农村农药中毒的规范化急救技术教材

农村农药中毒的规范化急救技术教材序言我国是个农业大国，有机磷农药、百草枯、灭鼠药等在农业生产和日常生活中被广泛应用,中毒抢救约占当地急诊的5％，重症中毒具有较高的死亡率和致残率。还有局部地区投毒事件时有发生，阻碍人民的生命安全，也造成极坏的社会阻碍。在农村基层医院，对急性农药中毒的患者及时鉴不诊断，进行洗胃、特效药物使用和喉罩气道开放治疗可作为要紧的急性农药中毒治疗手段。然而目前农村对急性农药中毒治疗不规范，从而丧失了最佳治疗时期。农村乡镇医院抢救系统反应迟缓，一些基层医师认识不足，医疗水平亟待提升。因此对急性农药中毒加大规范化治疗，同时提升县、乡(镇)医院抢救水平、提升洗胃、特效药物使用和喉罩气道开放是降低农村急性农药中毒病死率的重要环节。在江苏省5个示范县的农村地区，通过建立以县级医疗卫生气构为龙头，乡（镇）卫生院为中心，村卫生室为基础的县、乡、村三级防治模式推行急性农药中毒的规范化治疗。本研究将通过远程医疗服务应用系统集中授课、编写教材等方式在示范县内以县为单位对乡村大夫进行急性农药中毒防治培训。村卫生室医护人员要求能够洗胃、特效药物使用和喉罩气道开放等初步治疗后转乡卫生院，乡卫生院要求能够进一步清除毒物、特效药物使用和生命支持，县级医院要求能够抢救急性农药中毒的严峻并发症，如呼吸衰竭、休克等。第一章救治原则与技术第一节．急性中毒的诊断原则1.全面而认真询咨询病史，在急性中毒诊断中占最为重要的地位。要善于从病人、家属、朋友、急救服务人员或旁观者获得中毒的信息。①要注意表情沮丧，情绪低落的病人；②专门的症状体征不能用一样内科疾病讲明者；③进食物、饮料后显现不能讲明的疾病；④病前服食农药或蕈类﹑鱼胆﹑河豚等食物；⑤同餐人、同居室、同工作者相同的时刻发病；⑥有精神专门﹑关节炎﹑癫痫﹑银屑病等慢性疾病病史，曾经或正在同意土方秘方治疗者；⑦从事紧密接触化学物品的工作；⑧对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要查找有无遗书、毒物盛器等。这些情形可能是急性中毒的有力线索。２.要熟悉常见中毒的专门综合征或特点性改变：①如有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，可考虑有机磷类化学物中毒；②严峻紫绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒；③昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒；④昏迷,皮肤粘膜呈樱桃红色，可诊断为急性一氧化碳中毒；⑤恶心呕吐,唇周或四肢麻木,全身肌肉无力,低钾血症，考虑钡盐中毒；⑥呼吸气中大蒜臭味，提示有机磷中毒；⑦酒味提示甲醇或乙醇中毒；⑧昏迷、反复抽搐或癫痫样发作，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒；⑨面色潮红、皮肤干燥、心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒等。3．急性中毒具有一些专门的发病特点：（1）发病急，病情变化快，抢救不当死亡率高。（2）某些中毒有一定的埋伏期，在埋伏期可无明显症状，易造成漏诊误诊。（3）“假愈期”：如一氧化碳中毒清醒后，经2～60天后，一些病人显现痴呆、瘫痪等精神神经症状；氮氧化物中毒后两周，可发生堵塞性毛细支气管炎；急性有机磷中毒症状消逝后2～3周显现迟发性周围神经病。4.临床上遇到不明缘故的昏迷、休克、抽搐、精神专门、呼吸困难、肝肾功能损害等应想到急性中毒的可能;在一些内科疑难病例,或已诊断为某疾病,但又不能完全中意讲明或疾病进程与已诊断的疾病不一致,也应将中毒列为常规鉴不诊断。5.试验性治疗如遇昏迷病人用氟马西尼。静脉注射后清醒，提示为苯二氮卓类药物中毒。6.毒物标本、呕吐物、血、尿等毒物特异性检测，可为诊断提供依据。7.急性中毒诊断应包括：①毒物或种类；②中毒途径；③严峻程度。符合三项原则：①毒物接触史；②毒物的毒效应和临床症状体征相一致，同时毒物效应显现时刻、顺序符合某毒物中毒的临床表现规律；③毒物可能吸取的剂量与中毒严峻程度相一致。8.急性中毒误诊常见缘故：①未想到中毒；②对毒物的特点性临床表现不认识，常发生在较少见的毒物中毒；③在急性中毒早期特异性表现显现往常，按照非特异性表现诊断为一样疾病；④仅按照某项表现，不作全面分析，就匆忙诊断。第二节．急性中毒的治疗原则急性中毒的治疗：清除未吸取的毒物；加快已吸取的毒物排除；有特异性解毒药的要尽快足量使用；主动对症治疗。1.清除未吸取的毒物按照毒物进入体内的途径和代谢排泄途径不同选用相应的方法。⑴经消化道：①活性炭应用活性炭为强烈吸附剂，适用于大多数经口服中毒者、有明显肝肠循环的药物。如苯巴比妥、洋地黄毒甙、茶碱。除直截了当吸附外，还有“胃肠透析”作用，在肠液与血液之间建立浓度差，过量毒物从血液中弥散到肠液而被吸附。成人50～100g加入100～200ml水，于洗胃后胃管内灌入，视病情4～6小时一次，反复应用。与甘露醇一同服用可使活性炭加速通过肠道。活性炭对下列化学物不吸附或吸附不良：腐蚀性毒物、重金属、酒精、氰化物等。②催吐适用于非腐蚀性经口中毒者。禁忌用于昏迷、抽搐发作、呼吸抑制、严峻心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期及孕妇。方法：可用机械刺激，如用手指、羽毛等刺激咽后壁。③洗胃原则为尽早、反复、完全，即使服毒超过6小时亦应洗胃。其方法有：口服法、胃管法及剖腹洗胃法。胃管法适用于昏迷和不合作的病人，插管后必须证实胃管确已进入胃内，方可灌入洗胃液。洗胃同时要注意保持呼吸道通畅。剖腹洗胃法适用于一次口服大量毒物，中毒后喉头水肿、食管痉挛不能置入胃管，或饱餐后胃管反复堵塞者。可能情形下按照毒物性质选择不同的洗胃液。洗胃液宜在36～37

