先天性梅毒神经系统并发症的病理生理

1/1先天性梅毒神经系统并发症的病理生理第一部分梅毒螺旋体的血脑脊液屏障跨越机制 2第二部分梅毒螺旋体的神经组织复制和扩散 4第三部分脑血管病变的发病机制和病理表现 7第四部分急性化脓性脑膜炎的免疫介导过程 9第五部分胶原蛋白合成异常与间质性脑炎的关联 10第六部分视神经炎的病理生理学基础 13第七部分梅毒性脊髓炎的脊髓受累机制 15第八部分先天性梅毒神经系统并发症的不同阶段的病理表现 17

第一部分梅毒螺旋体的血脑脊液屏障跨越机制关键词关键要点血脑脊液屏障的结构

1.血脑脊液屏障（BBB）是由脑微血管内皮细胞、胶质细胞足突和基底膜共同组成的复杂的生理屏障，它限制了外周循环中的血源性物质进入中枢神经系统（CNS）。

2.BBB具有选择性通透性，允许必需物质（如葡萄糖和氧气）进入CNS，同时限制有害物质（如病原体、毒素和废物）的进入。

3.BBB的这种选择性取决于内皮细胞之间紧密的连接，以及胶质细胞足突和基底膜形成的物理屏障。

梅毒螺旋体的侵入机制

1.梅毒螺旋体可以通过多种机制跨越BBB，包括：

-胞吞作用：螺旋体附着在内皮细胞上并被细胞摄取，然后释放到大脑间质中。

-穿透细胞：螺旋体直接穿透内皮细胞，在细胞质中形成通道。

-巨细胞形成：螺旋体感染内皮细胞，导致细胞融合形成多核巨细胞，从而破坏BBB。

2.螺旋体跨越BBB的能力可能与它们表面的蛋白和脂质有关，这些蛋白和脂质可以与BBB细胞相互作用。

3.额外的因素，如炎症和细胞因子释放，也可能促进螺旋体跨越BBB。先天性梅毒神经系统并发症的病理生理：梅毒螺旋体血脑脊液屏障跨越机制

引言

先天性梅毒（CS）由母亲在怀孕期间感染梅毒螺旋体所致，可导致严重的神经系统并发症。血脑脊液屏障（BBB）是一个动态的界面，旨在保护中枢神经系统（CNS）免受循环系统中潜在有害物质的侵袭。然而，梅毒螺旋体已显示出穿过BBB的能力，从而导致神经系统并发症。了解梅毒螺旋体跨越BBB的机制对于制定治疗策略和预防CS神经系统并发症至关重要。

