消化系统疾病课件

消化系统疾病

内容胃炎、消化性溃疡、胃癌、病毒性肝炎、肝硬化、肝癌第一次课内容慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌重点要求：慢性萎缩性胃炎的病理变化，消化性溃疡的病理变化及合并症，胃癌的病理变化及临床病理联系。

概述胃的正常解剖与组织学胃大体解剖示意图正常胃壁组织结构胃底腺组织学结构胃体腺模式图幽门部粘膜组织学幽门部粘膜组织学一、慢性胃炎

（chronicgastritis）

是指由于不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。本病是一种常见病，多由慢性感染或刺激引起。一般可分为慢性表浅性、萎缩性、疣状和肥厚性胃炎。1、慢性浅表性胃炎

（chronicsuperficialgastritis）

胃窦部最常见，以胃粘膜浅层内慢性炎症细胞浸润为主要改变，不伴胃固有腺体萎缩。病理改变肉眼观：病变呈多灶性或弥漫性，粘膜充血、水肿，可伴点状出血或糜烂（erosion)。

慢性浅表性胃炎镜下见：1.病变主要限于粘膜浅层，即粘膜层的上三分之一。

2.粘膜浅层炎性细胞浸润，以淋巴细胞、浆细胞为主。

3.固有膜内腺体正常，胃粘膜表浅上皮可坏死脱落。慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎

结局

一般能痊愈，也可发展成慢性萎缩性胃炎。2、慢性萎缩性胃炎

（chronicatrophicgastritis）

多由浅表性胃炎发展而来，以胃粘膜固有腺体萎缩为其主要特征，临床上可有胃酸减少，消化不良和贫血等症状。病因及分型

分型病因及发病机制

HP检出率％A型自身免疫性疾病6-16

（抗壁细胞及内因子抗体）

B型感染90C型胆汁反流、酒精等10病理改变肉眼观：胃镜下三个特点：

1、正常胃粘膜橘红色色泽消失。

2、胃粘膜明显变薄，皱襞浅而小。

3、粘膜下血管分支显现。慢性萎缩性胃炎镜下见：1.固有膜中腺体萎缩、消失。

2.固有膜中淋巴细胞、浆细胞浸润，可有淋巴滤泡形成。

3.肠上皮化生或假幽门腺化生。

4.粘膜肌层增厚。慢性萎缩性胃炎肠上皮化生：

胃粘膜增生的上皮中，出现分泌粘液的杯状细胞，具有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞时，其形态结构乃与肠粘膜相似，故称肠上皮化生。假幽门腺化生：在胃体和胃底部病变区消失的壁细胞、主细胞由粘液分泌细胞所取代，称假幽门腺化生。肠上皮化生完全型（I型，小肠型）：吸收细胞，杯状细胞，潘氏细胞

不完全型（II型）

胃型（IIa型）：吸收细胞（中性粘液），杯状细胞

结肠型（IIb型）：吸收细胞（酸性粘液），杯状细胞慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠上皮化生

（Ab-PAS染色）胃粘膜肠上皮化生

（Ab-HID染色）临床病理联系胃酸及消化不良等症状：可能与壁细胞及主细胞减少或消失，从而导致盐酸及胃蛋白酶分泌减少有关。贫血：多见A型，与维生素B12吸收障碍有关。癌变：可发生于部分B型胃炎。肠上皮化生异型增生癌变二、消化性溃疡又称消化性溃疡病或慢性消化性溃疡（chronicpepticulcer)，是以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，主要临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等。胃溃疡肉眼观：部位：多位于胃小弯，胃窦部多见。数目：通常只一个。大小：一般直径小于2cm。形状：圆或椭圆形，边缘整齐，状如刀切。深度：可深可浅，底部一般穿越粘膜下层。底部：平坦，干凈。胃溃疡病大体观胃溃疡病大体观镜下见：溃疡底由上至下大致由四层组织组成。

1、炎性渗出物；

2、坏死组织；

3、肉芽组织；

4、疤痕组织;可见动脉内膜炎、血栓形成、神经节细胞及神经纤维变性断裂。胃溃疡胃溃疡病镜下观（低倍）胃溃疡病镜下观（低倍）炎性渗出层坏死层新鲜肉芽组织层瘢痕组织层胃溃疡病镜下观（高倍）胃溃疡底部疤痕内血管改变十二指肠溃疡