0C，每次300ml左右，儿童酌减。按先出后入、快出快入、出入量大致相近的原则，反复洗胃，直至洗出液清亮无味为止。常用的洗胃液见表1。④导泻常用的药物有：硫酸钠20～40g，溶于生理盐水100～200ml，洗胃后口服或经胃管灌入。也可用硫酸镁20～40g，方法同硫酸钠，但已有中枢神经系统抑制、肾功能不全者禁用。20%甘露醇250ml～500ml一次口服或胃管灌入，也可试用于上述药物无效的病人。表1常用的洗胃液及其适应征禁忌征洗胃液适应征禁忌征生理盐水或清水毒物性质不明的各种急性中毒儿童不宜清水2%-5%碳酸氢钠溶液5%硫酸钠溶液1：5000高锰酸钾5%活性炭悬液浓茶鸡蛋清、牛奶、豆浆白陶土混悬液有机磷、氨基甲酸酯类、杀虫脒钡盐中毒毒蕈类、生物碱、巴比妥、阿片类等河豚、生物碱乌头、发芽马铃薯腐蚀性毒物、硫酸铜、百草枯敌百虫、强酸“1605”（对硫磷）⑵经皮肤黏膜进入者应赶忙除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水完全清洗，专门要重视毛发、指甲、皮肤皱折等隐藏部位。局部一样不用化学拮抗剂。⑶经呼吸道进入者，赶忙将病人脱离有毒环境，高流量吸氧，主动排除呼吸道内残留毒气。2.加速排除已吸取的毒物⑴氧、高压氧用于气体毒物吸入中毒，加速经呼吸道毒物排出。⑵利尿：促进毒物从肾脏排除。方法：快速输液。无脑水肿、肺水肿时，每小时输液500～1000ml。利尿剂：常用呋塞米（速尿）20～40mg静脉注射。注意易致水电解质紊乱。也可用20%甘露醇250ml静脉滴注。⑶改变尿液酸碱性：碱化尿液可用5%碳酸氢钠静脉滴注，尿液PH≥8，使水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等离子化，不易在肾小管被重吸取而有利排除。碱化尿液应慎防低血钾。酸化尿液：静脉应用维生素C使尿液PH<5，有利于苯丙胺等毒物排除。⑷透析疗法、血液灌流和血浆置换：理论上治疗重症中毒，血液净化是最好的方法。然而，按照毒物动力学研究，受毒物分布容积、蛋白结合力、组织固定速率等阻碍，实际上有血液净化指征的不多。①血液透析对小分子、水溶性、不与蛋白质结合的毒物清除成效较好，如甲醛、乙二醇、锂盐、氨茶碱、重金属盐中毒；其他有苯巴比妥、水杨酸盐、解热镇痛药中毒。②血液灌流适用于脂溶性、易与蛋白结合的毒物中毒，用有包裹膜的活性炭粒子或离子交换树脂吸附。对一些抗精神病药、止痛药、巴比妥、有机磷有效。③血浆置换可清除蛋白等大分子物质、专门适用于与蛋白质紧密结合、蛋白质结合率>60%，透析法不能透除，活性炭不能吸附的严峻中毒如毒蕈、蛇毒及药物、化学物中毒等。血液透析或灌流指征见表15-2。表2血液透析或灌流指征毒性作用迟发或代谢后有毒的毒物中毒如甲醇、乙二醇、百草枯可透析清除的毒物且清除速度超过体内肝、肾自然清除心肺肝肾等脏器功能不全，正常排毒机能损害，如并发急性肝肾功能衰竭经主动治疗病情仍进行性恶化的中毒⑸换血疗法对常规抢救无效的重度中毒、发生溶血、高铁血红蛋白血症的中毒，如水杨酸盐、硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、含氮化合物等引起高铁血红蛋白血症或溶血的中毒，可用换血疗法。也可用于重症一氧化碳中毒。方法：血压正常时先放血后输血；低血压时先输血后放血，每次换血600～800ml，每4～6小时换血一次，输血量应超过放血量。3.应用特效解毒药特效解毒药是指对某一种毒物具有特异性解毒作用。急救时应早期应用，剂量适当。应用特效解毒药时，不能忽视对症支持治疗。急诊大夫要熟知常用的特效解毒剂见表3。表3特效解毒剂适应征及注意事项特效解毒剂适应征注意事项碘解磷定、氯磷定乙酰胺维生素k1纳诺酮亚甲蓝（美蓝）及维生素C维生素B6亚硝酸钠二巯基丙醇氟马西尼有机磷农药中毒有机氟中毒敌鼠中毒、华法令中毒阿片类中毒、乙醇中毒亚硝酸盐、苯胺等致高铁血红蛋白血症中毒急性异烟肼中毒急性氰化物中毒急性砷、汞中毒苯二氮卓类中毒碘解磷定禁与碳酸氢钠合用，禁肌肉注射小剂量（1～2mg/kg）低浓度（1%～2%），反复应用

3%亚硝酸钠10ml缓慢静注继之以25%硫代硫酸钠50ml静注4.对症治疗急性中毒大多无特效解毒药物。针对临床表现及时对症治疗，原则是挽救病人一辈子命，爱护脏器功能、解除病人痛楚。⑴昏迷①紧密监测生命体征、神志、瞳孔、反射；②保持呼吸道通畅；③加大护理，定时翻身拍背、清洁口腔、导尿、防止坠积性肺炎、褥疮、泌尿系感染；④适当应用促醒药、脑爱护药如纳诺酮、氯酯醒、胞二磷胆碱等；⑤脑水肿时用脱水剂如甘露醇、地塞米松等。⑵肺水肿中毒性肺水肿若为非心原性，可用大剂量糖皮质激素，减少血管通透性。一样慎用吗啡。有机磷中毒肺水肿使用阿托品。呼气末正压通气可减轻肺水肿，改善缺氧。⑶惊厥、抽搐①一样治疗护理同昏迷；②加大约束，防止坠床；③保持环境安静，减少刺激；④操纵惊厥，可用安定５～１０mg静脉注射、苯巴比妥０.１～０.２肌肉注射。⑷呼吸抑制①刺激性气体或腐蚀性毒物致使喉头水肿或痉挛，赶忙行气管插管或气管切开；②中枢性呼吸抑制使用呼吸兴奋剂；③呼吸肌无力者，若PaO２<8.0kPa（60mmＨg），行机械通气。其他肝肾功能衰竭，水、电解质、酸碱平稳紊乱，心律失常，心肺脑复苏等抢救详见有关内容。第三节．中毒并发症抢救特点一．急性中毒CPR的某些特点及注意事项⑴将患者脱离有毒的中毒现场，进行CPR（难以CPR成功，施救者中毒）⑵急性中毒患者以中青年居多，心肺功能多正常，假死亡概率专门高，CPR时刻要长，可延长至120分钟以上，终止抢救的标准要适当放宽⑶吸入刺激、腐蚀性毒物，可直截了当损害肺组织，易发动气胸，纵隔气肿，人工呼吸时用力要适当，一次进气量800～900ml为宜⑷腐蚀性毒物经口中毒有喉头水肿或痉挛（如农药抗菌剂402中毒等），宜早期气管切开，坚持和改善呼吸功能⑸对缺氧窒息猝死者，吸入高浓度，高流量的氧或含5％CO2的混合氧治疗，对多数有缺氧损害的急性中毒专门有益但对有发生ARDS的肺损害者，当吸入气体含氧量>50％应慎重（专门注意百草枯）⑹凡有特效解毒药的急性中毒，在CPR的同时，应赶忙正确使用氰化物—氰化物解毒剂有机磷—抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂生物毒—抗毒血清洋地黄—洋地黄特异性抗体⑺复苏用药：按照毒物的毒理作用，注意复苏用药的忌宜如有机磷，锑剂，乌头类生物碱引发心律失常、心源性休克，宜用大剂量的阿托品；而五氯酚钠及抗胆碱药中毒，禁用阿托品。氯代羟类，有机氯农药，某些有机溶剂，它们能引起心脏对肾上腺素过敏，如心脏停博，现在并不禁用肾上腺素。（8）心肺复苏成功，或无自主呼吸已用人工呼吸，在坚持呼吸、循环基础生命指征稳固的情形下，应尽快作清除毒物处理，防止复苏的并发症，防止再次心博停跳。二．