梅毒螺旋体穿透BBB的机制

梅毒螺旋体穿过BBB的确切机制尚不完全清楚，但提出了几种可能的途径：

1.细胞内转运：

*梅毒螺旋体与吞噬细胞结合并被其吞噬。

*随后，包含梅毒螺旋体的吞噬细胞穿过BBB，将螺旋体释放到CNS。

2.巨噬细胞介导的跨内皮穿梭：

*梅毒螺旋体首先与巨噬细胞结合，然后被巨噬细胞包裹。

*包含梅毒螺旋体的巨噬细胞随后穿过BBB内皮细胞之间的紧密连接，将螺旋体迁移到CNS。

3.细胞外基质降解：

*梅毒螺旋体产生蛋白水解酶，可降解BBB内皮细胞周围的细胞外基质(ECM)。

*ECM降解破坏了BBB的完整性，允许梅毒螺旋体通过。

4.血小板激活因子(PAF)介导的跨越：

*梅毒螺旋体诱导内皮细胞产生PAF，一种强大的炎症介质。

*PAF增加BBB内皮细胞的通透性，促进梅毒螺旋体跨越。

5.胞吞作用：

*梅毒螺旋体可能直接被BBB内皮细胞胞吞，然后通过细胞内运输穿过BBB。

6.凋亡：

*梅毒螺旋体可诱导BBB内皮细胞凋亡，从而破坏BBB的完整性并允许螺旋体通过。

影响梅毒螺旋体跨越BBB的因素

影响梅毒螺旋体跨越BBB能力的因素包括：

*梅毒螺旋体菌株：不同梅毒螺旋体菌株表现出穿过BBB的不同能力。

*宿主因素：宿主免疫反应、遗传易感性和BBB的发育成熟度都影响梅毒螺旋体的跨越能力。

*药物治疗：抗梅毒治疗可以减少梅毒螺旋体穿越BBB的能力。

结论

梅毒螺旋体穿过BBB的能力是CS神经系统并发症发生的关键步骤。通过了解梅毒螺旋体跨越BBB的不同机制，我们可以制定更有效的治疗策略来预防和治疗CS的神经系统并发症。进一步的研究需要阐明这些机制中涉及的特定分子途径，以便开发靶向治疗。第二部分梅毒螺旋体的神经组织复制和扩散关键词关键要点梅毒螺旋体的入侵和定植

1.梅毒螺旋体通过破损的皮肤或粘膜进入宿主，在局部淋巴结复制増殖，形成硬下疳。

2.硬下疳形成后，螺旋体通过血行播散全身，广泛分布于组织和器官中，包括神经组织。

3.在神经组织中，螺旋体可以侵犯血管内皮细胞，导致血管炎和血栓形成，进而损害神经组织的供血和营养。

神经营养和免疫的破坏

1.梅毒螺旋体感染神经组织后，可直接或间接破坏神经营养因子和神经保护分子的产生和功能。

2.螺旋体感染还可激活神经胶质细胞，释放炎性细胞因子和趋化因子，导致神经炎症反应。

3.神经炎症反应会进一步损害神经元和髓鞘，加重神经系统功能障碍。

脑膜血管炎

1.梅毒螺旋体感染大脑和脊髓的血管内膜，导致血管炎和闭塞。

2.血管炎可引起脑缺血、梗死和出血，导致神经系统症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。

3.血管闭塞可导致脑脊液循环障碍，引起颅内压增高和水肿，进一步加重神经系统损害。

弥漫性间质性脑膜炎

1.梅毒螺旋体感染脑膜组织，引起炎性细胞浸润和纤维化。

2.间质性脑膜炎可导致颅神经和脊神经受压和损害，引起头痛、面瘫、感觉异常、运动障碍等症状。

3.长期弥漫性间质性脑膜炎可导致硬脑膜增厚和脑积水，进一步加重神经系统功能障碍。

局灶性树胶肿

1.梅毒螺旋体在脑实质内形成局灶性炎性病变，称为树胶肿。

2.树胶肿由坏死的神经组织、炎性细胞浸润和纤维化组成，可引起癫痫、痴呆、偏瘫等症状。

3.树胶肿的形成提示神经组织已受到严重损害，预后较差。

视神经和耳蜗神经损伤

1.梅毒螺旋体可侵犯视神经和耳蜗神经，导致视力下降、视野缺损和听力丧失。

2.视神经和耳蜗神经损伤可能是早期梅毒神经系统并发症的常见表现。

3.早期诊断和治疗对于预防视力或听力永久性丧失至关重要。梅毒螺旋体的组织复制和扩散

神经组织中的复制

梅毒螺旋体通过进入神经组织并利用神经元和胶质细胞的营养物质进行复制。复制过程涉及以下步骤：

*附着：梅毒螺旋体使用外膜蛋白表面小蛋白（Treponemapallidumproteinsurfacesmallprotein，TpN15）附着在神经细胞的表面。