（duodenalulcer）

形态与胃溃疡相似，多位于球部的前壁或后壁，直径<1cm。

十二指肠溃疡结局及合并症

经治疗后，大多数溃疡可愈合。胃溃疡粘膜上皮再生合并症1、幽门狭窄幽门梗阻机能性梗阻水肿、肌痉挛疤痕性梗阻2、穿孔弥漫性腹膜炎周围脓肿形成3、出血：小量出血潜血（最常见）大量出血黑便、呕血4、癌变：增生过度增生异型增生癌变（约1%）胃溃疡底小动脉破裂出血胃溃疡慢性穿孔十二指肠溃疡穿孔病因发病机制

溃疡病的病因及发病机制尚未完全阐明，一般认为与下列因素有关：1、胃粘膜防御屏障的破坏。2、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori;Hp)感染，引起粘膜损伤。3、胃酸及胃蛋白酶消化作用增强，其中胃酸作用尤为重要。4、其他，如胆汁返流、药物、精神因素及遗传因素等。溃疡发生机制示意图幽门螺杆菌(Helicobacterpylori;Hp)2005年诺贝尔生理学或医学奖澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦Helicobacterpylorigastritis.ASteinersilverstain三、胃癌

（carcinomaofstomach）

是消化道常见的恶性肿瘤之一。多见于40-60岁男性，好发于胃窦部。可分为早期胃癌和进展期（中晚期）胃癌两大类。1、早期胃癌

（earlygastriccarcinoma）

指癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层的胃癌，也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌。早期胃癌肉眼类型（模式图）早期胃癌Ⅰ型（低倍）早期胃癌Ⅰ型（低倍）早期胃癌Ⅱa型（低倍）早期胃癌Ⅱb型（低倍）早期胃癌Ⅲ型（低倍）2、进展期胃癌

（advancedgastriccarcinoma）

癌组织浸润达粘膜下层以下者均属进展期胃癌，又称中晚期胃癌。进展期胃癌

的肉眼类型菜花型-外生性生长溃疡型-内生性生长浸润型-弥漫性生长（皮革胃）胃癌（菜花型）胃癌（溃疡型）胃癌（浸润型）胃癌的组织学类型

一般分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌及未分化癌等类型。早期胃癌以管状腺癌最多见。胃管状腺癌胃低分化腺癌胃硬癌胃粘液腺癌胃粘液细胞癌—印戒细胞癌扩散

直接蔓延扩散转移种植性转移：Krukenberg瘤血道：肝、肺、骨、脑淋巴道：为主要转移途径。早期：局部淋巴结；晚期：左锁骨上淋巴结多见。病因1、饮食和环境因素黄曲霉毒素、亚硝酸盐、石棉纤维2、Hp感染第二次课内容

病毒性肝炎内容：病毒性肝炎的病因、发病机制，基本病变，临床病理类型，病理变化及临床病理联系。重点要求：病毒性肝炎的病因、发病机制，病理变化，临床病理联系。四、病毒性肝炎

（viralhepatitis)

是由一组肝炎病毒引起的，以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。

肝炎病毒命名传染常见肝硬肝

及病毒核酸时间方式病型变癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急无无HAV:粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV:经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：粪口传播（水污染）。潜伏期乙肝两对半模式HBsAgAnti-HBsHBeAgAnti-HBeAnti-HBc临床意义大三阳+++小三阳+++恢复初期++恢复后期++恢复后期+正常人+基本病变

是以肝实质变质性变化为主的炎症。包括：肝细胞的变性、坏死；炎症细胞浸润；间质反应性增生及肝细胞再生。1、肝细胞的变质性变化（1）肝细胞变性

①细胞水肿：为常见的变性病变，表现为胞浆疏松化和气球样变（ballooningdegeneration)。前者指肝细胞疏松呈网状，而后者是指肝细胞呈球形，胞浆几乎完全透明。