尽早，足量使用特效解毒剂（1）神经性毒剂：沙林，有机磷农药如敌敌畏等，抗胆碱药：阿托品，长托宁胆碱酯酶复能剂：氯磷定，双复磷，解磷定注射液（2）氢氰酸和氰化物中毒a.亚硝酸盐——硫代硫酸钠疗法使用亚硝酸异戊酯，3%亚硝酸钠10ml，20%硫代硫酸钠75～100ml（10ml/min），重症患者1～1.5小时后可重复用药。1～2次后改为单用硫代硫酸钠（10g/d），5～7天即可。b．氨基苯丙酮（PAPP）（3）重金属中毒：a.氨羧络合剂：依地酸钙钠b.巯基络合剂：二巯丙醇c.其他络合剂：去铁胺（4）砷中毒：二巯基丙醇（BAL）、二巯基丙环酸钠等（5）砣中毒：a.普鲁士蓝口服中毒：先催吐；普鲁士蓝250mg/kg+15%甘露醇200ml，每天四次。（砣能与普鲁士蓝分子上的钾离子交换形成肠道不吸取的复合物，随粪便排出，同时给予50%硫酸镁40～60ml口服导泻。）b．也可给予KCL1.5g口服，一日三次，以增加尿中砣的排出。（6）亚硝酸盐中毒：小剂量亚甲蓝1～2mg/kg，50%GS40ml静脉推注，同时大剂量Vitc静脉点滴。必要时2小时后重复，注意幸免剂量过大，5～10mg/kg会形成高铁血红蛋白血症。（7）吗啡及其衍生物中毒：纳络酮（Naloxone,Narcan）纳络酮化学结构与吗啡极相似，可与阿片受体专一性地结合，其亲和力大于吗啡（8）甲醇中毒：用乙醇对抗(静脉或口服)三．纠正重要脏器的功能障碍和衰竭，预防和治疗并发症四．注意迟发毒效应：某些毒物有迟发效应，如（1）有机磷：在24～96小时后显现中间综合征（2）CO：在急性中毒意识复原后2～60天，显现CO中毒迟发脑病（意识障碍，锥体外系及锥体系脑病变）（3）有机锡和溴甲烷：在通过一段“假愈期”形成迟发性脑水肿处理：延长治疗及观看时刻，严密监测其迟发毒作用五．急性中毒性中枢神经系统损害（一）定义：指在短期内接触过量毒物引起的中枢神经系统功能和结构的改变，要紧表现为中毒性脑病。（二）临床特点1、猝死：大量毒物直截了当抑制中枢，昏迷，呼吸停止，突然死亡，如氰化氢，H2S2、急性中毒性脑病：可迅速发病或有数小时～数日的埋伏期发病快的毒物：苯，汽油，H2S发病慢的毒物：溴甲烷，有机汞，有机锡，甲醇（表现为颅内压升高，严峻者有呼吸循环衰竭，中枢性高热，上消化道出血，脑疝等危险情形。）3、局限性中枢神经系统损害：少数有局限性大脑皮质和小脑锥体外系或脊髓损害的表现，亦多为双侧性，如帕金森氏病、偏瘫等（三）处理原则1、停止毒物接触2、病因治疗3、心跳呼吸停止，CPR4、对症处理：（1）供氧（2）治疗脑水肿：床头抬高30度；爱护呼吸道通畅；输入高渗脱水剂，利尿剂，肾上腺皮质激素；改善脑细胞代谢，促进脑功能复原的各种治疗措施。（3）抗生物氧化剂（4）防治各种并发症5．注意事项：（1）忌用中枢神经系统抑制剂，如吗啡等（2）溴化物中毒忌用溴剂（3）砣中毒时用络合剂二乙基二硫代氨基甲酸酯后，其形成的络化物是酯溶性的，可使更多的砣进入脑组织，需慎用六．急性中毒性肺水肿（一）定义：指由毒物的致毒作用致使肺间质及肺泡有过量水分淤滞，为急性中毒严峻的呼吸系统损害的危重病征。（二）临床特点1、刺激期：咳嗽，咽痛，流泪等2、埋伏期：一样6～24小时，少数可达36～48小时，最短1～2小时。3、发作期：症状加重，呼吸急促困难，咳嗽加重，咯大量白色或血性泡沫痰，紫绀，心率加快，惧怕感，两肺布满湿罗音，连续1～3天，症状可逐步好转，重者死亡。4、X线表现：肺纹理增多，增粗，边缘模糊不整，病变由肺门向周围呈放射状扩散，类似蝴蝶形。严峻者两肺均融合成大片致密影呈“白肺征”。（三）处理原则1.早期预防性治疗：绝对卧床休息，给予激素，吸氧。2.呼吸道通畅：吸痰，引流，气管切开。3.合理氧疗：原则用最低有效浓度氧，在最短时刻内达到纠正低氧血症的目的。轻症:鼻导管，面罩吸氧；重症:机械通气，使用PEEP（因PEEP会增加心脏循环负担，减少心输出量，注意血压。由于气体中毒时肺组织破坏严峻，机械通气专门是加PEEP专门容易发动气胸或纵隔气肿，应予小心）。4.预防和治疗感染：痰培养，严格消毒隔离，提升抗击力，合理使用抗生素。5.应用肾上腺皮质激素：使用原则，早期、足量、短期应用。6.改善微循环：山莨菪碱等。7.纠正酸碱平稳紊乱和电解质。8.纠正心力衰竭：强心剂易发生毒性反应，慎用。9.禁用吗啡。但有机械通气，有指征可考虑使用。七．急性中毒性心脏损害急性化学物中毒所致心脏损害，可由于其对心血管的毒作用，也可能继发于其他中毒性损害，如缺氧，电解质紊乱等所致。（一）临床特点1.中毒性心肌病，心肌炎：症状：有心悸，胸闷，气急，心前区痛，窒息感。体症：心脏扩大，心律、心率的变化，心音减弱，舒张期奔马律2.心源性休克：毒物（有机氟F11，F12及五硼烷）造成严峻心肌损害，心源性休克。3.心律失常：窦速，窦缓，期前收缩，房扑，房颤，室扑，室颤，房室传导阻滞，心跳骤停病因：毒物增加心肌对儿茶酚胺的敏锐性，导致迷走神经兴奋性增高。中毒所致的电解质紊乱（低钾或高钾）（二）处理原则1.病因治疗2.特效解毒药3.绝对卧床休息、安静4.纠正缺氧，坚持水、电解质，酸碱平稳5.糖皮质激素的使用6.改善心肌代谢，爱护心肌的药物7.心律失常的处理第四节．抢救技术第二章中毒规范化治疗第一节急性农药中毒一急性有机磷农药中毒有机磷农药大多为具有蒜臭味的油状液体，少数为晶体。除敌百虫外，大多不溶于水，易溶于有机溶剂，在碱性条件下易分解失效，但敌百虫遇到碱则生成毒性更强的敌敌畏。有机磷农药在我国目前是使用最广泛的一类高效杀虫剂，中毒发生率高，占急性农药中毒的首位。有机磷农药要紧有剧毒类：甲胺磷、对硫磷等；高毒类：甲胺磷，敌敌畏，氧化乐果等；中毒类：乐果等；低毒类：敌百虫、马拉硫磷等。1.病因生产性中毒：多见于有机磷农药的生产，包装，加工，运输，保管或配制，喷洒农药过程中的各种意外，常见皮肤粘膜、呼吸道侵入。生活性中毒：多见于误服，自服有机磷农药或食用了被有机磷农药污染的食物。消化道中毒，发病率高，病情重。2.临床表现有机磷农药要紧抑制乙酰胆碱酯酶（ACHE），使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，并在临床上显现相应的中毒症状。毒菌碱样症状：显现最早，要紧是由于副交感神经末梢兴奋所致，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视物模糊，多汗，流涎、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、心律减慢、大小便失禁等。