新生儿常见疾病课件

先天性心脏病一、概述先天性心脏病（congenitalheartdisease）是由于各种原因导致胎儿时期心脏血管发育障碍而致的畸形。发生率流行病学调查显示先心病占出生婴儿的4.05-12.3‰，各类先心中室间隔缺损最常见，其次为房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄、法洛四联症等。左房左室右房右室房缺室缺

20%12~14%30/1212~14%12~14%4~80~5100/1030/5100/60右室右房左室左房肺动脉肺静脉主动脉上腔静脉20%12~14%30/1212~14%12~14%4~80~5100/1030/5100/60二、分类左向右分流（潜伏青紫型）：体循环压力高于肺循环，故体循环向肺循环分流，而体循环为动脉血，肺循环为静脉血，故无发绀。当哭闹、肺部感染右心压力高于左心压力时出现右向左分流。体循环：左房→左室→主动脉肺循环：右房→右室→肺动脉右向左分流（青紫型）：右室流出道梗阻明显，右心压力增高导致右向左分流，如法洛四联症。完全性大动脉转位由于体循环为大量静脉血故青紫明显。无分流(无青紫型)：心脏左右两侧及动静脉间无通道，如肺动脉狭窄、主动脉狭窄。房缺室缺动脉导管未闭先天性心脏病分类常见先天性心脏病非紫绀型紫绀型左向右分流型房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭无分流型肺动脉狭窄主动脉狭二尖瓣反流右向左分流型法洛四联症完全性大动脉错位病因1、环境因素：宫内病毒感染（妊娠前３月）致畸药物：抗癌药放射线照射代谢性疾病：糖尿病2、遗传因素：多基因遗传但大多数先心的原因还不明确。先心的诊断（一）体检１、一般情况：气急、多汗、喂养困难（体循环少血）、反复呼吸道感染（肺循环多血）;青紫、蹲踞、缺氧发作。2、心脏体征：心尖搏动点有抬举感、心前区震颤心脏杂音部位、性质、响度、传导方向

心音强弱，心率，心律3、血管体征：上下肢血压，周围血管征杵状指（趾）患儿，男，3岁，TOF，中央性青紫（+）患儿，女，5岁单心室、单心房，中央性青紫（+）（二）辅助检查

1、Ｘ线胸片：肺血多少，心影大小，形态，心胸

比例。

2、心电图：电轴，心腔大小，心脏负荷，传导阻滞。

3、超声心动图：二维彩色多普勒显示心脏血管解

剖、血液流速和方向。

4、心导管检查：血流动力学检查、测量肺动脉压力是先心确诊和术前的重要检查。X线检查诊断价值如下心脏位置心胸比例心脏各腔及大血管影肺血管影肺门搏动有无内脏异位症治疗原则外科手术治疗导管介入对症处理TOFPDAVSDASD常见先天性心脏病房缺室缺动脉导管未闭法乐氏四联症常见几种先天性心脏病的诊断特点房间隔缺损（一）房间隔缺损1、发生率：占先心的7-10%，女多于男为2:1。2、分型：①原发孔型②继发孔型，

最常见占房缺75%。③上下腔静脉窦型④冠状静脉窦型。上腔静脉下腔静脉静脉窦型缺损继发孔型缺损原发孔型缺损主动脉冠状静脉窦型3、病理生理：左房血分流至右房，右房右室增大，肺多血，体循环少血，晚期出现肺动脉高压。

4、临床表现：多数患儿在婴幼儿期无症状，仅体检发现胸骨左缘2肋间可及收缩期杂音(杂音怎么来的?肺动脉瓣相对狭窄造成的)。缺损大时可出现体循环少血，肺循环多血的表现。5、辅助检查：X线：右房、右室大，肺多血，主动脉弓缩小心超：房缺大小位置ASDX线表现肺纹理增多右心影增大肺动脉段突出主动脉段正常或缩小房缺心超6、治疗：小于3mm一般可在3个月内自然闭合。大于8mm一般不会自然闭合，可在3-5岁选择开胸治疗或导管介入治疗。室间隔缺损1、发生率：占先心的20%。最常见。2、分型：①膜周部，最多见②肌部

3、病理生理：左室血分流至右室，左室、右室均增大，肺多血，体循环少血缺损大时早期出现肺动脉高压。根据缺损大小分为小型室缺（小于5mm）中型室缺（5-15mm）大型室缺（大于15mm）4、临床表现：小型室缺一般无症状，缺损大时可出现体循环少血，肺循环多血的表现。出现肺动脉高压（艾森曼格综合征）时可发生右向左分流，出现发绀。体检发现胸骨左缘3-4肋间可及收缩期杂音。并发症：支气管炎心内膜炎心衰。Eisenmenger（艾森曼格）综合征①发生于左向右分流心脏病后期②机制不可逆的肺动脉高压产生右室收缩压超过左室收缩压，出现双向分流或右向左分流③临床表现：持续性青紫④为手术禁忌证阻力性肺动脉高压若纠正缺损，右向左分流中止，右心血泵不出，将导致右心衰。5、辅助检查：X线：左室、右室大，肺多血，主动脉弓缩小心超：室缺大小位置、分流速度、估计肺动脉压力6、治疗：室缺有自然闭合的可能，一般在1岁内，中小型室缺可随访至学龄前期，大中型室缺出现肺循环血量/体循环血量大于2:1或肺动脉压力高于体循环压力1/2时需及时处理。目前有开胸及导管介入治疗。动脉导管未闭1、发生率：占先心的15%。PDAPDA2、分型（根据形态）：①管型②漏斗型③窗型3、病理生理：