②嗜酸性变：指肝细胞水分脱失浓缩，体积缩小，嗜酸性染色增强。Ballooningchange胞浆疏松化气球样变胞浆疏松化：肝细胞受损后细胞内水分增多，细胞肿大胞浆疏松呈网状、半透明。气球样变：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞肿大如球形，胞浆几乎完全透明。常见于病毒性肝炎。肝细胞气球样变及嗜酸性变（2）肝细胞的凋亡及坏死①凋亡：表现为嗜酸性小体(acidophilicbody)。是嗜酸性变进一步的发展，胞浆更加浓缩，胞核浓缩以至消失，最后只剩下均一深红色的胞浆，聚成圆形小体。上述改变习惯上称嗜酸性坏死(acidophilicnecrosis)。Acidophilicchange嗜酸性变肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性增强，胞浆颗粒性消失，是细胞死亡的前期病变。多累及单个或几个肝细胞，散布在小叶内。acidophilicnecrosisapoptosis嗜酸性坏死嗜酸性小体嗜酸性变进一步发展，胞核固缩消失，胞浆浓缩为均一红染的小体，脱离肝细胞索坠入窦周或窦中，即所谓嗜酸性小体。属凋亡嗜酸性小体②溶解坏死（lyticnecrosis)

胞核固缩，溶解或消失，最后细胞崩解。最常见，多由气球样变的肝细胞发展而来，根据肝细胞坏死的程度及范围的不同，可分为：a.点状坏死（spottynecrosis)坏死仅累及少数几个肝细胞。b.灶状坏死（focalnecrosis)超过4~5个肝细胞的坏死，呈灶状。Spottynecrosis

点状坏死肝小叶散在的内几个肝细胞的溶解坏死，同时伴有炎症细胞浸润，常见于病毒性肝炎。肝细胞点状坏死肝细胞点状坏死

灶状坏死c.碎片状坏死（piecemealnecrosis)是指破坏肝小叶界板的肝细胞灶状坏死。慢性肝炎的主要病变特征。d.桥接坏死（bridgingnecrosis)指小叶中央静脉和汇管区之间或两个中央静脉之间，出现互相连接的肝细胞坏死带。e.大片坏死（massivenecrosis)是指严重而广泛的肝细胞坏死，可为大块或亚大块坏死。碎片状的坏死和桥接坏死Piecemealnecrosis碎片状坏死肝小叶界板肝细胞呈带片状或灶状连接的溶解坏死。界板呈虫蚀状缺损，慢性炎症细胞浸润。常见于慢性肝炎。Bridgingnecrosis桥接坏死肝细胞带状融合性溶解坏死可见于二个汇管区之间，二个中央静脉之间、汇管区与中央静脉之间纤维增生和炎细胞浸润，后期纤维分割小叶常见于中、重度慢性肝炎Submassiveandmassivenecrosis亚大块坏死：累及几个肝小叶的大部或全部融合性溶解坏死。大块坏死：大部分肝脏大片融合性溶解坏死。组织塌陷、汇管区集中、炎细胞浸润。碎片状坏死

碎片状坏死

桥接坏死桥接坏死

亚大块坏死

大块坏死

2、渗出性变化

汇管区和小叶内不同程度的炎性细胞浸润。浸润的细胞主要是淋巴细胞、单核细胞及少量的浆细胞，中性粒细胞。炎性渗出3、增生性变化（1）Kupffer细胞增生肥大增生的细胞呈梭形或多角形，为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。（2）纤维母细胞增生

（3）肝细胞再生再生的肝细胞体积较大,核大而染色较深，有时可见双核。

（4）细小胆管增生见于病程较长的病例，出现在汇管区或大块坏死灶内的增生结缔组织中。kupffer细胞增生再生肝细胞（高倍）胆管增生临床病理类型

病毒性肝炎除按病源学进行分类外，根据病程、病变程度和临床表现的不同进行临床病理分类（据《病毒性肝炎防治方案》1995年5月北京）临床病理类型1、急性肝炎

(1)急性黄疸型（2）急性无黄疸型。2、慢性肝炎（1）轻度（2）中度（3）重度3、重型肝炎（1）急性重型（2）亚急性重型

1、急性（普通型）肝炎1、急性（普通型）肝炎最常见，临床根据有无黄疸而分为无黄疸型和黄疸型，我国以无黄疸型为多见，且多属于乙型肝炎。镜下见：（1）广泛的肝细胞胞浆疏松化和气球样变。（2）散在的肝细胞点状坏死和嗜酸性小体。（3）汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。（4）枯否氏细胞增生，肝细胞再生。肝细胞气球样变及嗜酸性变嗜酸性小体

