动物生理学第次课件

动物生理学第六章消化与吸收DigestionandAbsorption消化器官由消化道和消化腺两个局部组成。消化道为一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小肠，大肠和肛门等局部。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁内的无数小消化腺组成。消化器官由消化道和消化腺两个局部组成。消化道为一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小肠，大肠和肛门等局部。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁内的无数小消化腺组成。食物蛋白质脂肪糖类维生素水无机盐氨基酸甘油脂肪酸葡萄糖残渣排出体外（粪便）消化道消化吸收血液机体组织细胞利用二、唾液的分泌〔一〕唾液腺解剖1、腮腺2、颌下腺3、舌下腺〔二〕唾液的成分与作用1、成分：水99%无机物Na+、K+、Cl-、Ca2+等有机物唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶

唾液为无色透明的黏稠液体，由水、无机物和有机物组成，其中水分约占99%，无机物有钾、钠、镁的氯化，磷酸盐和碳酸盐等。动物的唾液一般呈弱碱性，平均pH猪为7.3，狗和马为7.6，反刍动物为8.2。在一昼夜内，猪唾液分泌量为15~18L，羊约10L，马约40L，牛100~200L。2、作用：①湿润食物形成食团，有利吞咽②溶解食物，产生味觉③淀粉→麦芽糖④清洁保护口腔：中和、冲洗、杀菌〔三〕分泌调节：非条件反射和条件反射第三节胃内消化胃粘膜三种外分泌腺一、胃的分泌：喷门腺(cardiacgland):粘液幽门腺(pyloricgland)：粘液泌酸腺(oxynticgland)：

壁细胞——HCl、内因子主细胞——胃蛋白酶原

粘液颈细胞——粘液

多种内分泌细胞：分泌胃肠激素〔一〕收集胃液的方法1、胃管法2、人工胃瘘法3、小胃法〔二〕胃液的性质、成分和作用胃液pH为0.9～1.5，分泌量1.5～2.5L/day主要成分：HCl、胃蛋白酶原、内因子、粘液1、HCl：由壁细胞分泌1〕总酸：游离酸〔占绝大多数〕结合酸2〕盐酸排出量：根底量0～5mmol/h最大排出量20～25mmol/h3〕分泌机制：壁细胞主动分泌4〕HCl的作用①激活胃蛋白酶原→胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的pH环境②使食物蛋白质变性，易于分解③杀菌④促小肠对铁和钙的吸收⑤促胰液、胆汁和小肠消化液分泌2、胃蛋白酶原〔pepsinogen〕由主细胞分泌蛋白质胃蛋白酶原——→胃蛋白酶→↓月示、胨、少量氨基酸最适ph值是2-3；超过6.0即失活。3、内因子〔intrinsicfactor〕由壁细胞分泌，促维生素B12吸收HCl＋4、粘液〔mucus〕和碳酸氢盐粘液：润滑食物、减少食物对胃粘膜机械损伤碳酸氢盐：中和胃酸，与粘液构成屏障，防止H＋的侵蚀，减少胃液对胃粘膜的自身消化。壁细胞分泌盐酸的机制黏液-碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonatebarrier)胃蛋白酶(pepsin)失活胃肠道细胞保护(cytoprotection)紧密连接(tightjunction)Whynotdigestitself？黏液凝胶层粘稠度极大，阻碍H+扩散上皮细胞分泌的HCO3-中和从胃腔扩散来的H+，形成PH梯度胃腔侧呈酸性，PH=2，胃黏膜侧呈中性或碱性，PH=7

此屏障一定程度上保护胃黏膜免受H+的侵蚀黏液-碳酸氢盐屏障

(mucus-bicarbonatebarrier)胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH<5的酸性环境中由胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，最适PH=2~3黏液-碳酸氢盐屏障在胃黏膜外表形成的PH梯度使得靠近胃黏膜的PH呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一侧PH呈中性或碱性，胃蛋白酶在此失去活性，无法行使消化功能胃蛋白酶失活

(pepsininactive)细胞保护：某些物质具有防止或减轻有害因素对细胞的损伤和致坏死作用的能力。分为内源性和外源性。直接细胞保护作用(directcytoprotection)：胃黏膜内丰富的前列腺素(PG)、非蛋白结合巯基物质(NPSH)等，使胃黏膜细胞抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的损伤。细胞保护