*侵入：螺旋体通过其鞭毛运动和分泌酶来侵入细胞膜。

*内化：神经细胞吞噬螺旋体，将其包裹在内吞小泡中。

*脱壳：螺旋体在内吞小泡内脱去外膜，释放其细胞浆内容物。

*复制：细胞浆内的螺旋体通过纵向分裂进行复制。

*释放：复制后的螺旋体通过出芽和裂解释放出神经细胞。

神经组织中的扩散

一旦复制，梅毒螺旋体便通过以下途径在神经组织中扩散：

*轴索运输：螺旋体沿着神经元的轴索进行运动，既可以顺行（从神经元体到末梢），也可以逆行（从末梢到神经元体）。

*细胞间扩散：螺旋体可以穿过邻近的神经元和胶质细胞之间的细胞间隙。

*血管通道：螺旋体可以进入血管内皮细胞，并通过血流扩散到远处的组织。

在中枢神经系统（CNS）中，梅毒螺旋体主要扩散到大脑皮质、基底神经节、脑干和脊髓。

神经组织复制和扩散的后果

梅毒螺旋体的复制和扩散导致神经组织的损伤和功能障碍，表现为：

*神经元损伤：螺旋体释放的毒素和免疫反应导致神经元损伤和死亡。

*轴索损伤：螺旋体通过轴索运输扩散，导致轴索损伤和脱髓鞘。

*炎症反应：梅毒螺旋体的存在引发炎症反应，释放炎症介质，进一步损伤神经组织。

*血管病变：螺旋体感染血管内皮细胞，导致血管炎和血管闭塞。

这些神经组织损伤的后果导致先天性梅毒患者出现各种神经系统并发症，包括神经发育迟滞、颅内压升高、视力和听力丧失、运动障碍和癫痫发作。第三部分脑血管病变的发病机制和病理表现关键词关键要点先天性梅毒脑血管病变的发病机制

1.梅毒螺旋体直接侵袭血管壁：梅毒螺旋体可侵入血管内皮细胞，导致血管壁损伤和炎性反应。受损的血管壁削弱了血管的完整性，使其容易发生破裂和出血。

2.免疫介导的血管损伤：先天性梅毒感染引发机体的免疫反应。抗梅毒螺旋体抗体和免疫细胞可沉积在血管壁，激活补体系统，导致血管炎和血管壁破坏。

3.血小板功能障碍：先天性梅毒感染可抑制血小板活化和聚集，导致凝血功能障碍。这增加了出血风险，特别是当梅毒螺旋体直接损伤血管壁时。

先天性梅毒脑血管病变的病理表现

1.血管炎：梅毒螺旋体感染导致血管内皮细胞和血管壁的慢性炎症。血管炎可导致血管狭窄、闭塞和血管壁增厚。

2.出血：血管壁损伤和血小板功能障碍可导致脑组织内出血。出血的范围和部位取决于受累血管的严重程度和部位。

3.腔隙性梗死：小血管闭塞可导致局部脑组织缺血和腔隙性梗死。腔隙性梗死是一种小的、焦点的脑损伤，通常表现为神经功能缺陷。脑血管病变的发病机制

先天性梅毒脑血管病变的发病机制复杂，尚不完全清楚。目前认为可能与以下因素有关：

*血管内皮损伤：梅毒螺旋体可直接感染血管内皮，导致内皮细胞损伤和炎性反应，破坏血脑屏障的完整性，使血管壁变得脆弱易破。

*血栓形成：血管内皮损伤后，血小板易于粘附聚集，形成血栓，堵塞血管，导致脑缺血。

*血管平滑肌增生：慢性梅毒感染会刺激血管平滑肌增生，加厚血管壁，导致血管腔狭窄，进而引发脑血管狭窄或闭塞。

*内皮素释放：梅毒感染可诱导内皮细胞释放血管收缩因子内皮素，导致血管痉挛，加重脑缺血。

*免疫介导的损伤：针对梅毒螺旋体的免疫反应可产生抗体和细胞因子，这些物质会激活补体系统，促进中性粒细胞释放溶酶体酶，进一步破坏血管壁。

病理表现

先天性梅毒脑血管病变的病理表现主要包括以下几个方面：

*血管内膜炎：血管内壁出现增厚、水肿和炎细胞浸润，血管腔狭窄，严重时可完全闭塞。

*血管周围炎：血管周围可见淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等炎性细胞浸润，伴有纤维组织增生，形成血管外鞘。

*血栓形成：血管腔内可见血栓形成，血栓成分包括血小板、纤维蛋白和红细胞。

*血管平滑肌增生：血管壁平滑肌层明显增生，导致血管腔狭窄。

*脑缺血：由于血管闭塞或狭窄，导致局部脑组织血供减少，出现缺血性改变，如神经元坏死、胶质细胞增生和软化灶形成。

这些病理改变会导致脑缺血和梗死，进而引发各种神经系统症状，如癫痫发作、智力障碍、瘫痪和失明等。第四部分急性化脓性脑膜炎的免疫介导过程急性化脓性脑膜炎的免疫介导过程

先天性梅毒急性化脓性脑膜炎是一种由梅毒螺旋体（Treponemapallidum）感染引起的严重神经系统并发症，其病理生理涉及复杂的免疫介导过程。

T细胞应答

*CD8+细胞毒性T细胞：这些T细胞识别并杀伤感染了梅毒螺旋体的脑膜细胞，释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质。