①正常新生儿生后15小时内即发生动脉导管功能性关闭，若生后1年仍未关闭，即为动脉导管未闭。

②主动脉血分流至肺动脉，左房、左室增大，肺多血，体循环少血。

③到后期肺动脉高压，右向左分流，出现差异性紫绀。4、临床表现：导管小一般无症状，导管粗大者可出现体循环少血，肺循环多血的表现。出现肺动脉高压（艾森曼格综合征）时可发生右向左分流，差异性紫绀。体检发现胸骨左缘2肋间可及收缩期和舒张期杂音。5辅助检查：X线：左室、左房大，肺多血，心超：动脉导管大小、分流速度、估计肺动脉压力6治疗：为防止心衰、肺动脉高压，不同年龄，不同大小的动脉导管均应手术治疗或介入治疗。法洛四联症1、发生率：占先心的10%。最常见发绀型先心2、四联症：①右室流出道梗阻右室漏斗部肺动脉瓣狭窄②室缺③主动脉骑跨主动脉根部粗大骑跨在室间隔缺损上④右心室肥厚（继发性改变）3、病理生理：右室流出道梗阻室缺：右室流出道梗阻导致右室压力升高，通过室缺右向左分流出现发绀及右心肥厚。主动脉骑跨：主动脉接受右心室和左心室的血，导致发绀，同时肺动脉狭窄，肺少血。随着流出道梗阻的加重及动脉导管闭合青紫加重。急性气管-支气管炎临床表现鼻塞、流涕咳嗽、咳痰发热呕吐、腹泻两肺不固定的干性罗音X片：正常或肺纹理增粗

肺炎是儿科的一种常见疾病世界卫生组织（WHO）的统计数据表明小儿肺炎占5岁以下小儿死亡数的1/3~1/4

中国小儿肺炎患儿占住院儿童总人数的24.5%~56.2%,是小儿死亡的第一位原因肺炎肺炎临床表现症状：发热(fever)咳嗽(cough)气促(tachypnea)全身症状:精神萎靡,食欲不振,消化道症状肺炎临床表现体征：鼻翼煽动、三凹征紫绀(cyanosis)肺部固定中细湿啰音(widespreadrales)按病理分类按病程分类按病情分类按病原体分类按住院48小时前、后发生的肺炎分类(Classification)肺炎根据病原来源分类社区获得性肺炎CAP(communityacquiredpneumonia)指无明显免疫抑制的患儿在医院外或住院后48小时内发生的肺炎院内获得性肺炎HAP(hospitalacquiredpneumonia)

住院后48小时后发生的肺炎肺炎根据病理分类大叶性肺炎支气管肺炎间质性肺炎毛细支气管炎肺炎根据病程分类急性：<1个月迁延性：1—3月慢性：>3个月肺炎根据病情分类轻症：以呼吸系统症状为主，无全身中毒症状重症：除有严重的呼吸系统症状以外，其他系统也受累，并伴有全身中毒症状肺炎根据病原体分类病毒性肺炎：RSV细菌性肺炎：肺炎链球菌、金葡菌真菌性肺炎：白色念珠菌支原体肺炎：肺炎支原体衣原体肺炎：沙眼衣原体原虫性肺炎：卡氏肺囊虫非感染病因引起的肺炎：吸入性、坠积性，过敏性重症肺炎临床表现呼吸系统---呼吸衰竭循环系统---中毒性心肌炎,心力衰竭消化系统---中毒性肠麻痹,消化道出血神经系统---中毒性脑病（严重缺氧时出现脑水肿，嗜睡、凝视、惊厥、前囟膨隆及脑膜刺激征）弥漫性血管内凝血（DIC）：血压下降，四肢发凉，皮肤粘膜及消化道出血支气管肺炎多见于1岁以内的小儿儿童肺炎中发病率最高多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时支气管肺炎婴幼儿肺炎的高危因素:营养不良维生素D缺乏性佝偻病免疫缺陷贫血先天性心脏病支气管肺炎病因发达国家以病毒为主：呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒发展中国家以细菌为主：肺炎链球菌近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺

支气管肺炎实验室检查：外周血检查：白细胞总数增高或正常CRP升高病原学检查：细菌学检查：血培养、痰培养病毒学检查：病毒分离、双份血清抗体肺炎支原体检查：冷凝集实验X线检查：两肺小斑片状阴影正常胸片支气管肺炎并发症脓胸脓气胸肺大泡以上三种并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎和某些革兰阴性杆菌肺炎。脓气胸正常胸片肺脓肿正常胸片鉴别诊断支气管异物：异物吸入史，呛咳肺不张，肺气肿支气管哮喘：持续性咳嗽，肺气肿过敏史，气管舒张剂有效肺结核：结核接触史，结核菌素试验阳性胸片不同病原体肺炎的临床特点金黄色葡萄球菌肺炎：起病急，弛张热，中毒貌明显咳嗽、呼吸困难，皮疹肺部体征出现早并发脓胸、脓气胸白细胞、中性粒细胞明显升高金黄色葡萄球菌肺炎X线表现不同病原体肺炎的临床特点呼吸道合胞病毒性肺炎：多见于1岁以内低热或中等度发热喘憋，呼吸道梗阻肺部听诊闻及喘鸣音白细胞正常或偏低不同病原体肺炎的临床特点腺病毒肺炎：急骤起病，进展快高热，稽留热频咳，呼吸困难，发绀肺部体征出现晚X线表现较早不同病原体肺炎的临床特点肺炎支原体肺炎：学龄前儿童发病较多疾病缓慢刺激性咳嗽肺部体征不明显肺外表现治疗

(Treatment)一般治疗控制炎症改善肺通气功能防止并发症治疗原则一般治疗1.加强护理2.保持呼吸道通畅3.液体疗法4.支持治疗病毒感染：无特效抗病毒药常用有三氮唑核苷、干扰素控制感染1.一般对症：退热、止咳、镇静、止惊、通鼻2.氧疗：鼻导管、面罩、头罩3.保持呼吸道通畅：雾化、解痉、液体摄入4.心力衰竭：镇静、吸氧、强心、利尿、血管活性药物5.中毒性脑病：镇静、止惊、减轻脑水肿6.中毒性肠麻痹：禁食、胃肠减压、肛管排气、药物对症治疗原则：据病原菌选用敏感药物；早用、足量、疗程足；联合用药，重症静脉用药；选择在下呼吸道呈高浓度的药物。