(cytoprotection)胃上皮细胞的顶端膜以及细胞间存在紧密连接，它们对H+相对不通透，可以组织胃腔内的H+进入黏膜层内，又被成为胃黏膜屏障(gastricmucosalbarrier)紧密连接

(tightjunction)保护作用：胃黏膜屏障、黏液-碳酸氢盐屏障、前列腺素等内源性物质的细胞保护、丰富的血液供给、上皮细胞的快速更新等侵蚀作用：胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁、幽门螺杆菌等当保护作用<侵蚀作用，胃就可能受到损害甚至形成胃溃疡受保护VS被侵蚀幽门螺杆菌(Helicobacterpylori;Hp)发现人：巴里·

马歇尔

(BarryJ.Marshall)

罗宾·

沃伦

(J.RobinWarren)

发现经历：

1979年，发现该细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在。1982年，发现细菌存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。

1984年4月，?柳叶刀?(Lancet)杂志一字不改地发表了马歇尔和沃伦的论文。1979年，42岁的澳大利亚皇家帕斯医院病理学家沃伦〔Warren〕用普通光学显微镜在一例胃炎患者的胃活检标本中观察到，在胃粘膜表层有呈弯曲状的细菌。在此后的两年中，沃伦在许多慢性胃炎患者的病理标本中，都观察到这种细菌，并发现，在所有的标本中，与细菌相邻的胃粘膜都明显受损。这样，一个反复观察到的现象逻辑地导致一个关于胃炎发生的新假说的诞生。1981年，一个30岁的实习医生马歇尔〔Marshall〕来到帕斯医院进行内科学实习，他先被建议与沃伦合作，研究一下细菌与胃炎的关系。马歇尔当时一定没有想到，巨大的幸运会以如此漫不经意的方式降临到他头上：他职业生涯的第一步就走在通向诺贝尔奖的道路上。到1982年，沃伦在马歇尔的协助下，已经积累了135个胃炎的活检标本，并证明，所有的标本中都检出了弯曲菌。1982年4月马歇尔开始了一项新的研究课题，进一步将细菌与胃炎的关系扩展到消化性溃疡。几个月后，结果就出来了：在100例各种消化道疾病的患者中，100%的胃炎患者，77%的胃溃疡患者，和100%的十二指肠溃疡患者的组织标本中都找到这种弯曲菌。这强烈地暗示，细菌确有可能是引起消化道溃疡的原因。马歇尔立即将此项研究结果整理成文，并于1984年在“柳叶刀〞杂志上发表。这篇重要的科学文献，导致了“消化性溃疡的细菌学说〞的这一新的科学假说的提出。科赫法那么〔Koch‘spostulates〕一直是医学界公认的证明微生物与疾病关系的铁那么：1.在同样的特殊疾病中能发现同一病原菌；2.能从特殊疾病中别离出纯培养的病原菌；3.这种纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同的疾病；4.能从实验动物中从新获得病原菌。慢性胃炎胃上皮的一种未知弯曲菌沃伦马歇尔，?Lancet?1983胃炎和消化道溃疡患者胃中的未知弯曲菌马歇尔沃伦，?Lancet?1984细菌引起消化道溃疡的研究马歇尔沃伦，澳大利亚胃肠大会1983幽门螺杆菌是一种多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。粘膜上皮细胞外表常呈典型的螺旋状或弧形。Hp的尿素酶极为丰富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。

幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。

感染---幽门螺杆菌感染胃腔的下半部发炎---幽门螺杆菌引起胃粘膜发炎，一般情况下没有任何病症溃疡---胃部发炎可导致十二指肠溃疡或胃溃疡幽门螺杆菌与胃炎、消化性溃疡、胃癌屋漏〞学说“noacid,noulcer

noHp,noulcer

Hp致胃癌的可能机制：1.细菌的代谢产物直接转化粘膜；2.类同于病毒的致病机制，hpdna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；3.hp引起炎症反响，其本身具有基因毒性作用。流行病学流行病学研究说明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口。中国内地、中国香港幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。幽门螺杆菌“人－人〞是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。“他们的发现使得全世界数以亿计的胃炎、胃溃疡等疾病患者得到了更趋合理的治疗。这一发现革命性地改变了世人对胃炎等疾病的认识，大幅提高了胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者彻底治愈的机率，从而提高了病人的生活质量。毫不夸张的说，幽门螺杆菌的发现，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。〞2005年度诺贝尔生理学医学奖颁奖公报

