2024年消化系统实验综述

1,观测蟾蜍肠系膜毛细血管2,观测蟾蜍的消化系统4,脾靠近大肠的前端左侧，连附在肠系膜上，呈暗红色靠近圆形。脾的着生位置在消化道的一旁，不过与消化道无关。脾并没有分泌液输送到消化道。1,胆囊具有什么生理构造，具有什么生理功能?2,肠系膜的具有什么生理功能?蟾蜍薄而透明的肠系膜将其整个消化管悬挂在背体壁上，起到固定内脏的作3,脾脏的具有什么构造，什么生理功能?蟾蜍的脾脏与消化系统无关，而与循环系统和免疫系统有关。它是一种颜色暗红、质地柔软的网状内皮细胞器官，脾脏内部可分为红髓及白髓。红髓的重要功能是过滤和储存血液，由脾索及血窦构成，但由于其不含输入淋巴管，因此脾脏不能过滤淋巴的功能。而白髓的重要功能则为对抗外来微生物及感染。脾的组织中有许多称为“血窦”的构造窦中，当机体失血时，血窦收缩，将这部分血液释放到外周以补量巨噬细胞，可以吞噬衰老的红细胞、病原体和异物。脾脏是机体最大的巴组织总量的25%,具有大量的淋巴细胞和巨噬细胞，是机体细胞免疫和体液免疫的中心。4,蟾蜍的消化系统分别由什么构造发育而来?内胚层演发成为消化管内侧的粘膜，以及所有由消化的突起因此形成的器官。这些器官首先形成的肝脏。它在开始展现时，是从消化管靠近前端的腹侧，先生出一成许多皱褶和分支，最终转变为一团团的细小的管子，所有的细管子皆通向总的管子，这是胆管是由最初的突起的颈部延长所成。胆管向侧壁突出，便形成胆囊。肝膨部顶端许多分支中的最内层的细胞，未来即转变成为肝的分泌细胞。至于肝中的结缔组织，血管，以及肝脏外面的被盖物等则皆则来源于中胚层。另首先是胰脏，胰脏来源消化管腹侧的两成一种器官，其导管后来才与胆管连通起来。在胰脏中只有分泌的部分以及胰管最里面的一层是来源于内胚层，至于结缔组织的血管等来源于中胚层。5,有的同学在显微镜观测到蟾蜍体内有寄生虫，蟾蜍体内的常见的寄生虫是哪一种?有也许是孟氏裂头绦虫。孟氏裂头绦虫又称孟氏迭宫绦虫，曼氏迭宫绦虫，是一种可以感染人畜的寄生虫。虫卵在水中发育成熟后孵出钩毛蚴，被第一中间宿主剑水蚤吞食并在其血腔中发育为原尾蚴，即第一期幼虫。剑水蚤被第二中间宿主如寄生在肌肉与内脏组织中，人生食含裂头蚴的蛙、蛇、猪等肉类可致感染。假如被猫、狗吞食，则在其小肠内发育为成虫，完毕其生活史。八，参照文献1,《蛙体解剖学》主编：周本湘科学出版社19562,《陈阅增一般生物学》主编：吴相钰陈守良葛明德高等教育出版社20233,期刊论文《胆囊组织、组织细胞膜及细胞株的ftir研究》4,期刊论文《保脾手术治疗外伤性脾脏破裂效果分析》-医学信息：上旬刊-2023年第10期(2)5,期刊论文《人体孟氏裂头蚴病6例报道》-诊断病理学杂志-2023年第3期(2)篇二：消化系统总结胃食管反流病的重要发病机制为食管抗反流防御机制减弱和反流食管对食管黏膜的袭击作临床体现：重要症状有剑突后烧灼感(烧心)、反酸、胸痛等。1.剑突后烧灼感(烧心)、反酸是胃食管反流病最常见症状，餐后1小时出现，卧位、弯腰2.胸骨后疼痛3.吞咽困难：胸骨后或者剑突下1.内镜检查：重要观测黏膜损害程度，是诊断反流性食管炎最精确的措施。(金原则)2.24小时食管ph值监测：正常值：5.5-7.0尤其是合用于内镜下无异常变化的食管反流3.食管测压：;les静息压为10-30mmhg,les<6mmhg易导致反流。4.食管吞钡x线检查：重要是排除癌，严重反流可发现阳性x线征。5.食管滴酸试验：滴酸过程中出现胸骨后疼痛或者烧灼感为阳性，滴酸最初15分钟内出现，诊断：1.经典反流症状+2.内镜检查或者食管ph监测+质子泵试验治疗(症状明显改善侧支持诊断)。治疗：首选质子泵克制剂(ppi)拉唑家族，无拉唑家族选h2受体拮抗剂量替丁家族。消化性溃疡h2受体拮抗剂，制止组胺与h2受体结合，壁细胞胃酸分泌减少。质子泵克制剂，克制h+-k+-atp酶。提高抗生素对hp疗效，自身无克制hp作用。2根除hp治疗，无论初发或复发，ppi或胶体铋+两种抗生素三联疗法，ppi和胶体铋+两种抗生素四联疗法。3保护胃粘膜治疗，硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素。