常用抗生素：青霉素类头孢类大环内酯类疗程：普通细菌：1~2周或体温正常后5~7天，或临床症状消失后3天；金黄色葡萄球菌：3~4周或体温正常后2~3周；肺炎支原体:2~3周;细菌感染糖皮质激素应用严重喘憋或呼吸衰竭全身中毒症状重合并感染中毒性休克脑水肿疗程3-5天

小儿腹泻

InfantileDiarrhea

定义是一组由多种病原体或多种因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的儿科常见病，亦称腹泻病是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因之一2002年发展中国家5岁以下儿童主要死因急性呼吸道感染腹泻疟疾麻疹艾滋病围产期疾患其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.Clinicalmanagementofacutediarrhea，2004Sources:

Theworldhealthreport2003,WHO,Geneva.流行病学占儿科总住院人数的12%--24%农村发病率高于城市发病年龄多在2岁以内夏秋季发病最多婴幼儿体质（易感因素）胃肠道发育不成熟，酶活性低，但营养需要相对多，胃肠道负担重肝、肾、内分泌、循环系统发育未完善，调节机能较差机体防御功能差胃酸低，对胃内细菌杀灭能力弱IgM、IgA、sIgA低正常肠道菌群未建立人工喂养体液分布异于成人，细胞外液比例高，水分代谢旺盛儿童体液平衡特点不同年龄的体液分布（占体重的%）总量细胞外液细胞内液年龄血浆间质液新生儿78637351岁70525402~14岁6552040成人55~60510~1540~45InfectedAnimalInfectedPersonWaterSusceptiblepersonFood肠道内感染：病原经粪—口途径按病因分按病程分按腹泻程度分感染性腹泻非感染性腹泻急性：<2周迁延性：2周

2月慢性：>2月轻度腹泻重度腹泻病因（一）非感染性：喂养不当：多为人工喂养，过早喂给大量淀粉或脂肪类食品过敏：牛奶或大豆其他：双糖酶缺乏，气候变化病因（二）感染性：病毒感染：轮状病毒，诺沃克病毒细菌感染：大肠杆菌，空肠弯曲菌，沙门氏菌，痢疾真菌感染：白色念珠菌寄生虫：蓝氏贾第鞭毛虫，阿米巴原虫肠道外感染：上呼吸道感染，肺炎，败血症等临床表现轻型腹泻：主要为胃肠道症状，无明显中毒症状，体温正常或低热，无脱水症状。重型腹泻：多由肠道内感染引起。伴有明显的脱水、电解质紊乱及全身中毒症状。临床表现脱水代谢性酸中毒电解质紊乱胃肠道症状水、电解质酸碱平衡紊乱腹泻呕吐腹痛临床表现（一）胃肠道症状：呕吐大便频繁，每日10余次，量多，蛋花汤样，水样，可伴黏液临床表现（二）脱水：指水和电解质均丢失，由于吐泻和摄入量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少。脱水程度：轻度脱水，中度脱水，重度脱水脱水性质：等渗性脱水，低渗性脱水，高渗性脱水脱水口诀两干，量少，两凹，一多

两干：皮肤干，嘴唇干

量少：尿少，泪少

两凹：眼眶凹，前囟凹

一多：饮水多

临床表现（三）代谢性酸中毒：精神萎靡，口唇樱红，呼吸深快低钾血症：呕吐、腹泻丢失大量钾，进食少，钾摄入不足四肢无力，腹胀，心音低钝低钙、低镁血症：腹泻时大量丢失，吸收减少喉痉挛，惊厥实验室检查血常规：白细胞，嗜酸性粒细胞大便检查：常规，培养生化检查：血电解质，血气分析鉴别诊断生理性腹泻消化吸收障碍细菌性痢疾生理性腹泻多见于6个月以内渗出性体质小儿：湿疹，虚胖生后不久即开始排黄绿色稀便，大便次数多不吐，食欲好，体重增加正常添加辅食后，大便自然恢复正常消化吸收障碍乳糖酶缺乏葡萄糖-半乳糖吸收不良失氯性腹泻原发性胆酸吸收不良过敏性腹泻还原糖试验细菌性痢疾流行病，夏季多发全身症状重粘液脓血便里急后重大便培养：志贺氏痢疾杆菌治疗原则护理：消毒隔离呕吐者防止吸入减轻胃肠道负担：暂禁食或软食脱乳糖饮食腹泻停止后逐渐加餐治疗原则纠正水和电解质紊乱：口服补液盐（oralrehydrationsalt,ORS)：适于于轻度、中度脱水而无明显周围循环障碍的患儿。静脉补液（先浓后淡,先盐后糖,先快后慢，见尿补钾），纠酸：适于中度以上脱水或吐、泻严重，腹胀患儿控制肠道内外感染：抗生素，抗病毒调节肠道菌群：微生态疗法益生菌或益生原肠黏膜保护剂：蒙脱石粉迁延性和慢性腹泻治疗针对病因，切忌滥用抗生素预防治疗脱水加强营养补充微量元素和维生素微生态疗法，肠粘膜保护中医预防提倡母乳喂养，及时添加辅食，每次限一种，逐步增加对生理性腹泻婴儿应避免不适当的药物治疗养成良好的卫生习惯气候变化时，避免过冷或过热感染性腹泻患儿，积极治疗，并消毒隔离避免长期滥用广谱抗生素维生素D缺乏性佝偻病

VitaminDDeficiencyRickets

定义是小儿时期常见的一种营养性疾病。由于体内维生素D不足，使钙、磷代谢失常，以致正在生长的长骨骺端和骨组织矿化不全，造成以骨骼病变为主要表现的全身慢性营养性疾病。维生素D的来源内源性：人和动物皮肤中的７－脱氢胆固醇7-脱氢胆固醇---紫外线---→VitD3(皮肤)(296-310nm)1cm2皮肤在阳光下照射3小时,可产生20单位VitD,约相当于1个鸡蛋中D的含量.患病率:春季秋季，北方>南方，城市>郊区