看似平淡实那么依旧精彩给我们的启示1.挑战权威，实事求是的科学精神2.勇于献身的科学精神3.坚持不懈，持之以恒的探索精神四、消化道的神经支配(InnervationoftheDigestiveTract)消化道除口腔、咽、食管上段及肛门外括约肌外，都受交感神经和副交感神经的双重支配。交感和副交感神经与消化道内在神经网络---肠神经系统(entericnervoussystem)一起，共同调节消化道平滑肌运动、腺体分泌和血管运动。〔一〕外来神经系统(ExtrinsicNerve)胃肠道的外来神经包括交感神经和副交感神经1、交感神经(sympatheticnerve)分泌NE——抑制胃肠运动和腺体分泌2、副交感神经(parasympatheticnerve)分泌ACh——促进胃肠运动和腺体分泌自主神经系统〔autonomicnervoussystem〕也称内脏神经系统，其主要功能是调节内脏活动。和躯体神经系统一样，自主神经系统也包括传入神经和传出神经两局部，但通常主要是指传出局部。自主神经包括交感神经和副交感神经。它们分布于内脏、心血管和腺体，并调节这些器官的功能。自主神经系统〔植物性神经系统〕

胃肠壁的内在神经从，也称肠神经系统(entericnervoussystem)。位于黏膜下层的，称为黏膜下神经从(submucosalplexus)；位于纵行肌和环形肌之间的，称为肌间神经从(myentericplexus)。内在神经从是消化道平滑肌所特有的，在胃肠道活动调节中具有重要作用。〔二〕内在神经系统(IntrinsicNerveSystem)〔1〕粘膜下神经丛主要参与消化道腺体和内分泌细胞的分泌，肠内物质的吸收以及对局部血流的控制。〔2〕肌间神经从主要参与对消化道运动的控制。中枢神经系统交感及副交感神经

肠神经系统肌间神经从粘膜下神经从消化道壁内机械、化学和温度感受器胃肠平滑肌内分泌细胞血管平滑肌感受器效应器传入神经传出神经应激性引起的胃溃疡胃液分泌的调节进食后胃液分泌调节，可按食物及有关感受器的所在部位人为地分为三个期。消化期胃液分泌的调节（1）头期（cephalicphase）：

刺激鼻、眼、耳刺激口、舌、咽、食道中枢I、II、VIII.NV、VII、IX、X.N胃腺胃液分泌↑特点：1.量多（30％）；2.酸度高；3.酶高。食物非条件反射：条件反射：X.NG细胞血循环（2）胃期（gastricphase）：食物胃底、胃体机械刺激幽门部机械刺激幽门部化学刺激壁内神经丛幽门部G细胞胃泌素胃腺胃液分泌↑中枢

X.NX.N壁内神经丛特点：1.酸度高；2.胃蛋白酶原较少；3.量多，占60%。(3）肠期（intestinalphase）：食物机械小肠刺激化学12指肠G细胞小肠I细胞胃泌素胆囊收缩素-促胰酶素（CCK-PZ）胃腺胃液分泌↑血循环血循环特点：1、量少，占10％；2、总酸少；3、胃蛋白酶原少。食糜(chyme)2、影响胃酸分泌的内源性物质〔1〕ACh是支配胃的迷走神经末梢所分泌，作用于壁细胞上M3受体→HCl分泌↑。阿托品(atropine)可阻断其作用。〔2〕促胃液素〔Gastrin〕由胃窦、十二指肠及空肠上段的G细胞分泌，由血液到壁细胞，使HCl分泌↑。种类：①G34(大)主要由十二指肠分泌，作用弱但时间长(约50min)；②G17(小)，由胃粘膜、十二指肠均分泌，作用强、去除快。胃排空胃内食糜由胃排入十二指肠的过程成为胃排空〔gastricemptying〕。一般在食物进入胃后5min即开始有局部食糜排空。胃排空的速率取决于食糜的理化性状和动物的状况。一般来说，稀的或流体食物比稠的或固体食物排空快，粗硬的食物在胃内滞留时间较长。在3种主要的营养成分中，糖类较蛋白质排空快，蛋白质又比脂肪排空快。草食动物胃的排空比肉食动物慢，如狗在食后4~6h胃内容物已经排空；而马和猪喂后24h胃内还残留食物。动物惊恐不安、疲劳或生病时，胃排空受到抑制。在采食的短期调节中，胃排空的速率对下一次进食时间具有重要影响。打嗝打嗝是一种间歇性的膈肌挛缩，有时还伴有吸气辅助肌的类似挛缩。健康人是常见的，有时无明显的原因。打嗝发生的生理机制尚未完全明了，争论颇多。刺激胸腹腔脏器胸髓3-5节膈肌迷走N膈N膈N延髓呼吸中枢打嗝动作可能是一些既有肺又有腮的动物防止水进入肺的一种机制，是动物从水生到陆生进化过程的剩余现象。打嗝可能是人类早期祖先的一种生理机能，而控制其中声门和腮动作的脑回路对产生其它一些复杂运动也有用。所以经几亿年的进化之后，它并没有被淘汰掉。未出生的胎儿在有呼吸运动之前就会打嗝。胎儿打嗝很可能是哺乳动作的一种早期表达，就像幼儿学会走路之前先学会爬一样。打嗝