烟碱样症状：要紧是由于交感神经及运动神经受刺激，导致交感神经节及肌兴奋性增加而引起的症状。表现为肌颤，肌痉挛、肌无力（专门呼吸机）,心跳加速、血压上升等。中枢神经系统症状：要紧表现为头昏、头痛、共济失调，烦躁不安，谵妄。抽搐及昏迷等。迟发性，多发性神经病：大多数急性中毒患者不留后遗症，个不患者在中毒症状消逝2－3周后可显现感受，运动型的多发性神经病变表现，要紧表现为四肢末端手套、袜套的感受障碍及下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。中间综合征：少数患者在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24－96小时以颅神经支配的肌群及肢体近端肌群肌力减弱或麻痹为特点的临床综合征。表现为不能抬头、肩外展和髖屈曲困难，累及颅神经者显现睑下垂、眼外展障碍和面瘫、声嘶、吞咽困难，严峻的显现连续胸闷、气憋、呼吸困难、呼吸衰竭而死亡。反跳：有些有机磷农药中毒如乐果、马拉硫磷口服中毒，经急救治疗症状好转后，可在数日或一周后突然显现病情恶化，再次显现有机磷农药中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。3.诊断要点病史：有自服或误服有机磷农药病史，或有确切的有机磷农药接触史。临床表现：急性中毒患者的皮肤、呕吐物及呼吸气味均带有特点性的“蒜”味，具有有机磷农药中毒特点性的临床症状：毒菌碱样症状，烟碱样症状或中枢神经系统症状。实验室检查：全血胆碱酯酶活力测定：急性中毒者均低于正常。急性中毒的分级：轻度中毒：具有毒菌碱样症状和中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活力在50％－70％。中度中毒：除轻度中毒的症状外，可显现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30％－50％。重度中毒：具备以上三种症状，程度加重，全血胆碱酯酶活力在30％以下。4.急救原则迅速脱离有毒环境或清除毒物。有呼吸心跳骤停者赶忙进行CPR。早期、足量应用解毒药物。主动处理并发症。对症支持治疗。5.处理方法切断毒源，清除毒物。赶忙脱离中毒现场，脱去被污染的衣物、鞋袜，清洗被污染的皮肤、粘膜、毛发。可用大量清水或肥皂水（敌百虫忌用肥皂水）。眼部污染的可用清水冲洗10分钟以上，再用生理盐水冲洗洁净，洗后可滴抗生素眼液或或眼膏以防感染。经口中毒者，应赶忙催吐或洗胃。不明农药种类的可用大量清水洗胃。洗胃越早，越完全，预后越好，能够不受时刻限制，即使口服毒物超过24小时，亦不要舍弃洗胃，并能够多次洗胃直至水清无味为止。洗胃液可采纳2％碳酸氢钠（敌百虫忌用）或1：5000的高锰酸钾（对硫磷、乐果、马拉硫磷忌用），洗胃后可从胃管中注入硫酸钠或硫酸镁30－60g，以导泻增加毒物的排出。早期血液灌流亦可增加毒物清除。解毒治疗①抗胆碱药：首选阿托品，早期、足量、反复应用，并迅速达到阿托品化，按照中毒的轻重建议使用剂量见表19-1。达阿托品化后，即可减少阿托品单次剂量或延长间隔时刻，并坚持用药。需防止阿托品过量或中毒。坚持时刻按照毒物量，胆碱酯酶值和病情来决定，一样3－7天。“阿托品化”表现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥，肺部罗音消逝及心率加快（90－100次/分）等。如显现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安，抽搐、昏迷、尿潴留、心动过速、高热等。提示有阿托品中毒可能，应停药观看。其次：东莨菪碱又称中枢性抗胆碱药，首剂可静注0.6-0.9mg，以后每次用0.3-0.6mg，与阿托品配伍时需减量。②胆碱酶复能剂：常用的有氯磷定和解磷定。此类药物化学结构中含有无肟基与磷酰化胆碱酯酶结合，使ACHE游离，复原水解ACH的能力。因“中毒酶”易“老化”故复能剂应早期配合阿托品使用，一样在中毒后72小时内使用。应首剂足量给药，并坚持一定的血药浓度。但过量应用可产生一定的副作用。如眩晕、视力模糊、血压升高、癫痫样发作，甚至呼吸抑制。使用方法见表19-1表19-1有机磷杀虫剂中毒解毒药用量，用法参考表中毒程度阿托品氯磷定解磷定长托宁轻度中毒首剂2－4mg肌注，以0.25mg肌注，必要0.5g稀释缓慢静1-2mg后每1－2小时一次，阿时重复脉注射肌内注射托品以后逐步减量中度中毒首剂5－10mg静脉注射0.5-1.0g肌注，必要1.0-1.5g稀释后静2-4mg以后每15－30分钟一次，时重复脉滴注肌内注射阿托品以后减量重度中毒首剂10－20mg静脉注射1.0-1.5g肌注或稀释后1.5-2.0稀释后静4-6mg以后5－10mg每5－10分静脉缓慢注射，必要时脉滴注，重复方法肌内钟一次，阿托品以后减量30分钟后重复一次，以后同氯磷定注射1－2小时1.0静脉滴注共2－3次③对症治疗：有机磷杀虫剂中毒的要紧死因是肺水肿，呼吸肌麻痹，呼吸衰竭，重要死因有休克，急性脑水肿，中毒性心肌炎，心搏骤停。因此，对症治疗应以坚持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗以及应用人工呼吸机。按照不同的并发症，采取相应的救治措施。脑水肿，应用脱水剂，必要时加用糖皮质激素。休克用升压药，按心律失常类型选用不同的抗心律失常药，必要时电复律或临时起搏治疗。抽搐或不安时可用安定。坚持水、电解质和酸碱平稳。必要时可输血。二．氨基甲酸酯类农药中毒氨基甲酸酯类杀虫剂要紧用药防治家畜体外寄生虫及居室昆虫，具有杀虫谱广，高效，对人畜毒性低，在环境中易分解，体内无蓄积等特点，目前常用的有呋喃丹（克百威、虫螨威）、残杀效、抗虫牙威、速灭威、速死威、除螨威、苯醚威等。1.病因同有机磷杀虫剂。2.临床表现与有机磷杀虫剂中毒相似，但其显现的临床症状较有机磷杀虫剂中毒急而重，但连续时刻短，能较快复原正常。轻度中毒：有头晕、头痛、胸闷、乏力、流涎、出汗、恶心、瞳孔缩小、腹痛、腹泻等。中度中毒：上述症状加重，并可显现肌颤等。重度中毒：显现昏迷，肺水肿、脑水肿、肝肾功能损害、血压下降，严峻者因呼吸衰竭而死亡。局部损害：皮肤粘膜污染可引起局部烧灼痛、潮红、皮疹等；眼结膜污染可引起灼痛、流泪、视物模糊等。