钾代谢紊乱专题知识讲座培训课件

钾代谢紊乱专题知识讲座8%2%Distributionofpotassium90%ICF（140－160mmol／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／KgContentanddistributionofpotassiumwithinbody钾代谢紊乱2钾代谢紊乱专题知识讲座Functionsofpotassiuminbody钾代谢紊乱1参与细胞的新陈代谢和骨盐形成2维持细胞内的渗透压影响机体的酸碱平衡3维持线粒体的结构和功能4构建细胞膜静息电位，调节骨骼肌、心肌和平滑肌应激性3钾代谢紊乱专题知识讲座一、血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响（Changesinserum[K+]affectsneuromuscularandcardiacmuscle）1．对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响

（Restingmembranepotential,RMP）

【Nernst】

Em

=59.5llog（[K+]e/[K+]i）；Em=－61log=－88mv（Et=－67mv；Em－Et=－21mv）r[K+]i+0.01[Na+]ir[K+]e+0.01[Na+]e钾代谢紊乱4钾代谢紊乱专题知识讲座

心肌动作电位

0电位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵

K+Na+心肌细胞膜离子转运

心电图

PQRST钾代谢紊乱1：Ito通道开放，K+外流，Cl-内流。2：L型钙通道和IK、IK1开放，K+外流，Ca2+内流。3：IK1开放，K+外流。5钾代谢紊乱专题知识讲座2．[K+]e对心肌膜电位影响

■

[K+]e↓

细胞内、外K+化学浓度差↑

骨骼肌兴奋性↓

钾外流↑Em负值变大

Em－Et↑

钾代谢紊乱

膜对K+通透性↓

复极3期钾外流↓Em负值↓心肌兴奋性↑■[K+]e↓■

[K+]e↑

细胞内、外K+化学浓度差↓Em负值↓

严重[K+]e↑

Em负值过小

Em－Et间距<-10mV

快钠通道失活心肌兴奋性消失（心脏骤停）骨骼肌心肌正常静息电位（Em）下，心肌膜对K+的通透性（钾电导性）最大。6钾代谢紊乱专题知识讲座3．[K+]e对心肌膜的Ca2+内流影响（心肌收缩性影响）

[K+]e变动使肌细胞膜对Ca2+通透性产生明显的影响。■[K+]e↓2期Ca2+内流↑（膜对

Ca2+通透性↑）心肌收缩力↑

平台缩短ST段不能回基线■[K+]e↑2期Ca2+内流↓（膜对

Ca2+通透性↓）心肌收缩力↓

平台延长ST段下移钾代谢紊乱7钾代谢紊乱专题知识讲座一、低钾血症（Hypokalemia）正常成年人血清钾的正常值为3.5～5.0

mmol/L。【Definition】■低钾血症

血清钾浓度低于3.5

mmol／L（3.5mEq/L）。AdecreaseinserumK+levelsbelow3.5mmol／L（3.5mEq/L）.■缺钾（Potassiumdepletion）细胞内钾缺失。低钾血症Causesandmechanism1．钾摄入不足（DecreasedK+intake）2．失钾过多

失钾途径

Excessiverenallosses（IncreasedK+excretion)

肾外丢失

Gastrointestinallosses

Sweatinglosses《失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因》8钾代谢紊乱专题知识讲座血容量↓继发性Ald↑肾排K+↑

大量饮水、静脉输入大量无钾液体血液稀释

消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。低钾血症？（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinallosses）

呕吐、胃肠引流、腹泻

大量K+丢失

机体缺K+（血[K+]？）

低钾血症（2）经皮肤失钾（Sweatinglosses）9钾代谢紊乱专题知识讲座利尿

继发性Ald↑（3）经肾丢钾（Excessiverenallosses）肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多

低钾血症肾排K+↑血[K+]↓

远端小管液流速↑H+对Na+-K+泵抑制↓远曲小管Na+-K+↑▲甘露醇▲乙酰唑胺

▲氯噻嗪IncreaseExtracellularfluidLumennephron10钾代谢紊乱专题知识讲座■肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾▲大量使用某些抗菌素远曲小管内负离子↑肾排钾↑