呕吐是机体将胃及上段小肠的内容物从口腔猛力驱出的动作，使复杂的反射活动。来自身体许多部位的感受器的传入冲动都可以到达延髓的呕吐中枢，发动呕吐反射。例如胃和小肠被扩张，肠、胆总管、泌尿生殖道的机械和化学刺激，咽部的触觉刺激等都可通过交感和副交感传入纤维引起呕吐。呕吐呕吐前通常还发生上段小肠强烈的逆蠕动，可推进小肠局部内容物入胃，所以呕吐物中常混有胆汁和小肠液。呕吐能排出摄入胃内的有害物质，因此具有保护意义；但剧烈而频繁的呕吐会影响进食和正常的消化活动，而且大量的消化液丧失，会导致机体失水和电解质平衡的紊乱。

第四节小肠内消化(DigestionintheSmallIntestine)小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段，在小肠内食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学消化及小肠运动的机械性消化。食物经过小肠后，消化吸收过程根本完成。

〔一〕胰液的成分及作用水和HCO3-：胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶一、胰液的分泌(SecretionintheExocrinePancreas)糊精、麦芽糖淀粉

胰淀粉酶pH6.7～7.01、胰淀粉酶(pancreaticamylase)麦芽糖酶葡萄糖特点效率高速度快淀粉与胰液接触约10分钟就能全部水解脂肪胆盐

脂肪微粒胰脂肪酶

pH7.5～8.5甘油一酯、甘油、脂肪酸2、胰脂肪酶(pancreaticlipase)胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶胰蛋白酶原↓肠激酶胰蛋白酶糜蛋白酶原↓糜蛋白酶氨基酸3、胰蛋白酶和麋蛋白酶(trypsinandchymotrypsin)蛋白质分解脂肪、淀粉的酶以分泌出来就有活性，而分解蛋白质的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶那么以酶原的形式存在，只有在胃肠腔内才被激活，这样可防止对胃肠道壁本身的消化。要点(Point)二、胰液分泌的调节(RegulationofPancreaticSecretion)〔一〕神经调节(nerviousregulation)〔二〕体液调节(humoralregulation)1.促胰液素〔secretin〕：小肠粘膜内S细胞分泌→小导管细胞为主→胰液分泌(水和HCO3-)促分泌因素：HCl、蛋白质分解产物、脂肪酸2.缩胆囊素又称促胰酶素：小肠粘膜内I细胞分泌→腺泡细胞→促胰酶分泌和收缩胆囊作用。肝胆汁：pH7.8金黄色肝细胞分泌胆汁胆囊胆汁；pH6.8浓缩、色深。〔一〕胆汁的成分(ComponentsofBile)成分复杂、含水、无机盐及多种有机物，但不含消化酶，胆盐是参与消化吸收的主要成分。