维生素D的来源外源性：动物性食物：肝、蛋、乳类植物性食物：植物油、蘑菇母乳中D含量与母亲受日照及是否补充D直接有关,故母乳喂养儿也需按时补充VitD食物VitD的含量母乳1µg/L牛奶0.5~1µg

/L蛋1.75µg

/100g黄油0.75~1.5µg

/100g强化食物VitD含量AD强化奶15µg/L

婴儿配方奶10µg

/100g奶米粉10µg

/100g

*VitD1µg=40IU维生素D的来源母体－胎儿的转运胎儿可以通过胎盘从母体获得维生素D，胎儿体内25－OHD的贮存可满足生后一段时间的生长需要早期新生儿体内维生素D的量与母体的维生素D的营养状况及胎龄有关日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源病因储存不足：早产，双胎日光照射不足维生素D的摄入不足维生素D的需要量增加：生长速度快疾病的影响：胃肠、肝胆疾病，肝肾功能损害药物影响：抗惊厥药，糖皮质激素临床表现（初期）３个月左右发病神经兴奋性增高，多汗，枕秃，睡眠不安，夜惊此期常无骨骼病变血25-(OH)D下降，血钙、磷正常或下降，碱性磷酸酶正常或稍高枕秃thelossofhairintheoccipitalposition临床表现（激期）骨骼改变(生长最快部位)运动机能发育迟缓肌肉松弛神经系统病变(一)头颅(skull)

(1)3-6个月:颅骨软化、乒乓头。

(2)6-12个月:方颅。(3)囟门增大,闭合延迟。(4)出牙延迟。(二)胸廓:(多见于1岁左右)

肋外翻、肋串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸。方颅Squarehead赫氏沟Harrisongrooves漏斗胸Funnelbreast肋骨串珠肋外翻(三)四肢(limbs)

(1)6月-1岁：手、足镯.(2)>1岁.X型或O型腿.(3)病理性骨折.(四)脊柱、骨盆(spine&pelvis)

后突、侧突、骨盆畸形.手镯braceletsofhands二.肌肉变化(muscle)

抬头、独坐、走路等动作发育延迟腹胀（蛙腹）、脐疝.三.神经系统：烦躁、夜惊，多汗、枕秃.

语言发育延迟四.免疫功能低下实验室检查血25-(OH)D<8ug/ml，正常10-50ug/ml碱性磷酸酶：初期即升高，>30（金氏法）血钙、磷：降低，钙

磷<40一.临时钙化带断续、模糊、密度↓.

二.干骺端有钩样改变→杯口状→

毛刷状.

三.骨骺软骨增宽.

四.骨皮质脱钙,易变形.X线表现正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线X线表现：干骺端杯口状凹陷，模糊不清呈毛刷状，骺板增宽，边缘不齐临床表现（恢复期）症状减轻，肌张力恢复血清钙磷浓度及钙磷乘积恢复正常４－６周碱性磷酸酶恢复２－３周X线临时钙化带重新出现临床表现（后遗症期）多见于３岁以后小儿血液生化及骨骼X线正常遗留不同程度的骨骼畸形临床分度轻度：轻微骨骼改变（颅骨软化）中度：明显骨骼改变（方颅、串珠肋）重度：严重骨骼畸形或功能障碍（“O”形或“X”形腿，脊柱畸形，病理骨折等）治疗原则活动期：维生素D剂：口服，每日2000-4000IU，一个月后改预防量。重症，肌注20-30万IU/次钙剂：口服，静滴恢复期：预防量维生素D400-800IU/d后遗症期：无需药物治疗，骨骼畸形需外科手术矫正预防围生期：妊娠后期适量补充VitD（800IU/日）婴幼儿期：坚持户外活动，日光浴1-2小时/日早产儿，低出生体重儿生后2周开始补充VitD800IU/日，3个月后改预防量。足月儿生后2周开始补充VitD400IU/日，至2岁。麻疹

measles定义是由麻疹病毒引起的急性出疹性传染病，具有高度的传染性临床特点：发热，上呼吸道炎，结膜炎，口腔粘膜斑，皮肤特殊性斑丘疹病原学麻疹病毒：RNA病毒，属副粘病毒科在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒病毒不耐热，对日光和消毒剂敏感，在低温中能长期保存病毒耐寒，在低温下存活较久流行病学麻疹病毒存在于患者前驱起期和出疹期的眼结膜、鼻、咽、气管分泌物、血和尿中麻疹患者、亚临床型带毒者是唯一的传染源从接触后7天至出疹后5天内均有传染性传播途径：带菌者的飞沫，污染的衣物易感者接触后90%以上均可发病病后免疫力持久，大多终身免疫临床表现（潜伏期）6-18天不等，一般为10-12天低热，精神萎靡，烦躁不安临床表现（前驱期）从发热至出疹，一般为3-4天发热：低，中度发热上呼吸道炎症：流涕，喷嚏，干咳，眼结膜充血，流泪，畏光（麻相），Stimson线麻疹黏膜斑（Koplik斑）：出疹前24-48小时出现，下臼齿部位的颊黏膜上的灰白色小点，在出疹后消失Koplik’sspot临床表现（出疹期）发热3-4天后出现皮疹出疹顺序：耳后面部躯干四肢手掌足底皮疹：玫瑰色斑丘疹，高出皮面，疹间皮肤正常高热咳嗽加剧，肺纹理增多