3.诊断要点有接触及服用氨基甲酸酯类农药的病史。具备以上临床表现。全血胆碱酯酶下降，呕吐物或清洗液中可测到相应毒物即可诊断，如尿中萘酚排出量可增多。4.急救原则同有机磷杀虫剂中毒5.处理方法（1）清除毒物：同有机磷沙虫剂中毒。（2）拮抗剂：①阿托品：首剂轻度1－2mg，中度中毒5mg，重度中毒10mg，可重复注射达阿托品化后，迅速减量，防止过量，轻、中度中毒能够不阿托品化。②东莨菪碱：同有机磷杀虫剂中毒③长托宁：同有机磷杀虫剂中毒（3）对症治疗：同有机磷杀虫剂中毒（4）禁用复能剂：胆碱酯酶复活剂对氨基甲酸酯类杀虫剂引起的胆碱酯酶抑制无复活作用，且引起不良反应，故禁用。三．拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药是由人工合成的一类新型农药，有效成分为天然菊毒。具有杀虫谱广、高效、低残毒等特点。目前常用的有溴氰菊酯（敌杀死）、戊氰菊酯（速灭杀丁）、氯氰菊酯（灭百可、兴棉宝）、二氯苯醚菊酯萘（除虫精）。1.病因同有机磷杀虫剂中毒。2.临床表现皮肤粘膜反应：接触者，皮肤迅速显现瘙痒，烧灼痛，麻木，可有面部潮红，结膜充血、皮肤显现小丘疹或荨麻疹，少数可有喷嚏、流泪等症状。停止接触24小时，皮疹可消逝。急性中毒分级①轻度中毒:头昏、头痛、心慌、乏力、纳差、恶心、呕吐、腹痛等。②中度中毒：上述症状加重外，显现流涎、胸闷、嗜睡或烦躁，肌肉震颤、心律不弃和肺部罗音。③重度中毒：昏迷、呼吸困难、肺水肿、四肢痉挛、角弓反张，血压下降、紫绀。其中抽搐比较突出，可反复发作，严峻者可因呼吸抑制而死亡。3.诊断要点有接触拟除虫菊酯类农药的病史。具备以上相应临床表现。实验室检查：呕吐物，胃液，血液或尿液中可测毒物或分解产物。鉴不诊断：与其它农药急性中毒相鉴不。4.急救原则脱离有毒环境，清除毒物，止痉、对症处理。5.处理方法清除毒物：同其它农药。清洗液或洗胃液宜采纳碱性液体。对症处理：本毒物无特效解毒剂，以对症和支持治疗为主。有抽搐或肌颤者，可用地西泮（安定）或巴比妥类药物，但有呼吸抑制者禁用巴比妥类药物，可酌情应用阿托品0.5-1.0mg皮下或肌注，以减少腺体分泌；缺氧者给予氧疗，必要时尽早行机械通气。严峻者可使用肾上腺皮质激素，有条件可早期行血液灌流或血液透析。皮肤粘膜刺激症状重者，可局部应用相应的药物。四．杀虫脒中毒杀虫脒，又名氯苯醚，杀螨脒，克死螨等。是一种高效广谱的有机氮杀虫剂和杀螨药，为白色无味结晶，易溶于水，乙醇，难溶于有机溶剂，在碱性环境中易水解。1.病因同有机磷杀虫剂中毒2.临床表现经皮肤吸取2－4小时显现症状，口服吸取者0.5－1小时发病。（1）轻度中毒：常有头昏、头痛、乏力、精神差、嗜睡、恶心和轻度发绀。（2）中度中毒：上述症状加重，并显现意识障碍，瞳孔散大，尿频、尿急、尿痛血尿及出血性膀胱炎。少数患者可有发热，血压下降或升高，心律失常。（3）重度中毒：可显现昏迷，全身严峻紫绀，休克，呼吸衰竭，心力衰竭。甚至显现肺水肿，脑水肿，肝肾功能衰竭，消化道出血，溶血，DIC和心搏骤停而死亡。3.诊断要点明确的杀虫脒接触史。典型的临床表现：化学性青紫，出血性膀胱炎，嗜睡等。实验室检查：血清单胺氧化酶（MAO）下降，（正常值10－43u），高铁血红蛋白血症（大于Hb总量的10％），尿中蛋白阴性，可见大量红细胞。必要时作血尿杀虫脒及代谢产物鉴定。鉴不诊断：需与有机磷杀虫剂及其它致化学性青紫的农药相鉴不。4.急救原则同有机磷杀虫剂中毒。5.处理方法清除毒物：同其它急性农药中毒。高铁血红蛋白血症：使用小剂量亚甲兰（美兰）治疗，每次1－2mg/kg稀释后静脉缓慢注射，一次量不超过200mg，2－4小时后可重复使用，至紫绀消逝。另外可合并使用硫代硫酸钠，200mg/kg稀释后缓慢静脉注射，大剂量维生素C静脉滴注。化学性膀胱炎：输液利尿，碱化尿液，血尿者可用止血剂，抗生素预防感染。对症治疗：吸氧，补液，坚持水、电解质及酸碱平稳。有抽搐者可用安定肌注。有中毒性肝损者，给予保肝治疗，有心脏损害者早期应用糖皮质激素及对症治疗，防止心源性猝死。五．百草枯中毒（一）病因、病理百草枯（Paraquat）,又名敌草快、克芜踪，化学名1,1′－二甲基－4,4′联吡啶阳离子（1,1′－Dimethyl－4,4′bipyridiniumion）。百草枯是目前世界上使用最为广泛的除草剂之一，也是毒性最大的除草剂，中毒死亡率高，据文献报道死亡率达33％～75％。1.中毒机制大鼠急性中毒经口LD50112～150mg/Kg,人经口致死量约为30～40mg/Kg。可经皮肤、呼吸道、消化道吸取，人类中毒要紧是经消化道吸取。百草枯进入人体，随血流分布到各脏器而引起多器官功能损害。中毒机制要紧有以下几个方面：⑴刺激腐蚀作用，消化道充血糜烂、溃疡、出血；⑵自由基对组织的损害：自由基造成细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构，引起多脏器功能损害，要紧受累脏器按次序是胃肠、肺、肾、心、肝、脑。由于百草枯肺内浓度比血液高10～90倍，肺脏损害表现尤为突出，产生肺充血、出血、水肿、肺纤维化；⑶阻碍能量代谢，使能量合成减少或停止。（二）诊断要点1．临床表现⑴口服中毒者显现恶心、呕吐，咽部烧灼感，腹痛、腹泻、便血等。咽部粘膜水肿、糜烂、溃疡。经1～3天，显现咳嗽、气促、咯血、紫绀、呼吸困难，以肺部症状最为突出，严峻者显现肺水肿、ARDS而死。其他表现有经5～8天，显现消化道溃疡、出血、穿孔、肠麻痹；黄疸、发热等中毒性肝功能损害、肝坏死；中毒性心肌损害、心源性休克；少尿、急性肾功能衰竭；脑内出血，显现幻觉、抽搐等。较小剂量中毒早期可无明显症状，病程迁延至1～2周左右，显现肺部症状，并可进展为肺纤维化。⑵其他有头痛、头晕、肌肉痉挛等。皮肤接触后可引起局部炎症、红斑、水疱、溃疡。眼接触后可使结膜、角膜灼伤、眼部刺激症状。2．诊断⑴百草枯接触史或误服史；⑵肺损害及其他多器官功能损害；⑶接触百草枯后的局部炎性反应。⑷辅助检查胸部X线早期示肺充满性炎性浸润性病变，晚期纤维化，但缺乏特异性；其他血液生化检查等多项专门。尿中百草枯排出>1mg/h,或血浆百草枯浓度>0.1μg/ml为重度中毒。（三）治疗原则本病目前尚无特效解毒药，减少药物吸取和加速排泄是最为重要的措施，应及早、反复进行。⑴误服者赶忙予以催吐、洗胃、灌肠、导泻。