三、胆汁的分泌和排出(SecretionandExcretionofBile)1、乳化脂肪、降低外表张力→脂肪微粒→促进分解2、促进脂肪、脂溶性维生素〔A、D、E、K〕吸收3、中和胃酸，促进胆汁分泌。〔二〕胆汁的作用(ActionsofBile)胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素和它的氧化物---胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色。3、胆盐的肠—肝循环：〔enterohepaticcirculationofbilesalt〕肝细胞分泌胆汁进入12指肠→回肠吸收入血→门V→肝→胆汁分泌↑，称为胆盐的肠—肝循环牛枯燥的胆结石---牛黄(calculusbovis)牛黄为最常用的贵重药材，分为国产牛黄与进口牛黄两类。1.天然牛黄：全年皆产，宰牛时，如发现有牛黄，即滤去胆汁，将牛黄取出，阴干。2.人造牛黄：由牛胆汁或猪胆汁提取，经人工制造而成。

人工培植牛黄的机理是：将能产生β-葡萄糖醛酸酶的细菌植入胆囊内，利用该酶使结合胆红素分解为葡萄糖醛酸和游离胆红素，后者与钙结合，生成不溶性的胆红素钙析出，集结成结石，即牛黄。依据结石发生部位不同，分为胆囊结石、肝内胆管结石、胆总管结石。全国调查结果看，胆囊结石发生率约为52.8%，肝内胆管结石为36.2%，胆总管结石为11%。依据结石化学成分不同，结石通常包括胆固醇结石、胆色素结石或二者的混合物〔混合型结石〕。胆道是胆汁生成、储存、排送入肠的通道，胆道是人体解剖结构最复杂的区域之一，不仅胆道本身，而且与之邻近的血管也均有众多的变异。结石形成的一般规律，胆汁成分的析出、沉淀、成核及积聚增长等根本过程。胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和；溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀；结晶体必须聚集和融合以形成结石，结晶物在遍布于胆囊壁的粘液，凝胶里增长和集结，胆囊排空受损害有利于胆结石形成。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素那么应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。大局部胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆色素结石--包括黑色结石和棕色结石两种。黑色结石主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾病患者的胆囊内形成，而棕色结石那么既可在胆囊，又可在胆道内形成。细菌感染是原发性胆管结石形成的主要原因。原发性胆管结石在亚洲十分常见，感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸虫或其它不太清楚的病因。胆结石患病随年龄增加而增加，并且好发于女性。育龄妇女与同龄男性的患病比率超过3：1，而七十岁以后那么下降到2：1。1.喜静少动。许多女性运动和体力劳动少，天长日久其胆囊肌的收缩力必然下降，胆汁排空延迟，容易造成胆汁淤积，胆固醇结晶析出，为形成胆结石创造了条件。另外由于女性身体中雌激素水平高，会影响肝内葡萄糖醛酸胆红素的形成，使非结合胆红素增高，而雌激素又影响胆囊排空,促发结石形成。绝经后用雌激素者，胆结石发病率明显增多。2.体质肥胖。研究说明，体重超过正常标准15%以上的人，胆结石发病率比正常人高5倍。40岁以上体胖女性，是胆结石最高发人群，此时，女性雌激素会使得胆固醇更多地聚集在胆汁中。3.不吃早餐。现代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多，而长期不吃早餐会使胆汁浓度增加，有利于细菌繁殖，容易促进胆结石的形成。4.屡次妊娠。女性在妊娠期间胆道功能容易出现紊乱，造成平滑肌收缩乏力，使胆囊内胆汁潴留，加之妊娠期血中胆固醇相对增高，容易发生沉淀，形成胆结石的时机那么大大增加。

5.餐后零食。餐后坐着吃零食的习惯可能是胆结石发病率逐高的原因之一。当人呈一种蜷曲体位时，腹腔内压增大，胃肠道蠕动受限，不利于食物的消化吸收和胆汁排泄，饭后久坐阻碍胆汁酸的重吸收，致胆汁中胆固醇与胆汁酸比例失调，胆固醇易沉积下来。6.肝硬化者。这与肝硬化病人身体中对雌激素灭活功能降低有关，身体中雌激素灭活功能降低，那么雌激素水平较高，加上肝硬化病胆囊收缩功能低下、胆囊排空不畅、胆道静脉曲张、血中胆红素升高等多种因素可造成胆结石。

7.遗传因素。遗传因子在明确胆结石危险性方面显然起着重要作用。癌

变

胆结石是胆囊癌发病诱因。胆囊长期受慢性炎症和胆结石内胆酸、胆碱的刺激，容易使胆囊粘膜发生癌变。由于胆囊癌患者往往都有胆结石，因此