*CD4+辅助性T细胞：这些T细胞活化其他免疫细胞，如B细胞和巨噬细胞，促进抗体产生和吞噬作用。

B细胞应答

*抗体产生：B细胞产生针对梅毒螺旋体特定抗原的抗体（例如，抗心磷脂抗体），这些抗体可以中和螺旋体、激活补体途径和促进吞噬作用。

吞噬细胞应答

*巨噬细胞：巨噬细胞是吞噬并清除感染细胞和碎片的专业吞噬细胞。它们分泌细胞因子和趋化因子，招募其他免疫细胞到感染部位。

*中性粒细胞：中性粒细胞是另一种吞噬细胞，可以通过呼吸爆发释放活性氧物质来杀伤细菌。

炎症介质

*细胞因子：炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）-1和IL-6，由免疫细胞释放，引起脑膜血管扩张、渗出和炎症性细胞的募集。

*趋化因子：趋化因子，如一氧化氮（NO）和前列腺素，吸引免疫细胞到感染部位。

血脑屏障破坏

炎症介质可以破坏血脑屏障，导致血管通透性增加和脑脊液渗出。这允许免疫细胞进入中枢神经系统，进一步引发炎症和组织损伤。

神经毒性物质

梅毒螺旋体本身和免疫细胞释放的炎症介质可以产生神经毒性物质，如谷氨酸和一氧化氮（NO），导致神经元损伤和死亡。

总结

先天性梅毒急性化脓性脑膜炎的免疫介导过程涉及T细胞、B细胞、吞噬细胞和其他免疫细胞的复杂相互作用。这些细胞释放炎症介质和神经毒性物质，导致脑膜炎症、血脑屏障破坏和神经元损伤。理解这些免疫过程对于开发有效的治疗和预防策略至关重要。第五部分胶原蛋白合成异常与间质性脑炎的关联关键词关键要点胶原蛋白合成异常与神经细胞损伤