临床表现（恢复期）出疹后3-5天疹退疹退顺序同出疹疹退处有糠麸样脱屑，留有棕色色素沉着，1-2周后完全消失体温恢复正常口诀

鼻涕眼泪脸上挂（卡他症状明显）高热哭闹不说话（发热及精神状态）戴帽穿衣出疹子（出疹顺序）三个3天记清它（烧3天，疹3天，退3天）

轻型麻疹接种过疫苗或在潜伏期内接受过丙球注射潜伏期长，前驱期短症状轻，发热低，上呼吸道症状轻麻疹黏膜斑不明显，皮疹稀疏无并发症重型麻疹多见于免疫力低下或继发严重感染者中毒症状重高热，惊厥，昏迷心功能不全，血压下降皮疹密集，呈出血性鼻衄、咯血，消化道出血无疹型麻疹用免疫抑制剂或体内有麻疹抗体者无典型黏膜斑和皮疹呼吸道症状轻血清麻疹抗体滴度增高异型麻疹接种灭活疫苗（国内少用）高热，头痛，肌痛无口腔黏膜斑皮疹从下往上，呈多形性常伴水肿，肺炎并发症肺炎：呼吸困难，肺部湿罗音，是麻疹病人死亡的主要原因喉炎：声音嘶哑，干咳，喉梗阻心肌炎：心率增快，肝脏增大脑炎：脑膜刺激征。亚急性硬化性全脑炎(subacutesclerosingpanencephalitis)并发症结核病恶化：病后免疫反应暂时性抑制，使潜伏结核病灶变为活动营养不良与维生素A缺乏：见于胃肠功能紊乱、喂养护理不当者。重者出现角膜穿孔、失明。实验室检查血常规：白细胞减少，淋巴细胞相对增多；中性粒细胞增加提示继发细菌感染抗体检查：急性期和恢复期的双份血清，抗体效价增高4倍病毒分离：血，尿，鼻咽分泌物，感染早期进行治疗原则护理：给予足够的水分，营养、易消化的食物，面部、皮肤清洗，避免强光刺激对症处理：降温，止咳，镇静，预防感染。前驱期、出疹期体温不超过40°C一般不退热治疗并发症概述

惊厥是新生儿期常见的症状可以是良性的，如家族性良性新生儿惊厥也可以是病情凶险的一种表现，如颅内出血一、病因

1围产期窒息缺氧缺血性脑病，主要见于足月儿其临床特点是意识障碍，肌张力改变和惊厥。多发生在12h左右

颅内出血足月儿多限于蛛网膜下腔或脑实质生后3—4d最重早产儿多见于脑室周围-脑室内出血，由于室管膜下胚胎生发基质尚未退化，具有丰富的毛细血管，对缺氧、酸中毒极敏感

2产伤性颅内出血产伤—蛛网膜下腔出血、脑挫伤、硬膜下血肿难产（胎吸、产钳、臀位）产程延长——大脑镰或小脑幕撕裂多见于体重较大的足月儿，发生于生后12—24h即出现神经系统症状3、感染：占10%化脑多见惊厥发生于生后一周以后，临床症状非特异性宫内感染：Torch，可引起胎儿脑炎，生后即可出现惊厥，同时伴有宫内生长迟缓、黄疸、肝脾大、白内障、皮疹等

不合并脑膜炎的败血症也可引起惊厥，可能与心血管功能衰竭、血中电介质和葡萄糖代谢紊乱有关4、代谢异常（1）低血糖：常见小于胎龄儿、早产儿、窒息儿和重症患儿，也可见于糖尿病母亲的婴儿多发生在生后3天内除惊厥外还表现为呼吸暂停、意识迟钝、肌张力低下、喂养困难（2）低血钙：3d内多见早产儿、窒息、母亲糖尿病，1—2w发病多见母亲维生素D不足，新生儿甲状旁腺功能不全和肾脏功能不全。钙剂治疗效果好。（3）低镁血症：常与低钙血症并存，也可单独发生。单用钙剂治疗无效，需同时用镁剂治疗。（4）高钠或低钠血症高钠—见于钠的过度负荷或脱水低钠—见于窒息、颅内出血或脑膜炎引起抗利尿激素↑（5）氨基酸代谢障碍：如苯丙酮酸尿症、高氨酸血症、枫糖尿病（6）维生素B6缺乏或依赖，多由母亲在孕期因呕吐服用大量VitB6致新生儿发生依赖。少数由常染色体隐性遗传性VitB6代谢异常所致，惊厥常见于生后数小时或2w内开始，镇静药无效，用VitB6100mg静注，几分钟内症状即消失。5先天性神经系统畸形

脑积水、脑发育不全6药物

撤药综合征，胎儿通过胎盘接受麻醉药或巴比妥类药物，生后药物突然中断可发生惊厥，常伴有激惹、抖动、呕吐和腹泻。7其他

家族性良性新生儿惊厥核黄疸病理生理惊厥是由一群神经元不规则连续放电所致新生儿惊厥的机制尚未完全明确，与其中枢神经系统的生理解剖特点有关新生儿中枢神经系统生理解剖特点

大脑皮层发育不完善树突、髓鞘及突触的形成尚不完善神经细胞的胞浆、胞膜分化不全同步不完善神经胶质与神经细胞间联系未建立

皮层各部分或2个半球之间同步不完善皮层的局限性异常放电不易向邻近传导但皮层下结构发育相对成熟→新生儿易有皮层下发作，如口颊部抽动、眼球转动等。几种新生儿脑组织的病理生理改变

可能导致惊厥1、缺氧、缺血、低血糖→能量生成↓→C膜钠泵功能失调→惊厥2、钙、镁离子抑制钠离子在神经元细胞膜上的运转，血中钠离子减少，促使细胞膜产生非电极化过程3、vitB6缺乏→r­氨基丁酸↓（此为重要的抑制性神经递质）→过多兴奋传入→惊厥

二诊断要点

1病史与查体

病史：母孕期健康状况及用药史，家族史，了解围产期情况等，惊厥发生的时间，对鉴别诊断有一定的意义，生后2－3天内多考虑围产期窒息、产伤、低血糖、低血钙，一周以后以化脑、败血症多见

查体：有无合并其他先天畸形、头颅检查包括外形、头围、囟门、颅缝及颅骨透过试验意识、肌张力、原始反射等2临床表现

轻微型

不出现肢体抽动或强直如眼球偏斜、眩眼、吸吮、踏车样是足月儿及早产儿最常见的类型强直型

四肢强直、常伴呼吸暂停、眼球上翻病情严重的征象，表示有脑器质性病变，脑电图有明显异常

局灶性阵挛型足月儿多见，由一侧面部或肢体扩大到同侧其他部位，常不伴意识障碍，多见于代谢异常如低血糖、低血钙等多灶性阵挛型多个局部性阵挛迅速地不固定地从肢体某一部位转移到另一部位，常伴意识障碍肌阵挛型肢体反复屈曲性痉挛，表明有弥漫性脑损伤3脑电图

