新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病

（neonatalhypoxic-ischemicencephalopathy,NHIE)

吉林大学第一医院严超英1

一、概述

NHIE:由于各种围生期因素引起的缺氧所致脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。

多见于足月儿，是新生儿脑损伤的最主要原因。主要病变是脑组织水肿、软化、坏死和出血。2二、病因

(一）产前因素（20%）1、孕母严重的心、肺、肾疾病、妊高征\糖尿病、严重贫血，吸烟、吸毒、酗酒。2、胎盘或脐带异常（二）产时因素（35%）1、滞产、急产、难产、高位产钳助产、胎头吸引。2、分娩过程中吸入大量羊水、胎粪。3、产程中麻醉、镇静剂使用不当。（三）产后因素（10%）胎粪吸入综合征、肺透明膜病、休克、重度溶血、频发呼吸暂停。3、多胎3三、发病机制

1、选择易损性：脑干、丘脑及小脑足月儿在失状旁区、早产儿在脑室周围的白质区2、脑血管自主调节功能障碍（二）脑组织生化代谢异常：1缺氧-无氧酵解-乳酸增多-ATP产生减少Na-k泵、Ca泵功能不足-脑水肿.2NO、O-内皮素、炎性因子增多---脑细胞凋亡、坏死。（一）脑血流改变4

慢性不完全性缺氧第一次血液重分布心、脑、肾上腺肺、肾、胃肠道、皮肤第二次血液重分布大脑皮层丘脑、脑干、小脑脑水肿重脑干症状轻急性完全性缺氧脑干、丘脑、小脑损伤重脑干症状重大脑皮层损伤轻脑水肿轻5血压脑血流脑缺血性损伤压力被动性脑血流血压脑出血缺氧、酸中毒6脑缺氧缺血无氧酵解乳酸堆积代谢性酸中毒葡萄糖消耗低血糖ATP氧自由基细胞膜泵功能失调细胞内Na+超载细胞内Ca2+超载脑脊液兴奋性氨基酸线粒体氧化磷酸化神经细胞水肿、凋亡、坏死兴奋毒作用7四、病理脑水肿脑出血脑室周围白质软化脑梗塞病变部位：皮层丘脑基底节脑干脑室周围主要病变：小脑8

五、临床表现

（一）一般特点

1、生后24小时内出现症状

2、生后3天症状达高峰

3、临床上多见于足月儿、过期产儿、巨大儿（二）急慢性脑缺氧损伤特点

1、急性缺氧——丘脑、脑干、小脑受累为主

以脑干症状为主，高颅压不明显。

2、慢性缺氧——大脑皮层受累明显

脑水肿高颅压明显，脑干症状不明显。9轻中重意识过度兴奋淡漠、嗜睡昏迷惊厥无常有频繁前囟张力正常正常或饱满饱满、紧张原始反射拥抱反射活跃吸吮反射正常减弱减弱消失消失肌张力正常或增强减弱低下、松软脑干呼吸

心率症状瞳孔正常周期性呼吸节律不规则、暂停正常或快正常或过缓常有心动过缓正常缩小不对称，固定无反应预后24h症状最明显，3~5d恢复，预后好24~72h症状最明显,大多1周末恢复，10天后不恢复者预后差72h症状最明显，病死率高，一周内死亡，存活者症状常持续2周以上，留后遗症可能性较大（三）分度及表现10六、诊断病史、临床表现，结合辅助检查（一）头部CT

脑水肿梗死、颅内出血类型、病灶部位、分4级

1、正常：脑实质各区密度正常2、斑点状：区域性局部密度减低，分布在两个脑叶3、弥漫状：两个以上区域密度减低4、全部大脑半球普遍密度减低，灰白质差别消失，侧脑室变窄

11（二）头颅超声检查3天内可见有无脑水肿（脑室变窄或消失）

、颅内出血

1个月时可见脑室周围白质高回声区（坏死或软化）软化（早产儿）（三）核磁共振深部大脑皮质矢状旁区、丘脑、基底节、脑干病变（四）脑电图：出现棘波（五）CPK-BB增高是早期诊断指标之一与脑损伤程度及预后有关12七、治疗

3天内的治疗：三支持、二对症。

4~10天的治疗：促进脑细胞代谢新生儿期后的治疗：康复治疗

13三支持:（1）维持通气、换气功能使血气、PH值在正常范围内。PaO26.65-9.31KPa(50-70mmHg)/PaCo2

5.32KPa(40mmHg)以下,pH7.35-7.45（2）维持血液灌注，使心率和血压在正常。用多巴胺205-5ug/kg.min也可加用多巴酚丁胺（3）维持血糖在正常高值（5.0mmol/L左右）

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三对症:（1）控制惊厥：苯巴比妥钠:作用是止惊厥，稳定毛细血管功能，消除自由基。用量15-20mg/kg，静脉注射或肌肉注射。无效则一小时后再用10mg/kg。12-24小时后维持量3-5mg/kg.天安定0.1-0.3mg/kg必要时加量（2）降颅压：呋塞米（速尿）、甘露醇、白蛋白（3）、纠正酸中毒：用碳酸氢钠（量不宜过大）

15八、预后本病预后与病情严重程度、抢救是否及时有关。1、自主呼吸出现过迟；2、频繁惊厥发作；3、神经症状持续时间超过