微生物学药学专业呼吸道病毒

微生物学药学专业呼吸道病毒概念是指一大类能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病变或仅以呼吸道为入侵门户，主要引起呼吸道外组织器官病变的病毒。据统计，90%以上的急性呼吸道感染由该类病毒引起。呼吸道病毒的分类正粘病毒科流感病毒副粘病毒科副流感病毒、呼吸道合胞病毒、其他病毒科腺病毒、风疹病毒、鼻病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒冠状病毒、呼肠病毒一、流行性感冒病毒流行性感冒病毒，简称流感病毒。有甲、乙、丙三型，其中，甲型流感病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球流行的重要病原体。流感病毒的生物学性状形态：流感病毒呈球形或丝状，球形直径80-120nm，新分离株丝状多于球形。核衣壳为螺旋对称。分片段的单股负链RNA病毒有包膜流感病毒的电镜照片流感病毒的结构

核心:分节段的（-）SSRNA核蛋白（NP）

RNA多聚酶基质蛋白(M蛋白)：

型特异性包膜：刺突血凝素HA

神经氨酸酶NA12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分节段的（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）

流感病毒的内部结构核衣壳病毒分片段的RNA，结合有核蛋白（NP）以及与复制和转录有关的三种依赖RNA的RNA多聚酶蛋白。呈螺旋对称。基质蛋白（M蛋白）覆盖在核衣壳外面，M蛋白抗原性稳定，也具有型特异性。外膜来自宿主细胞的脂质双层膜。

流感病毒的表面结构血凝素(HA)柱状，为三聚体，它基本上以相同的间距覆盖了病毒的全部表面

神经氨酸酶（NA）四个亚单位组成的四聚体，并不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。流感病毒的增殖病毒侵入遗传物质的释放病毒的复制与病毒蛋白的合成病毒的装配出芽流感病毒的抗原结构与分型据RNP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根据HA和NA抗原性不同：再区分为若干亚型（H1-H15、N1-N9）乙型、丙型至今未发现亚型流感病毒的抗原变异与流行抗原漂移因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。抗原转换

因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。流感病毒的其他生物学特性培养特性可在鸡胚和培养细胞中增殖，但不引起明显的病变；培养液中加入胰液，促使HA裂解，可扩大培养细胞范围。抵抗力：弱不耐热，对干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。致病性与免疫性致病性：传染源----病人或病毒携带者致病机理----病毒不入血病毒----呼吸道----毒素样物质进入血液全身中毒症状局部粘膜上皮炎症

同型有1-2年免疫力

免疫物质为sIgA及中和抗体（IgG、IgM）

免疫性：流行性感冒它主要发生在深秋、冬天和早春季节。每年都有数以百万计的人群受到感染。常见症状：发热、畏寒、出汗、鼻塞、咽痛、咳嗽、头痛、厌食、肌肉酸痛、乏力。

微生物学检查病毒分离

取患者咽漱液或鼻咽拭，接种鸡胚或培养细胞血清学诊断

血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定抗原检测直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原分型鉴定

核酸杂交、PCR、序列分析流感的防治药物治疗盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶接种疫苗流感病毒灭活疫苗病毒表面抗原疫苗减毒活疫苗应该接种流感疫苗人群年龄大于50岁的老人有慢性心脏和肺部疾病的患者有哮喘病和肾脏疾病的儿童糖尿病人有免疫系统疾病的病人如癌症、爱滋病患者，器官移植者及接受了类固醇、化疗和放疗的患者长期接受阿司匹林治疗的6个月-18岁的儿童医护工作者家庭佣人副粘病毒与正粘病毒一样，核衣壳呈螺旋对称，有包膜的单负链RNA病毒。特点：病毒体积大（-）ssRNA不分节段包膜刺突蛋白不同（HN、H、G、F蛋白）麻疹病毒