外科治疗首选胃大部切除术胃大部切除治愈溃疡的原因1切除了整个胃窦部粘膜，消除了促胃液素引起的胃酸分泌(胃窦部—g细胞)2切除了大部胃体，分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数减少，神经性胃酸分泌也减少(胃体—壁细胞)3切除了溃疡好发部位4切除了溃疡自身1大量出血经内科紧急处理无效时2急性穿孔，诊断后8小时内手术治疗效果最佳3瘢痕性幽门梗阻—绝对手术适应征4内科治疗无效的顽固性溃疡胃大部切除术切除范围，胃的远侧2/3-3/4。gu—毕1式，胃十二指肠吻合，du—毕2式，胃空场吻合。迷走神经切断术只应用于—du,胃大部切除术—du、gu急性胃炎(幽门螺杆菌不是引起急性胃炎原因)一、病因1药物：非甾体抗炎药：阿司匹林，消炎药，吲哚美辛。2应激：(只能引起急性胃炎)恶化，黑便。二、临床体现急诊胃镜；一般在出血24-48小时，体现为胃黏膜出血，水肿和糜烂。(腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查)静止期可见瘢痕和胃变形。1,对症治疗，清除病因2,h2受体拮抗剂或质子泵克制剂1、不经典增生：胃小凹处上皮常可发生增生，中度以上不经典增生也许是ca前病变。2,炎症静息炎性细胞：淋巴细胞，浆细胞，活动性中性粒细胞。三，临床体现上腹痛或不适，上腹胀，早饱，嗳气，恶心等消化不良症状。a型胃炎b型胃炎累及部位胃体，胃底(壁细胞)胃窦(g细胞产生促盐酸分泌)病因多由自身免役性反应引起幽门螺杆菌感染胃酸大量减少正常或偏低贫血常伴有恶心贫血无四、辅助检查二、hp检测；血清hp抗体测定：最适合于流行病学调查，阳性表明感染了hp,但不体现Ppi+克拉+阿莫西林Ppi+克拉+甲硝挫疗程1--2周溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言。(二)病因和发病机制：1.发病机制：重要为幽门螺杆菌感染和服用nsaid消化性溃疡最终形成的原因：胃酸/胃蛋白酶对胃黏膜的自身消化、侵蚀而导致溃疡形成。壁细胞分泌盐酸，g细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液(激素色素别太酸，十五给你煮汤原)2、应激性溃疡：内镜下可见黏膜呈点状苍白区，继而水肿、充血、糜烂，直至浅表溃疡；甚至穿透胃壁全层，体现为急性腹膜炎的症状体征。应激性溃疡四大特点：1、急性病变，应激状况下发生2、多发性3、多发生在胃体胃底壁(三)病理变化胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓机化的最重要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙如在题干中出现粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，皱襞粘膜断裂或中断为恶性溃疡(四)临床体现：三个经典特点：1:慢性，2:周期性，3:节律性。(五)并发症一般出血50～100ml即可出现黑便，超过1000ml可引起循环障碍发生眩晕、出汗、血压下降出物，周围粘膜可有充血、水肿，愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象。(1)、胃黏膜组织染色(2)、迅速尿素酶试验(3)、幽门螺杆菌培养(4)、13c或14c尿素呼吸试验(唯一可用于门诊检查的措施，也可以用于复查)(5)、粪便幽门螺杆菌抗原检测(6)、血清抗幽门螺杆菌体测定(阳性只能阐明曾感染过幽门螺杆菌，但不体现目前仍有幽门螺杆菌存在)前三个为侵入性检测(七)诊断及鉴别诊断恶性溃疡的内镜特点为：1、溃疡不规则，较大3、球后溃疡du:发生在十二指肠乳头近端的后壁即十二指肠球部下部，而不4、促胃液素瘤：卓—爱综全症，即不经典部位发横段甚或空肠近端)。易出血，难治性。(八)内科治疗a:h2受体拮抗剂(h2ra):即替丁类的b:质子泵克制剂(ppi):即拉唑类的：奥美拉唑，兰索拉唑，潘托拉唑，疗效，自身ppi是没克制hp的3、根除hp治疗三联：ppi或铋剂+两种抗生素四联：ppi+铋剂+两种抗生素(九)手术治疗手术适应症：1、大量出血经内科处理无效2、急性穿孔8小时内手术效果好3、瘢痕性幽门梗阻(绝对手术适应症，没有保守的余地)4、内科治疗无效的顽固性