肝细胞点状坏死

急性病毒性肝炎（低倍）

再生肝细胞（高倍）临床病理联系及结局

临床上有肝大，肝区疼痛和GPT升高；多数能恢复，少数可发展为慢性肝炎。2、慢性（普通型）肝炎

病程持续在半年以上，根据病变程度又分为轻、中、重三类。

（1）轻度慢性肝炎包括原慢性持续性肝炎，轻型慢性活动性肝炎。镜下见：①有点、灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死。②汇管区慢性炎性细胞浸润明显及结缔组织增生而显著增宽扩大，肝小叶轮廓清楚。③易见毛玻璃样肝细胞。轻度慢性肝炎镜下观③毛玻璃样肝细胞

（groundglasshepatocytes）

是在HE切片上，镜下见到的胞浆内充满嗜酸性颗粒物质，不透明，似毛玻璃样的肝细胞。这些细胞内含有大量HBsAg；电镜下，光面内质网增生，HBsAg积存于扩张的光面内质网池内。毛玻璃样肝细胞

肉眼观：肝增大，表面平滑。临床病理联系及结局：病程超过半年以上，临床症状轻或仅有肝功能异常；大多数可恢复，少数可转变为中度慢性肝炎。（2）中度慢性肝炎

相当于原中型慢性活动性肝炎。镜下见：①出现特征性的碎片坏死和桥接坏死。②汇管区及小叶内慢性炎性细胞浸润明显。③小叶内可有纤维带形成，小叶结构部分保存。④可见毛玻璃样肝细胞。碎片状坏死碎片状坏死桥接坏死

毛玻璃样肝细胞肉眼观：肝增大，表面呈颗粒状。病理临床联系及结局：病程超过半年以上，肝功能持续异常；可发展成肝硬化。

（3）重度慢性肝炎

相当于原重型慢性活动性肝炎镜下见：①出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。②坏死区出现肝细胞不规则再生。③纤维间隔分割肝小叶结构。肉眼观：肝表面呈颗粒状，质地较硬。临床病理联系及结局：肝功能持续异常，可出现肝硬化的体征；大部分发展为肝硬化。3、急性重型肝炎

（acuteseverehepatitis)

少见，起病急，病程短，多数在十天内死亡，又称为暴发型、电击型或恶性肝炎。镜下见：（1）肝细胞大片坏死而无明显的肝细胞再生。（2）肝窦明显扩张充血并出血。（3）小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细胞浸润。（4）Kupffer细胞增生肥大，吞噬活跃。急性重型肝炎急性重型肝炎肉眼见：

肝体积显著缩小，质地软，切面呈黄色或红褐色，故称急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩。临床病理联系及结局：

临床上可出现黄疸，出血，肝功能衰竭，肾功能衰竭；死亡率高，部分可发展为亚急性型。4、亚急性重型肝炎

（subacuteseverehepatitis)

多数由急性重型肝炎转变而来，部分起始病变较为缓和而呈亚急性经过，少数由急性普通型肝炎恶化而来，病程一般可达一至数月。

镜下见：（1）既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。（2）小叶内外有明显的炎性细胞浸润。（3）小叶周边部小胆管增生，并可有淤胆和胆栓形成。亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎（出血、淤胆）

亚急性重型肝炎镜下观

（再生结节）亚急性重型肝炎镜下观

（再生结节）肉眼观：肝体积变小，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩），切面可见坏死区与小岛状再生结节交错。临床病理联系及结局：

可发生肝功能衰竭；可演变为坏死后性肝硬化。发病机制1、肝细胞损伤的机制2、乙型肝炎各类型的发病机制病毒性肝炎的发病机制模式图HBV感染肝细胞内复制肝细胞表达病毒抗原或自身抗原细胞免疫反应特异性抗S非中和性抗体

淋巴因子中和循环中的HBV循环Ag-Ab复合物激活KCADCC效应细胞毒T细胞效应杀伤肝细胞杀灭肝细胞核内HBV同时杀伤肝细胞

乙型病毒性肝炎不同类型的发病机制

免疫功能正常时T细胞功能不足时免疫功能缺陷时病毒量多病毒量少病毒很少病毒少病毒多病毒与宿主共生毒力强毒力弱毒力很弱毒力弱毒力较强受染细胞多受染细胞少重型肝炎急性普通型肝炎亚临床型肝炎轻度慢性中度慢性病毒携带者第三次课内容

肝硬化，肝癌讲授内容：肝硬化的概念及分类，门脉性肝硬化的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。坏死后性肝硬化的病因和病变。肝癌的病因、病变、转移和临床病理联系。重点要求：门脉性肝硬化的病因及发病机制，病变和临床病理联系。肝癌的病变及临床病理联系。五、肝硬化（livercirrhosis）