▲

近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征）近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍K+、HCO3－丢失↑血[K+]↓

（糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）■醛固酮、糖皮质激素过多

Cushing综合征、

ECF容量↓、皮质激素治疗原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素↑

钾代谢紊乱低钾血症11钾代谢紊乱专题知识讲座■镁缺失（Magnesiumlack）■远曲小管性酸中毒（renaldistaltubularacidosis）

远曲小管H+泵（质子泵）障碍Na+-K+↑肾潴酸、排钾↑肾小管上皮细胞对H+通透性↑原尿中H+返流入血↑血[K+]↓低钾血症■肾功能不全（Renalfailure）▲肾小球肾炎（多尿期）肾排钾↑机体丢失钾↑▲肾盂肾炎肾小管对钠、钾重吸收障碍

12钾代谢紊乱专题知识讲座

3.体内钾分布异常（Increasedmovementofpotassiumintocells）

K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。（1）碱中毒（Alkalosis）（2）外源性胰岛素使用（Administrationofglucosewithinsulin）糖尿病（Ⅰ型）血钾正常、机体缺钾糖原合成障碍

细胞内K+外移↑、肾排钾↑

低钾血症外源性胰岛素应用

糖原合成↑细胞外K+移入↑

血[K+]↓13钾代谢紊乱专题知识讲座（4）钡中毒（Bariumpoisoning）（5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）（3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemicperiodicparalysis）常染色体显性遗传病。发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。低钾血症【Mechanism】糖原合成↑细胞外K+进入细胞内↑血[K+]↓骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变钙内流受阻肌肉兴奋－收缩偶联障碍骨骼肌瘫痪14钾代谢紊乱专题知识讲座▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢无力▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓（二）对机体的影响（Effectsonbody）■单纯低钾血症

膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）■机体缺钾

细胞代谢障碍■缺钾、低钾血症

酸碱异常低钾血症临床表现1．对神经-肌肉兴奋性的影响超级化阻滞■轻度低钾血症（血清钾<3.0mmol/L）（Effectsonneuromuscularirritability）15钾代谢紊乱专题知识讲座（l）急性低钾血症（Hypokalemiadevelopsquickly）

[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑细胞内K+外移↑

Em－Et间距↑Em负值增大

兴奋性↓骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态（2）慢性低钾血症（Chronicpotassiumdepletion）（Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus）■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）

▲

CNS：嗜睡、昏迷。▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消、肌细胞坏死。▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。低钾血症临床表现16钾代谢紊乱专题知识讲座2．对心脏的影响（Effectsonheart）心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性（Automaticity）增加

低钾血症[K+]e↓自律细胞膜对钾电导↓

钾外流↓

Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑

自律细胞自动除极化速度↑自律性↑17钾代谢紊乱专题知识讲座■

收缩性（Contraction）增强急性低钾血症

2期Ca2+内流加速

心肌收缩性↑慢性低钾血症

细胞内缺钾

心肌收缩性↓■

传导性（Conduction）降低[K+]e↓静息Em负值变小

去极化钠内流速度↓心肌传导性↓0期除极化幅度、速度↓低钾血症■

兴奋性（Excitation）增强

[K+]e↓细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外移受阻

达到电化学平衡所需电位差相应↓（Em）Em－Et间距缩小兴奋性↑

18钾代谢紊乱专题知识讲座（2）心电图（Electrocardiogram,

ECG）特征■QRS波增宽[K+]e↓

传导性↓P-R间期延长

QRS波（轻度）增宽■

ST段下降[K+]e↓Ca2+内流↑、平台期缩短

ST段呈斜线状■

T波低平[K+]e↓

膜K+的通透性↓

心肌超长期延长

T波低平[K+]e↓Purkinje纤维3期复极化延长

U波增高■

自律性增高低钾血症19钾代谢紊乱专题知识讲座低钾血症（3）低钾血症时心律失常的临床表现

易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。

原因：传导性↓P-R间隙延长和QRS增宽房室传导阻滞

自律性↑窦性心动过速心率↑

兴奋性↑异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动（Manifestationofarrhythmiainthehypokalemia）20钾代谢紊乱专题知识讲座[K+]e↓血管平滑肌兴奋性↓小动脉舒张血压↓4．对血管的影响（Effectsonvasculature）3．对酸硷平衡的影响（Effectsontheacid-basebalance）

