灶性脑梗死可以引起与之相联系的神经纤维发生继发性变性。神经纤维束的继发性变性可能会阻碍患者神经功能的恢复。另外,脑桥梗死后神经纤维变性的进展程度还与患者肢体运动性共济失调的严重程度呈正相关,也提示这种继发性的神经纤维变性不利于患者运动性共济失调的恢复。fMRI脑功能成像
PET(Raichleetal.,2001)
fmri:ALFF(Zangetal.,2007)噪音被激活的大脑皮层功能区的局部血流量较静止时明显增加,同时该区域的耗氧量亦会增加,研究证实,被激活功能区耗氧量的增加幅度远小于血流量的增加,导致氧合/脱氧血红蛋白的比例增加,脱氧血红蛋白是强顺磁性物质,其减少那么造成组织失相位少,T2延长,因此局部神经元活动区在梯度回波序列或EPI中的T2WI或T2*WI上显示信号强度增强。fMRI在梗死早期及中期及分期中意义有限,fMRI主要用于对梗死后大脑恢复情况评估,判断病变区特别是周围区的脑功能是否存在及脑功能区是否移位,进而结合脑功能活化图像对患者选择性地进行康复治疗。fMRIactivationmapsaresuperimposedonbrainanatomy,withsignificanceofactivationindicatedonthecolorbarA:PatientswithchronicstrokeunderwentfMRIscanningwhilealternatingrestwithtappingtheindexfingerontheright,affectedhand.10Sixpatientshadfullrecovery,and5onlypartialmotorrecovery.patientswithpartialrecoveryshowedactivationvolumeintheleftprimarysensorimotor-premotorcortex(greenarrows)thatwas37%ofthevolumeactivatedinpatientswithfullrecoveryAfterstroke,activationcanshiftalmostentirelytothenonstrokehemisphereStroke:FunctionalImaginginStrokeRecovery利用fMRI研究脑梗死后,远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的纹状体、丘脑、黑质、海马、脑干和脊髓均可发生继发性损害称为脑梗死远隔效应进一步fMRI研究发现在脑梗死后急性期和慢性期同侧受累皮质的周边区都出现BOLD信号的异常改变。即使在大脑皮质没有受累的情况下,这种反响也是减少的,这是脑梗死所造成的必然结果。而对侧非受累大脑半球的BOLD信号时间演变过程却和同侧受累皮层的改变很相似,说明大脑皮质的微循环较早地出现了病理生理改变交叉性小脑机能联系不能(crossedcerebellardiaschisis,CCD)是脑梗死远隔效应神经机能联系不能中较常见的类型,它是指由于幕上脑梗死导致皮质-桥脑-小脑纤维束通路(cortical-pons-cerebellarpathway,CPC)中断,引起对侧小脑半球血流量降低,进而导致对侧小脑半球神经元新陈代谢及活性下降的现象。多数学者认为交叉性小脑机能联系不能的出现与皮质-桥脑-小脑通路损伤有关,此外尚有学者认为CCD的发生与患者小脑血流动力学改变和/或小脑迟发性神经元死亡等因素有关。ANJR杂志上的一个研究:右大脑中动脉堵塞,T2上小脑并无明显异常,PET显示左小脑葡萄糖代谢率的下降,DTI显示脑桥小脑纤维的改变,典型的CCD改变。目前,关于脑血管疾病恢复期的BOLD-fMRI研究主要集中在脑卒中后脑功能区重组、重组方式及其与功能恢复的关系等方面。关于脑卒中后运动功能康复的fMRI研究认在发病早期患手运动时,健侧大脑半球被广泛激活;在功能恢复的缓慢过程中健侧激活范围逐渐缩小,并有患侧半球重新被激活的倾向。健侧半球激活区范围扩大者,多见于恢复较差的患者。脑卒中后患侧大脑半球梗死灶周围的非损伤区也具有一定的可塑性,对人类和动物研究都已经发现患侧大脑半球梗死周围脑区,对运动的恢复能发挥作用。与运动系统相似,脑卒中患者的语言、感觉、认知等功能恢复也与脑组织可塑性和神经网络的动态重组密切相关。对恢复期脑卒中失语患者进行BOLD-fMRI研究,发现其语言功能激活区从左侧大脑半球向右侧半球转移,其重新分布和重组说明通过感觉输入、学习和经历,大脑皮质语言功能区的位置是可以改变的。
MagneticResonanceSpectroscopy核磁共振波普磁共振波谱〔MRS〕一种利用核磁共振现象和化学位移作用对一系列原子核及其化合物进行分析的方法。MRS是目前无损伤性的研究人体器官和组织代谢、生化改变及化合物定量分析的方法之一。目前用于用于磁共振波普测定的原子核有氢〔H1〕磷〔P31〕碳〔C13〕氟〔F19〕氮(N14)等,1H-MRS不需要特殊的设备在临床上应用较多。1H-MRS用于中枢神经系统可以得到N-乙酰天冬氨酸〔NAA),胆碱化合物〔Cho),肌酸〔Cr〕,乳酸〔Lac〕等代谢物的谱线。LAC乳酸双峰Cr肌酸和磷酸肌酸〔pCr〕峰Cho胆碱峰NAA乙酰天门冬氨酸谱线的纵轴微信号强度代表化合物的浓度,横轴为化学位移单位ppm,不同化合物在不同化学位移处产生共振峰。峰下面积与产生信号的质子数成正比,比共振峰的高度更准确地代表化合物的浓度。不受磁场均匀性的影响,对噪音相对不敏感。谱峰的半高
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