可先用活性炭悬液洗胃，然后利用百草枯遇土壤易分解的特点，再用白陶土或黏土泥浆水反复洗胃，每日2～3次，连续数日。由于百草枯具有腐蚀性，洗胃时要格外小心。其他尚可作全胃肠道灌洗、硫酸镁导泻等。⑵皮肤污染者赶忙用肥皂及清水清洗。⑶加大静脉补液和利尿剂应用，促进经尿排泄。可用呋塞米（速尿）20～40mg,静脉注射，每6～8小时一次，坚持2～3天。⑷早期采纳血液灌流加血液透析、血浆置换等可降低毒物浓度，降低病死率。⑸除非血氧分压<40mmHg，一样不要提升吸入氧浓度，以免加重肺损害。可应用呼气末正压通气（PEEP）减少肺内分流。⑹有文献应用大剂量皮质激素、免疫抑制剂、大剂量维生素C、E治疗，疗效尚难确定；动物实验还原型谷胱肝肽、复方丹参注射液、生脉注射液并用适度血液稀释疗法等抗自由基治疗可减轻肺损害。⑺因其预后较差，应及时送往上级医院治疗。第二节灭鼠剂中毒一抗凝血类灭鼠剂中毒此类灭鼠剂的种类较多，常用的有：=1\*GB3①敌鼠，不名鼠克命、双苯杀鼠酮；=2\*GB3②敌鼠钠；=3\*GB3③灭鼠灵（华法林）；=4\*GB3④克灭鼠，不名克杀鼠；=5\*GB3⑤氯鼠酮；=6\*GB3⑥杀鼠醚，不名三克命、克鼠王；=7\*GB3⑦溴鼠隆，不名大隆；=8\*GB3⑧溴敌隆，不名灭鼠酮。1.病因同磷化锌中毒。2.临床表现临床症状的轻重因品种、摄入量的不同而不同。一样在摄入毒物3天后显现症状。表现为头昏、恶心、呕吐、腹痛、纳差、低热等。摄入量少者可不表现出血现象，数日后自愈。摄入达一定剂量可显现广泛的出血，如血尿、鼻、齿龈出血、皮下出血、咯血、血便及其他重要脏器出血，以至引起休克。患者多死于脑出血、心包或心肌出血。3.诊断要点明确的服用抗凝血类灭鼠剂史。典型的出血临床表现及体征。实验室检查血尿，红细胞、血红蛋白、血小板减少、出凝血时刻延长。有关食品或液体中鉴出毒物可确诊。与血液病相鉴不。4.急救原则同磷化锌中毒。5.处理方法清除毒物：同灭鼠优中毒。解毒治疗：维生素K，轻者口服1mg/Kg10-15天，亦可10-30mg肌内注射，2-3次/日；重者40-60mg/次，静脉点滴，总量可达300mg/日，出血停止后可改为肌注或口服。可加用维生素C，有协同作用。对症治疗：出血量大者可输新奇血、血小板悬液和凝血因子。可给予糖皮质激素，并主动防治颅内出血和肝肾功能衰竭。二毒鼠强毒鼠强，又名没鼠名、四二四，民间名称“闻到死、三步倒、王中王、好猫鼠药、一扫光等”。化学名为四次甲基二砜四胺，有机氮化合物，白色粉末，极少溶于水，可溶于丙酮和氯仿。对人畜有剧毒，目前已禁止生产和使用。人的口服致死量为0.1-0.2mg/Kg。1.病因同磷化锌中毒。2.临床表现（1）埋伏期极短，摄入后数分钟即可发病，长者仅1小时左右。（2）急性中毒后的要紧表现为头昏、头痛、兴奋、恶心、呕吐、乏力、意识丧失及抽搐，甚至角弓反张。突出的表现为发作性的强烈的强直性惊厥，类似癫痫大发作，甚至呈癫痫连续状态。若不及时抢救可于数分钟内因呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡。（3）部分患者于首次发病治愈后1个月左右再次显现类似抽搐，一日发作可达十余次，亦可表现精神专门。3.诊断要点（1）明确的毒鼠强药物误服史或接触史。（2）癫痫样大发作、惊厥表现。(3）呕吐物、胃液及血尿中检出毒物可确诊。4.急救原则同磷化锌中毒。5.处理方法（1）清除毒物：清醒者可即口服活性炭20-50g，可用1：5000的高锰酸钾溶液或3%-5%酸，洗胃后可再灌入活性炭。如已发生惊厥，可操纵后再洗胃。忌催吐，以免诱发惊厥。（2）血液灌流和血液透析都能够清除进入体内的毒鼠强，可明显减轻患者的中毒程度，提升治愈率，应尽早进行。（3）对症治疗：毒鼠强无特效解毒剂，要紧是主动地进行对症治疗。关于有严峻痉挛、抽搐的患者应安置在安静、光线较暗的环境，尽量减少对患者的刺激。同时给予安定或苯巴比妥钠肌注、静注或静脉点滴坚持。剂量按照患者的病情决定，一样需坚持用药3-14天才能见效，惊厥停止科停药。为防止呼吸抑制，必要时科给予辅助呼吸。丙戌酸钠0.2g/次，肌注、静注或静脉点滴。为防止后继症状发生，可口服抗癫痫药2月左右。(4)并发症治疗：坚持水、电解质、酸碱平稳，吸氧，保持呼吸道通畅，必要时及早行机械通气。对心、肝、肾的损害采取综合治疗。第三节常见民用化学物急性中毒一、急性一氧化碳（CO）中毒CO是无色、无臭、无味的气体，比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。1.病因工业性：高炉煤气、发生炉、水煤气均含CO。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达有害浓度。矿井中打眼放炮、瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触CO。（2）生活性：室内门窗紧闭，无烟囱的火炉、煤炉产生的气体，在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴以及失火现场的CO含量均专门高，可发生中毒。2.临床表现（1）急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有紧密关系。按中毒程度可分为三级。①轻度中毒血液COHb浓度可高于10%~20%。有剧烈头痛、头昏、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感受迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，甚至有短暂晕厥。②中度中毒血液COHb浓度可高于30%~40%。除上述症状加重外，显现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变，如初期血压升高，后期血压下降。③重度中毒血液COHb浓度可高于50%以上。深昏迷，各种反射消逝。患者可呈去大脑皮层状态。常有并发症如脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严峻的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可显现红肿和水疱，多见于肢体受压迫的部位。可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。