1.先天性梅毒感染导致的胶原蛋白异常合成，会破坏神经细胞的微环境，影响其正常功能和存活。

2.异常胶原蛋白的积累可阻碍神经细胞的营养传输，造成神经元营养不良和凋亡。

3.胶原蛋白的异常沉积还可改变神经细胞膜的流体性，干扰神经信号的传递。

胶原蛋白合成异常与血管病变

1.胶原蛋白合成异常会影响脑血管壁的完整性，导致血管脆弱性和出血风险增加。

2.异常胶原蛋白可破坏血管内皮细胞的屏障功能，促进炎症因子渗出，加重脑组织损伤。

3.血管病变可导致脑血流减少，进而加剧神经细胞的缺血和缺氧损伤。

胶原蛋白合成异常与免疫反应

1.胶原蛋白异常合成可触发先天免疫反应，激活补体系统和中性粒细胞，释放促炎介质。

2.过度的炎症反应会加剧脑组织损伤，导致神经元损伤和脑萎缩。

3.胶原蛋白异常还可改变抗原递呈过程，影响特异性免疫反应的调节，加重神经系统损害。

胶原蛋白合成异常与神经发育

1.胶原蛋白是神经发育过程中重要的基质成分，其合成异常会干扰神经元迁移、轴突生长和突触形成。

2.异常胶原蛋白的积累可破坏神经营养因子和其他发育信号分子的正常递送，影响神经元的分化和成熟。

3.胶原蛋白异常合成与神经发育迟缓、认知障碍和运动能力受损有关。

胶原蛋白合成异常与神经保护

1.胶原蛋白正常合成对于维持神经组织的稳态和保护神经细胞免受损伤至关重要。

2.胶原蛋白异常合成会削弱神经保护机制，导致神经元对氧化应激、兴奋性毒性和创伤性损伤的抵抗力降低。

3.针对胶原蛋白合成异常的治疗策略有望成为预防和减轻先天性梅毒神经系统并发症的潜在方法。

胶原蛋白合成异常与治疗靶点

1.胶原蛋白合成异常是先天性梅毒神经系统并发症的一个关键病理生理机制，为治疗干预提供了靶点。

2.靶向胶原蛋白合成酶、抑制胶原蛋白降解或调节胶原蛋白降解的药物疗法有望改善神经系统损害。

3.胶原蛋白合成异常的逆转或调节可成为先天性梅毒神经系统并发症治疗的新策略。胶原蛋白合成异常与间质性脑炎的关联

先天性梅毒的病理生理涉及多重机制，其中神经系统并发症是一个常见的表现。间质性脑炎是先天性梅毒神经系统并发症中的一种，其特征是脑实质广泛的炎症和胶原蛋白沉积。

膠原蛋白是一種在結締組織中發現的蛋白質，在神經系統的結構完整性和功能中發揮著至關重要的作用。在先天性梅毒中，梅毒螺旋體感染可導致膠原蛋白合成的異常，進一步導致間質性腦炎的發展。

梅毒螺旋體感染和膠原蛋白合成異常

梅毒螺旋體感染可通過激活免疫系統導致炎性反應。這種炎症反應會釋放細胞因子和趨化因子，進一步招募免疫細胞，包括巨噬細胞和小膠質細胞。這些免疫細胞釋放的促炎性介質，如白細胞介素(IL)-1、腫瘤壞死因子(TNF)和γ干擾素(IFN-γ)，會抑制膠原蛋白合成的關鍵酶，例如脯氨酰羥化酶和賴氨酰氧化酶。

此外，梅毒螺旋體還可以直接影響膠原蛋白的合成。有研究表明，梅毒螺旋體會與膠原蛋白的三螺旋結構相互作用，導致其不穩定和降解。這種交互作用會進一步抑制膠原蛋白的合成並促進其分解。

膠原蛋白合成異常的後果

膠原蛋白合成異常會導致腦實質中膠原蛋白的減少。膠原蛋白在維持血腦屏障的完整性方面發揮著至關重要的作用，因此其減少會導致屏障的破壞和腦組織的炎症。此外，膠原蛋白在支持神經元的存活和分化中也發揮著作用，因此其合成異常會導致神經元損傷和神經功能障礙。

間質性腦炎的發展

膠原蛋白的減少會導致腦實質的結構脆弱性並促進炎性反應。免疫細胞會滲入腦組織，釋放促炎性介質，進一步損傷神經元和神經膠質細胞。這種炎症過程會導致間質性腦炎的特征性病理改變，包括廣泛的炎症性浸潤、膠原蛋白沉積和神經元損傷。

總之，先天性梅毒中膠原蛋白合成異常與間質性腦炎的發展密切相關。梅毒螺旋體感染會導致膠原蛋白合成的抑制和降解，從而導致腦實質中膠原蛋白的減少。膠原蛋白的減少會破壞血腦屏障，促進炎症反應，並導致神經元損傷，最終導致間質性腦炎的病理生理改變。第六部分视神经炎的病理生理学基础关键词关键要点视神经炎的病理生理学基础

主题名称：先天性梅毒视神经炎的局部炎症反应

1.梅毒螺旋体侵入视神经，触发局部炎症反应。

2.炎症反应产生细胞因子和趋化因子，导致中性粒细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞的浸润。

3.炎性细胞释放的蛋白水解酶和活性氧产物，破坏视神经组织。

主题名称：视神经脱髓鞘

视神经炎的病理生理学基础

先天性梅毒（CM）是由胎盘经胎儿感染梅毒螺旋体（Treponemapallidum）引起的疾病。CM的神经系统并发症（NCCM）中，视神经炎是最常见的，可高达60-80%。

病理生理学

CM视神经炎的病理生理学机制涉及梅毒螺旋体的直接侵袭、免疫反应和神经毒性。

1.梅毒螺旋体的直接侵袭：

梅毒螺旋体可侵入视神经并直接损伤神经元和神经胶质细胞。通过直接接触或释放毒素，破坏神经组织，导致神经功能障碍。

2.免疫反应：

机体对梅毒螺旋体的感染会产生免疫反应，释放炎性细胞因子和抗体。这些炎症介质可损害视神经，导致视神经肿胀和脱髓鞘。

3.神经毒性：

梅毒螺旋体及其产物释放的神经毒素可直接作用于视神经，损伤神经元和髓鞘。

临床表现

CM视神经炎的临床表现包括：

*视力下降（从轻度模糊到完全失明）

*疼痛性对光敏感

*视野缺损（如中央暗点、周边视野缩小）

*眼球运动障碍（瞳孔散大、眼球震颤）

*眼底检查可见视乳头水肿和视神经炎

诊断

CM视神经炎的诊断基于以下方面：

*患者的梅毒感染史或血清学检查阳性

*眼科检查结果

*腰穿检查脑脊液中发现梅毒螺旋体或免疫反应证据

治疗

CM视神经炎的治疗主要是针对梅毒感染，包括：

*青霉素G肌内注射

*其他抗梅毒药物，如тетрациклин(tetracycline)、阿奇霉素(azithromycin)