新生儿惊厥EEG特点（1）较大婴儿中常见的双侧同步棘慢复合波少见（2）阵发性放电见于无临床惊厥的患儿，有临床惊厥者，有时EEG可正常（3）围产期缺氧或产伤引起的惊厥，生后1周内EEG诊断价值最大4实验室检查脑脊液、血糖、血电介质、血钙、血镁、血常规、血培养+药敏等5CT、X线及超声检查三治疗原则迅速进行病因诊断，针对病因治疗1一般处理维持正常通气、补液2葡萄糖治疗

保持略高于正常的血糖水平低血糖25%GS2—4ml/kgiv、然后10GS5—6ml/kg∙h静滴3、

纠正低血钙和低血镁低钙——10%葡萄糖酸钙，同时监测心率低镁——肌注50%mgSO4或2.5%mgSO4静滴

4、抗痉治疗：苯巴比妥为及时控制发作，可静脉注射苯巴比妥，负荷量按20mg/Kg计算，首次10-15mg/kg静推，如15分钟未能控制，再用5mg/kg，可重复1-2次，12小时后用维持量，按每天5mg/kg计算副作用：可抑制呼吸及血压，应先准备气管插管和人工呼吸机安定、苯妥英钠、水合氯醛

定义以肌强直或阵挛等骨骼肌运动性发作为主要表现，常伴意识障碍。病因1、围产期窒息2、新生儿颅内出血3、感染4、代谢异常5、撤药综合征病因1、围产期窒息（缺氧缺血性脑病）

围产期窒息严重时可导致缺氧缺血性脑病，颅内出血，主要见于足月儿，常在生后24小时内出现，并在生后24-72小时病情恶化或死亡，惊厥常见的表现为轻微发作型或多灶性阵挛型，严重者为强直型，伴有前囟隆起脑水肿表现，若累及丘脑及脑干可有呼吸暂停及瞳孔缩小或放大、顽固性惊厥表现。

2、新生儿颅内出血原因：

1、早产胎龄32周以下的早产儿，由于脑室管膜（脑室内壁衬以室管膜上皮）生发基质尚未退化，该组织是未成熟的毛细血管网，血管壁仅一层内皮细胞，缺少胶原和弹力纤维支撑，故动脉血压升高引起血管破裂导致室管膜下出血，并扩散至脑室及脑室周围白质。

1

2、新生儿窒息导致的低氧血症及高碳酸血症引起脑血管扩张破裂出血。3、外伤产伤（机械性损伤）如胎位不正胎儿过大产钳臀位牵引胎头吸引器造成小脑幕、大脑镰硬膜下出血。

分型：根据出血部位分为①脑室内出血②蛛网膜下腔出血③硬膜下腔出血④脑实质出血⑤小脑出血3、感染①慢性宫内感染TORCH感染（风疹巨细胞病毒弓形虫）通过胎盘可引起脑部感染。如：先天性巨细胞包涵体病脑钙化，脑坏死，脑发育不全。先天性风疹综合征小头畸形脑膜脑炎脑萎缩。先天性弓形虫病脑膜脑炎脑钙化灶。临床表现：生后可出现惊厥，同时伴有宫内生长迟缓，白内障，皮疹，肝脾肿大等表现。②化脓性脑膜炎感染途径：产前感染胎膜早破母亲发热产时感染胎膜早破产程延长常见细菌为大肠埃希菌B族乙型链球菌产后感染病原菌经呼吸道脐部破损皮肤消化道进入血循环到达脑膜。临床表现：新生儿脑膜炎临床表现不典型，少部分可出现惊厥，颅高压出现晚，缺乏脑膜刺激征，故怀疑败血症患儿应常规行脑脊液检查除外脑膜炎可能4、代谢异常低血糖：血糖低于2.2mmol/l，惊厥伴有呼吸暂停，喂养困难，反应差，肌张力低下。常见于小于胎龄儿早产儿窒息儿糖尿病母亲患儿。低血钙：血钙低于1.8mmol/l包括早期低钙晚期低钙生后3周后低钙，常见原因低出生体重窒息母糖尿病患儿牛奶喂养维生素D缺乏，表现为神经兴奋性、肌张力增高，惊跳，惊厥，手足搐搦，严重出现喉痉挛，呼吸暂停。低镁血症通常伴有低钙血症，血镁低于0.6mmol/l，临床表现同低钙，表现为神经肌肉兴奋性增高。高钠与低钠血症低钠常见于窒息、颅内出血、脑膜炎引起的抗利尿激素过多分泌导致。低钠引起血浆渗透压降低，水由细胞外转移至细胞内，导致脑细胞水肿出现嗜睡、昏迷、惊厥等。高钠原因钠负荷过多或脱水引起。高钠引起血浆渗透压升高，水由细胞内转移至细胞外，导致脑细胞脱水出现烦渴，少尿，嗜睡、昏迷、惊厥等。其他先天性代谢性疾病氨基酸代谢性疾病：常见如苯丙酮尿症枫糖尿病等维生素B6依赖症遗产性犬尿氨酸酶缺乏，B6需要量为正常儿的5-10倍。撤药综合征母亲有用药及吸毒史，胎儿通过胎盘长期接受麻醉药、苯巴比妥类或阿片类药物，生后药物出现中断可发生惊厥，常伴有呕吐、腹泻、抖动、激惹。发病机制惊厥是由一群神经元不规则放电引起的。神经细胞因各种原因影响，破坏膜表面的高度极化，造成电流不稳定而发生异常放电。新生儿由于脑皮层发育尚未完善，故皮层的局限性电活动不易向邻近组织传导故常表现为惊厥发作不规律，局灶性惊厥。脑皮层下组织相对成熟，故对缺氧缺血敏感，故皮层下发作如口颊部抽动，眼球运动是新生儿惊厥最常见的发作类型。临床表现1、微小型最常见的类型，可与其它惊厥形式同时存在。表现：面部抽动、肢体局灶或多灶抽动、眼球强直偏斜、眨眼、咀嚼、吸吮、四肢脚踏车样动作。不出现四肢的强直及阵挛。2、强直型四肢强直，或上肢屈曲下肢强直，常伴有呼吸暂停，眼球上翻。提示器质性病变，病情严重的征兆。3多灶性阵挛型多个局灶阵挛迅速地从肢体某一部位转至另一部位或肢体。4限局性阵挛型从一个肢体或一侧面部扩大到身体同侧其它部位。5、全身性肌阵挛型肢体反复屈曲性阵挛，躯干也痉挛，提示弥漫性脑损伤，预后不良。辅助检查头颅CT、B超、核磁共振了解颅内病变类型、部位、程度，对颅内出血、脑水肿、脑积水、脑萎缩极为重要。脑电图：对预后判断有一定价值，对病因诊断意义不大。常见局限性放电，以枕部和中央区。血生化：血钙、钠、镁、血糖等。病因：窒息的本质就是缺氧，凡是影响胎盘气体或肺气体交换的因素均可导致窒息，一般发生在产程开始后，也可在妊娠期。新生儿窒息多为胎儿窘迫的延续。1、孕母因素2、胎盘因素3、脐带因素：4、胎儿因素：5、分娩因素：分娩因素胎盘因素胎儿因素脐带因素孕母因素窒息的病因