麻疹病毒是麻疹的病原体。是儿童时期最为常见的急性传染病。该病四季都可发生，但冬春季发病率最高。临床表现为高热、畏光，结膜炎、鼻炎、咳嗽是三个主要的前驱症状。麻疹本身可自愈，但常引起严重的并发症而导致死亡。麻疹病毒的传播人是麻疹病毒的自然宿主急性期患者为传染源通过飞沫或鼻腔分泌物传播麻疹的临床表现潜伏期约10-12天体温略高、咳嗽、流涕、好打喷嚏及泪眼，症状持续3-5天体温突然升高（达到40-40.5C），口颊粘膜出现柯氏斑，随后出现红色班丘疹，从耳部开始，2-3天后遍及全身4天后消退，脱屑柯氏斑麻疹的治疗控制高热保持室内湿度及时补液注意饮食营养儿童应补充维生素A注意并发症麻疹的预防鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗我国接种年龄为8个月，发达国家一般为15个月7岁时再次免疫孕妇不宜接种疫苗紧急被动免疫用丙种球蛋白或胎盘球蛋白腮腺炎病毒腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原体，只有一个血清型，人是其唯一宿主病毒通过飞沫或直接接触传播咳嗽、喷嚏甚至说话都可传播病毒学龄儿童为易感人群出现症状前2-3天及症状消失后9天仍有传染性致病性潜伏期2-3周在上皮细胞和局部淋巴结内增殖入血，出现病毒血症病毒随血侵入腮腺及其它器官病程1-2周，主要症状为腮腺肿大，但约30%的感染无症状并发症有睾丸炎、卵巢炎及病毒性脑炎病后可获牢固的免疫力流行性腮腺炎呼吸道合胞病毒（RSV）包膜刺突为G蛋白在婴幼儿中引起急性哮喘性支气管炎或肺炎成人中可引起上呼吸道感染通过手、污染物品和呼吸道传播，易在冬季流行是医源性感染的重要病原体RSV的免疫及预防感染后免疫力不强，不能防止再感染母体传给胎儿的抗体也不能防止婴儿的感染至今未有有效的预防疫苗腺病毒线型双链DNA，不分节段基因组长30000-42000bp，编码约30种蛋白病毒无包膜，二十面立体对称，直径约70-90nm具12个顶角和纤维刺突腺病毒的EM照片传播途径粪-口途径呼吸道传播接触传播手-眼途径性接触致病性咽炎急性呼吸系统疾病滤泡性结膜炎，流行性角膜结膜炎咽结膜热尿路感染（子宫颈炎、尿道炎、出血性膀胱炎）无症状的持续感染预防及治疗普通抗病毒药物治疗效果不理想静脉注射利巴韦林（ribavirin）效果较好感染后对同型病毒可产生牢固的免疫力母亲的抗体对新生儿有保护作用目前无理想疫苗风疹病毒单正链RNA，有包膜包膜刺突有血凝性核衣壳为二十面立体对称只有一个血清型人是其唯一自然宿主致病性儿童是主要易感者呼吸道传播局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身可垂直传播导致胎儿先天性感染预防及免疫自然感染后可获持久免疫力母亲抗体可保护胎儿接种风疹减毒活疫苗三联疫苗（MMR）冠状病毒科只感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关。这类病毒具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性。冠状病毒

冠状病毒的形态和结构冠状病毒的抵抗力对脂溶剂、去污剂敏感：不耐酸和紫外线：常用的灭活剂如甲醛、过氧化氢等冠状病毒对人体的作用

冠状病毒引起的人类疾病有两类，首先是呼吸道感染，其次是肠道感染。SARS病毒是严重急性呼吸综合征（SARS）的病原SARS病毒形态及结构

SARS病毒的形态及结构SARS病毒的特征对ＳＡＲＳ病毒有冠状病毒的典型特征。ＳＡＲＳ病毒是一种在物种进化方面与其它已明确特征的冠状病毒明显不同的新型冠状病毒。命名为ＳＡＲＳ相关冠状病毒（SARS-CoV）。流行病学三环节

(1)传染源SARS患者，存在“超传播者”“首发或首批”病例，流行中的早期病例传染性强。病原携带者其他传染源，其中可能为动物源性传染源。流行病学三环节

(2)传播途径以近距离飞沫传播为主，也可通过接触呼吸道分泌物，被污染的手、玩具经口鼻粘膜、眼结膜传播。粪便及尿液可排除病毒。医院内传播模式主要有：A、医务人员通过直接医疗、护理病人被感染；B、通过探视、护理病人被感染；C、与SARS病人合住同一间病房被感染。流行病学三环节

(3)易感人群人群普遍易感医护人员及病人的密切接触者是本病的高危人群SARS病毒的致病性及免疫性SARS起病急，潜伏期1-12天。肺泡上皮细胞可能是SARS病毒攻击的主要靶细胞之一。病原体可能通过启动人体的免疫系统，产生大量的细胞因子（如肿瘤坏死因子等）导致肺组织的损伤；SARS最严重的并发症和最主要的死因正是急性呼吸窘迫综合征（ARDS），原因是肺呼吸交换膜的肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的损伤，二氧化碳与氧交换的通道被阻塞；SARS临床病理发热：本病以短暂发热迅速进入持续高热为特征；白细胞数不增高：病毒感染一般不出现促中性白细胞增生的信号物质，是病毒抗原特性所决定的；免疫系统改变：淋巴系统Ｔ细胞首先受到攻击，Ｔ４和Ｔ８细胞数均显著降低；尸检：结果示有的病例肺部淋巴结有出血、坏死。SARS临床病理肺部及全身缺氧症状：急性期由于肺泡上皮细胞广泛受损，强烈的血管反应性改变，造成逐渐加重的肺淤血、肺水肿。导致气血屏障机制障碍、呼吸窘迫、血氧饱和度下降，肺泡间隔变宽、纤维化，肺泡塌陷。进一步导致肺部呼吸面积减少。SARS临床病理重症患者中，由于持续高热。全身缺氧，体力极度消耗，抵抗力下降，常伴发肺部继发性感染。最后，造成两肺广泛纤维化，蜂窝肺，致使肺组织大面积毁损，病人死于呼吸或多脏器功能衰竭。

感染控制与防护的基本要求

传染性非典型肺炎具有较强的传染性，可通过近距离空气飞沫、接触病人分泌物传播，医院必须采取严格的消毒隔离和防护措施，控制医院感染的发生。公众的健康教育（1）

1.加强个人卫生，勤洗手。2.室内经常通风换气，保持生活、工作环境的空气流通，搞好环境卫生，勤晒衣服和被褥等