是指由多种原因引起的弥漫性肝细胞变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生的改变反复交错进行，而导致肝脏小叶结构和血液循环途径改建、肝脏变形、变硬的一种慢性肝病。在肝脏中只有纤维组织增生叫肝纤维化（fibrosis)。分类分类：比较混乱，一般有三种。一、按病因分类（1974年的国际会议制定）简单

1、小结节型（直径小于1cm)2、大结节型（直径可大于5cm)3、大小结节混合型

4、不完全分隔型（早期肝硬化）二、按病因分类可为临床治疗提供依据1、病毒性肝炎性肝硬化2、酒精中毒性肝硬化3、营养不良性肝硬化4、寄生虫性肝硬化5、胆汁性肝硬化6、淤血性肝硬化7、色素性肝硬化8、隐源性肝硬化（不明原因的肝硬化）三、结合病因、病变及临床表现分类我国常用分类1、门脉性肝硬化2、坏死后性肝硬化3、胆汁性肝硬化4、淤血性肝硬化5、寄生虫性肝硬化6、色素性肝硬化（铁代谢障碍，大量含铁血黄素沉着）1、门脉性肝硬化

（portalcirrhosis）

旧称Laennec肝硬化，相当于小结节性肝硬化，营养不良性肝硬化，酒精性肝硬化属于此类；为肝硬化中最常见者。

病因及发病机制不十分清楚，但与下列因素有关1、病毒性肝炎慢性病毒性肝炎是其主要原因，我国多见。机制：①肝细胞的变性坏死及慢性炎症，是诱发肝纤维组织增生的重要因素。

②纤维组织增生：是肝硬化发生的关键性过程，主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原成分增加，其来源有：

a.纤维母细胞：位于汇管区和小叶中央静脉周围。

b.肝星状细胞:又称贮脂细胞或Itocells，在病理条件下可转化为肌纤维母细胞。

Ito细胞c.网状纤维支架塌陷，胶原化。③肝细胞的结节状再生：残留的肝细胞可发生结节状再生。2、慢性酒精中毒长期大量酗酒肝细胞脂肪变性肝细胞坏死纤维组织增生肝硬化。国外多见。3、营养缺乏动物实验证明胆碱、蛋氨酸↓脂肪肝肝硬化。4、毒物中毒四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黄曲霉毒素等肝细胞损伤肝硬化。病变肉眼观：体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面不平，具有弥漫的大小相仿的细颗粒，切面成岛屿状结节，结节间为灰白色的纤维结缔组织。镜下镜下见：

1、正常小叶结构被破坏，由假小叶所代替。

2、假小叶周围的结缔组织中，有淋巴细胞及单核细胞浸润；细小胆管增生及“假胆管”形成。

3、原有肝损害的病变也同时存在。假小叶是由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节或原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。其特点有：

1、肝细胞索排列不规则，肝细胞大，核大深染，并有双核。

2、中央静脉偏位，缺如或两个以上。

3、外围有完整的纤维组织包绕。

门脉性肝硬化（假小叶）门脉性肝硬化（假小叶）门脉性肝硬化（假小叶）

假小叶肝细胞增生门脉性肝硬化（mallory染色）门脉性肝硬化（masson染色）临床病理联系

由于肝脏结构的改变及肝内血循环的改建，肝硬化患者临床表现包括：门脉高压症及肝功能不全。一、门脉高压症(portalhypertension)原因（1）小叶下静脉、中央静脉、肝窦及门静脉分支受压门静脉回流受阻。（2）肝内血管破坏、减少门静脉回流的阻力增加。（3）肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。

临床表现1、脾肿大：淤血；硬化性脾肿大；脾功能亢进（贫血）。2、胃肠淤血：消化吸收障碍。3、腹水：原因有胃肠淤血毛细血管内压升高水、电解质、血浆蛋白漏入腹腔。小叶下静脉受压肝窦内压升高液体经肝包膜漏入腹腔。肝实质细胞减少、消化吸收功能障碍蛋白合成减少血浆蛋白减少胶体渗透压降低（4）肝功能降低醛固酮、抗利尿素升高水钠潴留。

4、侧支循环形成：（1）食管下端静脉曲张大出血死亡。（2）直肠静脉（痔静脉）丛曲张便血。（3）腹壁浅静脉曲张“海蛇头”现象。门脉高压症主要结果模式图二、肝功能不全（1）雌激素升高①男子乳腺发育症②