预后

CM视神经炎的预后取决于治疗的及时性和感染的严重程度。早期发现和治疗可改善预后，防止永久性视力损害。然而，严重的视神经炎可导致不可逆的视力丧失。

总结

先天性梅毒视神经炎是一种严重的神经系统并发症，其病理生理学机制涉及梅毒螺旋体的直接侵袭、免疫反应和神经毒性。早期发现和治疗至关重要，可改善预后，防止永久性视力损害。第七部分梅毒性脊髓炎的脊髓受累机制关键词关键要点【直接脊髓侵袭】

1.梅毒螺旋体通过血-脑屏障直接侵袭脊髓，导致髓内血管炎和组织损伤。

2.脊髓富含毛细血管网，为梅毒螺旋体提供了侵入和增殖的有利环境。

3.侵袭引起的炎症反应会导致血管壁增厚、管腔狭窄，进而导致脊髓缺血和神经元损伤。

【免疫介导机制】

梅毒性脊髓炎的脊髓受累机制

先天性梅毒神经系统并发症中，梅毒性脊髓炎是一种罕见但严重的并发症，其病理生理机制涉及以下途径：

1.直接入侵和破坏：

*梅毒螺旋体可以直接侵入脊髓，通过侵入脊髓血管，破坏血脊髓屏障，从而进入脊髓实质。

*螺旋体入侵后，释放毒素和酶，破坏细胞膜和细胞内器，引起神经元和神经胶质细胞的直接损害。

2.血管炎和缺血：

*梅毒累及脊髓血管，引起血管炎，血管壁增厚和狭窄。

*血管炎阻碍了血液供应，从而引起缺血，进一步损害神经元和支持性细胞。

3.炎性介质释放：

*螺旋体入侵和血管炎触发了炎症级联，释放多种炎性介质，如白介素、肿瘤坏死因子和一氧化氮。

*这些炎性介质促进中性粒细胞和巨噬细胞的浸润，进一步加剧炎症和脊髓损伤。

4.髓鞘脱失：

*梅毒性脊髓炎可累及髓鞘，髓鞘脱失是其一个主要特征。

*炎症细胞和毒性物质可以破坏髓鞘，损害神经冲动的传导。

5.神经胶质细胞激活和神经毒性：

*神经胶质细胞，如小胶质细胞和星形胶质细胞，在梅毒性脊髓炎中被激活。

*激活的神经胶质细胞释放神经毒性因子，如谷氨酸盐和自由基，进一步损害神经元。

6.神经元凋亡：

*多种机制，如直接损伤、缺血、炎性介质释放和髓鞘脱失，可触发神经元的凋亡。

*神经元凋亡是梅毒性脊髓炎神经功能丧失的重要机制。

梅毒性脊髓炎的脊髓受累程度可根据影响的脊髓部位和累及细胞类型的不同而异：

*闭锁性脊髓炎：累及脊髓灰质和白质，引起严重的脊髓功能障碍。

*胶原性脊髓炎：累及主要是白质，髓鞘脱失突出，神经功能损伤较轻。

*根性脊髓炎：累及主要脊髓前角神经元，引起进行性肌肉萎缩和无力。

梅毒性脊髓炎的病理生理机制是复杂的，涉及多重途径和细胞相互作用。理解这些机制对于诊断、监测和管理这种罕见但严重的并发症至关重要。第八部分先天性梅毒神经系统并发症的不同阶段的病理表现关键词关键要点【一期梅毒】：

1.主要发生在胎龄20-24周。

2.梅毒螺旋体通过胎盘感染胎儿，引起胎儿全身性炎症反应。

3.神经系统表现轻微，主要为脑膜炎和蛛网膜炎。

【二期梅毒】：

先天性梅毒神经系统并