死亡率高，幸存者都留有不同程度后遗症。如空气中CO浓度专门高，患者可在数次深呼吸后即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹，称为“闪电样中毒”。急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒患者在意识障碍复原后，通过约2~60天的“假愈期”，可显现下列临床表现之一：精神意识障碍：表现为清醒后，突然定向力丧失，经历力障碍，语无伦次，狂喊乱叫，显现幻觉，最后显现痴呆木僵。锥体外系神经障碍：显现表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态。锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、不能站立及继发性癫痫。周围神经炎：皮肤感受障碍或缺失，皮肤色素减退、水肿。有时发生球后视神经炎和颅神经麻痹。3.诊断要点按照接触史、临床症状和体征、血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准（GB8781-88），即可作出急性CO中毒诊断。急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴不。4.急救原则迅速将患者转移至空气新奇处，给予高流量吸氧，有意识障碍者赶忙给予高压氧治疗，同时主动防止并发症和后发症。5.处理方法重点是纠正缺氧和防止脑水肿。（1）现场处理赶忙打开门窗或迅速转移患者于空气新奇处，解开衣领腰带，保暖，保持呼吸道通畅。CO比空气轻，抢救者应俯伏入室。（2）纠正缺氧吸入高流量的氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。有条件及早给予高压氧舱治疗。高压氧治疗可降低病死率，缩短病程，且可减少或防止迟发性脑病的发生；同时也可改善脑缺氧、脑水肿，改善心肌缺氧或减轻酸中毒。最好在四小时内进行。一样轻度中毒治疗5-7次；中度中毒治疗10-20次；重度中毒治疗20-30次。高压氧治疗指征：①意识丧失，专门昏迷超过4小时者；②COHb大于40%；③血pH小于7.25；④心电图显示心肌缺血表现；⑤常压吸氧治疗四小时，症状仍不缓解者；⑥精神专门者。呼吸停止时，应及时进行人工呼吸，或用呼吸机坚持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。（3）防止脑水肿严峻中毒后，脑水肿可在2~4小时显现。常用药物有20%甘露醇、甘油果糖、速尿、ATP、糖皮质激素等。如有频繁抽搐可用地西泮（安定），水合氯醛，氯丙嗪也可应用，忌用吗啡。抽搐停止后可实施人工冬眠疗法。（4）促进脑细胞代谢常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、维生素C、维生素E、脑活素、胞二磷胆碱、脑复康等。（5）防止并发症和后发症昏迷期间要重视护理工作。如保持呼吸道通畅，必要时气管切开，定期翻身，注意营养，必要时鼻饲，有高热者可给予物理降温，必要时可用冬眠疗法。如有后发症，应给予相应的治疗，严防神经系统和心脏后发症的发生。预防感染。二．乙醇中毒乙醇（ethanol）,不名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，易溶于水。1.病因大多数为汹酒过度所致。2.临床表现一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为三期。（1）兴奋期感头痛、欣快、兴奋，健谈、情绪不稳固、自负、可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻，驾车易发生车祸。（2）共济失调期显现恶心、呕吐、困倦，肌肉运动不和谐，行动笨拙，言语模糊不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，显现明显共济失调。（3）昏迷期表现昏睡、昏迷、瞳孔散大、体温降低、心率快、血压下降、呼吸慢而有鼾音，可显现呼吸、循环麻痹而危及生命。一样人酒精巧死量为5—8g/kg。重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平稳失常、电解质紊乱、低血糖症、肺炎、急性肌病、伴有肌球蛋白尿，甚至显现急性肾衰竭。长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后，可发生戒断综合征3.诊断要点饮酒史结合临床表现，血清或呼出气中乙醇浓度测定能够作出诊断。4.急救原则清除毒物，静脉注射纳络酮，补充葡萄糖和维生素B1，对症治疗。5.处理方法（1）轻症患者无需治疗，兴奋躁动的患者必要时加以约束。（2）共济失调患者应休息，幸免活动以免发生外伤。（3）昏迷患者应注意是否同时服用其他药物。重点是坚持生命脏器的功能：①坚持气道通畅，供氧充足，必要时人工呼吸，气管插管。②坚持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。③心电图监测心律失常和心肌损害。④保暖，坚持正常体温。⑤坚持水、电解质、酸碱平稳，血镁低时补镁。⑥爱护大脑功能，应用纳洛酮（naloxane）0.4—0.8mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时刻，必要时可重复给药。（4）严峻急性中毒时可用血液或腹膜透析促使体内乙醇排出。透析指征：血乙醇含量>109mmol/L(500mg/dl)，伴酸中毒或同时服用甲醇，或其它可疑药物时。三．亚硝酸盐中毒亚硝酸盐要紧指亚硝酸钠（钾），是工业原料，也用于食品加工。1.病因（1）误将亚硝酸盐当作食用盐（2）食用含亚硝酸盐或硝酸盐的食品过量，如新淹制的咸菜，用硝酸盐加工的香肠咸肉，腐烂的青菜韭菜菠菜等以及食用含硝酸盐较多的井水蒸锅水。（3）医源性中毒。误将含0.5%亚硝酸钠的医用器械消毒液用于灌肠或口服等。2.临床表现亚硝酸盐进入体内使血红蛋白氯化成高铁血红蛋白，失去携氧的能力，造成机体组织缺氧。埋伏期长短因摄入亚硝酸盐的量和中毒缘故而异，最短的数十分钟，最长可达20小时。