年龄过大或过小呼吸系统疾病心脏病严重贫血吸毒吸烟糖尿病妊娠高血压综合征孕母因素

多胎妊娠前置胎盘胎盘早剥梗塞胎盘老化、胎盘因素脐带过短脐带打结脐带脱垂脐带绕颈脐带因素胎儿因素早产儿巨大儿宫内感染呼吸道梗阻先天性心脏病

先天性畸形

胎儿因素

胎头吸引

产钳助产

臀位

产程中用药不当

产程延长或急产

头盆不称

分娩因素病理生理胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息时各器官缺血缺氧改变呼吸改变血液生化和代谢改变正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变胎儿肺液从肺中清除

↓表面活性物质分泌

↓肺泡功能残气量建立

↓肺循环阻力↓、体循环阻力↑

↓动脉导管和卵圆孔功能性关闭

原发性呼吸暂停(primaryapnea)

缺氧初期

↓

呼吸加深加快

↓

缺氧继续

↓

呼吸停止、心率减慢

呼吸改变肌张力存在，对刺激有反应，血压稍↑，伴有紫绀病因解除，清理呼吸道和物理刺激可恢复自主呼吸

继发性呼吸暂停(secondaryapnea)

缺氧持续

↓

几次喘息样呼吸

↓

呼吸停止肌张力消失、对刺激无反应、苍白、心率和血压持续↓此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒糖代谢紊乱早期儿茶酚胺及高血糖素释放↑→血糖正常或↑继之糖原耗竭血糖↓高胆红素血症胆红素与白蛋白结合↓、肝酶活力↓→未结合胆红素↑低钠血症心钠素、抗利尿激素分泌异常→稀释性低钠低钙血症钙通道开放、钙泵失灵→钙内流血液生化和代谢改变临床表现及诊断1、胎儿宫内窘迫的延续早期：胎动增加胎心增快≥160次/分晚期：胎动减少或消失胎心下降＜100次/分羊水污染（肛门括约肌松弛胎粪排出）。2、新生儿窒息的分度

Apgar评分是评价刚出生婴儿情况和复苏是否有效的可靠指标。内容包括5项①心率(pulse)②呼吸(respiration)③肌张力（activity）④肤色(appearance)⑤对刺激的反应(grimace)每项2分。如下表。

新生儿Apgar评分标准0分1分2分心率0＜100次/分＞100次/分呼吸无慢，不规则正常，哭声响肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动对刺激反应无反应有些动作，如皱眉哭，喷嚏肤色苍白或青紫身体红，四肢青紫全身红Apgar评分的意义Apgar评分1分钟Apgar评分作为判断窒息的标准，而5分钟及10分钟评分用于评判复苏和预后。

1分钟Apgar评分：

①：8-10分正常，

②：4-7分轻度窒息，

③：0-3分重度窒息。但近年单独的Apgar评分不作为评估窒息的唯一标准，尤其是早产儿或存在其他严重疾病时，因此美国儿科学会、妇产科学会共同制订以下窒息诊断标准：①脐动脉血PH＜7.0②Apgar评分0-3分，并持续时间＞5分钟③神经系统表现：惊厥昏迷肌张力低④多脏器损伤多脏器损伤的表现1、中枢神经系统：缺氧缺血性脑病颅内出血2、呼吸系统：羊水或胎粪吸入综合征持续性肺动脉高压肺出血新生儿呼吸窘迫综合征3、心血管系统：缺氧缺血性心肌损害：心律失常（窦性心动过缓早搏等）心力衰竭心源性休克4、泌尿系统：肾功能不全肾功能衰竭肾静脉血栓形成5、代谢：高血糖低血糖低钙低钠6、消化系统：应激性溃疡坏死性小肠结肠炎黄疸加重或延长辅助检查对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜了解羊水污染情况，或胎头露出宫口取头皮血（头皮毛细血管）行血气分析，评估缺氧程度;生后查动脉血气、血糖、电解质、尿素氮等指标。头颅B超及头颅CT可早期发现颅内出血，缺氧缺血性脑病等。X线了解肺部病变如吸入性肺炎、肺不张等。窒息复苏治疗复苏前的准备窒息往往是胎窘的延续，发现胎窘或可能发生窒息需及时做好人员准备和复苏器械准备，由产科、儿科、助产士、麻醉师共同协助完成。ABCDE复苏方案⑴A（airway）气道：开放气道清理呼吸道⑵B（breathing）呼吸：建立呼吸，改善通气－关键⑶C（circulation）循环：维持正常循环⑷D（drug）药物：药物治疗⑸E（evaluation）评估：评估-决策-措施-再评估-再决策-再措施循环进行。复苏步骤和程序最初评估初步复苏步骤气囊面罩正压人工呼吸