要紧症状为口唇、指甲、全身皮肤显现紫绀，并伴有头晕，头痛，恶心，呕吐，腹胀，腹痛，乏力，嗜睡，胸闷，心慌，呼吸困难等。严峻者有血压下降，心率快，心律失常，昏迷，惊撅，甚至呼吸循环衰竭而死亡。3.诊断要点误服或口服富有亚硝酸盐食物史结合临床表现特点和血中含高铁血红蛋白，排除其他疾病即可确诊。4.急救原则迅速清除毒物，解毒药的应用及必要的对症支持治疗。5.处理原则（1）清除毒物神志清醒者可及早催吐，用清水或1：5000高锰酸钾液洗胃，硫酸镁导泻。（2）解毒剂的应用美蓝（亚甲蓝），小剂量美蓝是一种还原剂，可使高铁红蛋白还原成血红蛋白。稀释后静脉缓慢注射，2小时后如紫绀未退可重复以上剂量或半量。，但一天量剂超过200mg。大剂量维生素C也是一种还原剂，与美蓝有协同作用，常用0.5-1.0g加入液体中静注或静脉点滴，每日2次。（3）对症治疗吸氧，坚持水电解质酸碱平稳。及时治疗休克、抽搐及呼吸循环衰竭等症。四.沼气中毒沼气又名甲烷，为无色、无臭、无味气体，比空气轻，易燃烧，常存在于矿井、下水道、发酵池及化粪池中。在煤矿，最大危害是“瓦斯爆炸”。1.病因清洁工或水工进入含大量沼气的下水道以及矿工进入含大量沼气的矿井。天然气油井井喷时。制酒工人进入制酒发酵池等。小儿或成人不慎跌入含大量沼气的化粪池或沼气池。2.临床表现 轻度中毒：表现为头痛、头晕、呼吸加快、乏力、步态不稳等。中度中毒：除上述症状加重外，可显现吸入性化学性肺炎、口唇青紫、呛咳、痰中带血、肺部显现细湿啰音，进而进展为急性肺水肿。严峻中毒：可迅速显现烦躁、昏迷、脑水肿，甚至脑疝而死亡。3.诊断要点有吸入大量沼气的病史及上述临床表现。4.急救原则同氯气中毒5.处理方法抢救人员必须佩带有效的防毒面具，赶忙将病人移至空气新奇处，给予呼吸新奇空气或吸氧。重度中毒者进行高压氧治疗。有呼吸、心搏停止时按心肺复苏原则处理。有脑水肿、肺水肿者按有关原则处理。中枢性呼吸衰竭时，可应用呼吸机辅助呼吸。有吸入性化学性肺炎时应及早应用抗生素操纵感染，并用小剂量肾上腺皮质激素减轻呼吸道粘膜的水肿，有酸中毒时静滴碳酸氢钠。昏迷时刻较长，可加用脑活素、纳洛酮等促进脑细胞代谢药物，爱护脑组织。同时具有促清醒和减少脑损害后遗症的作用。第四节冷静催眠剂中毒冷静催眠药过量可麻痹全身，包括延髓中枢。一次服用大剂量可引起急性冷静催眠药中毒。长期滥用催眠药可引起耐药性和依靠性而导致慢性中毒。突然停药或减量可引起戒断综合征。1.病因误服、自杀、投毒或用药过量。2.临床表现（1）巴比妥类中毒①轻度中毒：嗜睡、注意力不集中、经历力减退、共济失调、发音模糊不清、步态不稳、眼球震颤。②重度中毒：进行性中枢神经系统抑制，嗜睡→昏迷。呼吸浅而慢→呼吸停止。低血压→休克。体温下降。肌张力放松，腱反射消逝。胃肠蠕动减慢。皮肤可起大疱。长期昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰竭而威逼生命。（2）苯二氮卓类中毒要紧症状是嗜睡、头晕、言语模糊不清、意识模糊、共济失调。专门少显现严峻症状如长时刻深度昏迷和呼吸抑制等。（3）非巴比妥非苯二氮卓类中毒其症状虽与巴比妥类中毒相似，但有其特点。可有心律失常，肝肾功能损害，瞳孔散大，肌张力增强，腱反射亢进，抽搐，血压下降等。（4）吩噻嗪类中毒该类药物以氯丙嗪应用广泛，副作用较多。最常见的为锥体外系反应，临床表现有以下三类：①震颤麻痹综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等。也常有心动过速、高温及肠蠕动减少，血压降低，心律不齐。大剂量中毒后有昏迷、呼吸抑制，但全身抽搐专门少见。3.诊断要点有服用大量冷静催眠药史，显现意识障碍和呼吸抑制及血压下降。胃液、血液、尿液中检出冷静催眠药。冷静催眠药中毒应与以下疾病相鉴不：脑卒中、癫痫、糖尿病、肝病、肾病以及一氧化碳、乙醇、有机溶剂中毒。4.急救原则洗胃，血液净化，利尿，保持呼吸道通畅，坚持正常的呼吸，给予解毒剂，纳络酮促醒及对症支持治疗。5.处理方法（1）坚持昏迷患者的重要脏器功能①保持气道通畅，深昏迷患者气管插管。②坚持血压，应输液补充血容量，必要时给予适量多巴胺[10-20ug/（kg.min）作为参考剂量]。③心脏监护：必要时给予抗心律失常药。④促进意识复原：给予葡萄糖、B1、纳络酮。用纳络酮有一定疗效，每次0.4-0,8mg静脉注射，可按照病情间隔15分钟重复一次。（2）清除毒物①洗胃。②活性炭：对吸附各种冷静催眠药有效。③强力利尿、碱化尿液：④血液透析、腹膜透析、血液灌流：对巴比妥类和吩噻嗪类中毒有效，危重者可考虑应用，对苯二氮卓类无效。（3）特效解毒疗法巴比妥类、吩噻嗪类中毒无特效解毒药。氟马西尼（flumazenil）是苯二氮卓类拮抗剂，剂量：0.5mg缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。对症治疗吸氧，中枢神经系统抑制较重时可用苯丙胺、苯甲酸钠咖啡因（安钠加）等。如进入昏迷状态，可用哌甲酯（利他林）40-100mg肌注，必要时每半小时至1小时重复应用，直至清醒。有震颤麻痹综合征可选用苯海索（安坦）、东莨菪碱等。有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或肌注20-40mg。（5）治疗并发症①肺炎：应常翻身，拍背，定期吸痰。针对病原菌给予抗生素治疗。②皮肤大疱：防止肢体压迫，清洁皮肤，爱护伤面。③急性肾衰竭：早期透析治疗。第五节食用有毒动、植物急性中毒一河豚鱼中毒河豚鱼（fugu）又名鲀（tun）鱼、气泡鱼、辣头鱼、小玉鱼、东方鲀、夹鱼等，产于我国沿海各地及长江中下游，约有40余种。鱼肉鲜美，常因进食河豚鱼而发生中毒。1.病因（1）河豚鱼的某些脏器及组织中均有剧毒，常因剖剥、洗涤、烹饪等处理不当而致食入中毒。（2）非产河豚鱼地区在捕鱼时混有河豚鱼，因群众不认识而误食中毒。2.临床表现（1）埋伏期：一样为30分钟至5小时，进食量愈多，埋伏期愈短。（2）消化系统症状：恶心，呕吐，口渴，腹痛或腹泻等。（3）神经系统症状：开始有口唇、舌尖、指端麻木，眼睑下垂，四肢乏力，继而四肢肌肉麻痹，行走不稳，共济失调，甚至瘫痪，或有排尿困难。（4）严峻者血压及体温下降，声音嘶哑，言语不清，呼吸困难、急促、浅表而不规则，瞳孔散大，昏睡，昏迷，最后发生呼吸中枢麻痹或房室传导阻滞，以致死亡。3.诊断要点（1）有进食河豚鱼史。（2）典型