胸外心脏按压

药物治疗出生后立即用数秒钟时间快速评估4项指标是足月吗羊水清吗有呼吸或哭声吗肌张力好吗?任何1项为“否”初步复苏!初步复苏步骤1.保暖4.擦干5.刺激3.清理呼吸道

要求在生后30秒内完成2.摆好体位

摆好体位:复苏时正确和不正确的头位

头轻微仰伸位,咽后壁，喉和气管成直线清理呼吸道

先吸引口腔，然后是鼻腔羊水混有胎粪，且新生儿无活力婴儿呼吸前，气管插管，将胎粪吸出羊水清或羊水污染但新生儿有活力可不进行气管内吸引

有活力的定义：呼吸规则、肌张力好及心率＞100次／分擦干用温热干毛巾快速揩干全身

刺激刺激新生儿呼吸的可行方法1、初步复苏30秒（保暖体位吸引擦干刺激）2、进行人工正压通气30秒评价：呼吸暂停、抑制或心率＜100次/分3、正压通气+胸外按压30秒评价：心率＜60次/分4、使用肾上腺素评价：心率仍＜60次/分｛有自主呼吸存且心率>100次/分但有青紫需吸氧，若吸氧后持续发绀需正压通气，无青紫继续观察｝{心率>60次/分停止胸外按压}｛出现自主呼吸及心率>100次/分停止正压通气｝复苏流程图大部分患儿需要1和2两部完成复苏，极少数重度窒息患儿需1.2.3.4四步完成。人工正压通气两种方式：复苏囊+面罩气管插管+复苏囊器械：复苏囊+面罩+气管插管频率：按压次数40-60次/分，与胸外按压同时进行时按压次数30次/分。压力：最初几次30-40cmH2O，一般压力20cmH2O。面罩：刚好覆盖口鼻为宜，用C-E手法固定，面罩太大漏气或压迫眼睛，太小影响复苏效果。若面罩气囊加压效果不佳可用气管插管下正压通气。面罩正压通气气囊面罩正压人工呼吸

复苏气囊套装放置喉镜的解剖标志气管插管胸外按压部位：胸骨下1/3频率：90次/分(与正压通气配合比例3：1，胸外按压90次，正压通气30次)手法：双手拇指法单手双指法垂直下压下压幅度：胸廓前后径的1/3双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3处，其他手指绕胸廓托在背后拇指法右手中、食指指端垂直压胸骨下1/3处，左手托患儿背部双指法药物治疗肾上腺素：1：10000肾上腺素，0.1-0.3ml/kg，气管内滴入或脐静脉静推，无效隔5分钟可重复用药。其它药物：纳洛酮生理盐水血浆碳酸氢钠复苏后监护和转运监测体温、心率、呼吸、血压、尿量、血糖、血气分析。转运至新生儿重症监护室治疗。观察窒息后的多脏器损伤可能。预后窒息持续时间对预后起关键作用。慢性缺氧及重度窒息复苏不及时或方法不得当可导致预后不良。新生儿窒息asphyxiaofnewborn定义：胎儿娩出后1分钟，仅有心跳而无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态。是胎儿向新生儿过渡过程障碍发生率占活产数的5%-10%，死亡率占活产数的30%左右约有10%的新生儿在出生时需要一些帮助才能开始呼吸，约有1%需要使用各种复苏手段才能存活新生儿复苏的意义全世界每年近5百万新生儿死亡中约有19%为出生时窒息（WHO1995）通过正规复苏，每年有1百万左右新生儿可能改善预后，围产死亡率可减少80%以上对新生儿复苏的预后要比对较大儿童或成人的复苏的预后好得多病因凡是影响胎盘或肺气体交换的原因均可引起窒息。新生儿窒息多为胎儿窒息的延续。围生期窒息胎儿窘迫50%产程中窒息40%产后窒息10%病因孕母因素：高龄、高血压、糖尿病、出血、既往有不良妊娠史等胎盘和/或脐带异常：胎盘早剥、前置胎盘、脐带脱垂、绕颈分娩过程异常：胎位不正、产程停滞、宫缩过强、过密，多胎等胎儿因素：先天畸形等出生时的生理变化胎儿期：子宫内,胎儿依赖胎盘作为气体交换的器官肺泡充满了肺液出生后肺扩张充气胎肺液离开肺泡出生时的生理变化胎肺液清除分娩过程中的排出最初的有效呼吸促进排除不利因素：呼吸暂停肺脏未扩张浅表的无效呼吸窒息时的病理生理窒息时心功能和代偿机制

最初的反应--肺、肠、肾脏、肌肉和皮肤的血管床收缩，以便重新分配血流到心脏和大脑

后期效果--心肌功能损伤，心输出量下降，发生器官损伤正常过渡过程障碍:呼吸暂停原发性呼吸暂停呼吸加快呼吸抑制心率下降对刺激有反应正常过渡过程障碍:呼吸暂停继发性呼吸暂停呼吸停止心率下降血压下降对刺激无反应呼吸暂停时心率和血压的变化临床表现与诊断：Apgar评分：体征0分1分2分皮肤颜色青紫或苍白身体红，四肢青紫全身红心率（次/分）无〈100〉100刺激反应无有动作哭、喷嚏肌张力松弛四肢略曲四肢活动呼吸无慢，不规则正常，哭临床表现与诊断：需综合判断新生儿窒息诊断与分度：正常：8~10分；轻度窒息：4~7分；重度窒息：0~3分。窒息新生儿的临床表现Apgar评分：呼吸、心率、刺激反应、肌张力、肤色1分钟评分评估窒息程度。4-7轻度窒息0-3重度窒息5分钟及以后评分有助于评价复苏效果和是否需要继续抢救，还是评估近期和远期预后的重要依据新生儿成熟度、母亲应用镇静药和止痛药，新生儿存在神经和呼吸循环系统疾患时，均影响Apgar评分（不要滥用）。窒息后并发症肾：多见，表现为少尿、肾衰（肾前性→肾性）脑：缺