[K+]e↓K+移出↑、H+进入↑ECF[H+]↓

小管重吸收HCO3－↑代谢性碱中毒小管上皮细胞内[K+]↓肾排NH3+、排H+↑酸性尿低钾血症肾小管上皮细胞Na+H+↑H+NH3+NH3+K+K+H+H+谷氨酰胺NH3+血液小管液碱中毒酸性尿《反常性酸性尿机制图》H+↓21钾代谢紊乱专题知识讲座5．其他方面影响（OtherEffects）（1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症

洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑

洋地黄导致心律失常毒性作用↑低钾血症（2）肾损害（Kidneydamage）【Structure】■缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。■长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。【Function】损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓

肾脏浓缩功能↓多尿、夜尿22钾代谢紊乱专题知识讲座（一）原因和发生机制（Causesandmechanism）1．摄钾过多（Increasedintakeofpotassium）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。高钾血症24钾代谢紊乱专题知识讲座2．肾排钾减少（Decreasedrenalexcretionofpotassium）（l）少尿期（Acuterenalfailurewitholiguria）

（2）高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中毒）远曲小管泌H+和Na+重吸收障碍

腔内尿液负电位↓(原尿阳离子↑)

小管上皮细胞泌K+↓肾排K+↓血[K+]↑高钾血症

（3）Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下

肾上腺皮质功能不全（Addison病）、糖尿病肾病等遗传性和获得性Ald分泌↓、远曲小管对Ald反应性↓

肾排K+↓血[K+]↑

25钾代谢紊乱专题知识讲座（2）大量溶血或组织损伤、坏死

3.细胞内钾释出至细胞外（K+shiftsoutofcells）

细胞内K+大量移出

超过肾排K+代偿能力

血[K+]↑

（l）酸中毒（Acidosis)

酸中毒

H+进入↑、K+移出↑血[K+]↑小管Na+－H+↑、Na+－K+↓肾排K+↓高钾血症（3）严重组织缺氧、肌肉运动过度ATP生成↓膜钠泵功能↓细胞内Na+↑、细胞外K+

↑

26钾代谢紊乱专题知识讲座（6）某些药物作用过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。（5）高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemiaperiodicparalysis）一种少见的常染色体显性遗传病。高钾血症（4）高血糖、胰岛素不足

血糖↑胰岛素分泌↑糖原合成↑细胞外K+内移

血[K+]↓

正常人糖尿病患者血糖高渗作用和酮症酸中毒

细胞内K+外移

血[K+]↑27钾代谢紊乱专题知识讲座

（二）对机体的影响（Effectsonbody）

1．对神经肌肉兴奋性的影响（Effectsonneuromuscularexcitability）

（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻[K+]e↑Em负值变小

Em–Et

间距↓神经肌肉兴奋性↑高钾血症（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）

临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹

Em-Et间距过小

快Na+通道失活

去极化阻滞状态

神经肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。28钾代谢紊乱专题知识讲座■

传导性下降Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓■

收缩性降低[K+]e↑Ca2+内流↓心肌收缩性↓2．对心肌的影响（Effectsonheart）（1）对心肌生理特性的影响■

自律性下降[K+]e↑自律细胞4期K+外流↑自动除极化↓自律性↓高钾血症■

兴奋性增强或下降

轻度高钾血症工作心肌（+）↑（Em负值变小、Em-Et↓）重度高钾血症工作心肌（+）↓（Em-Et间距过小）29钾代谢紊乱专题知识讲座（2）心电图（ECG）特征■P波和QRS波振幅降低，间期增宽（传导性↓）■

T波高尖（3期钾外流↑）（血清钾超过5.0mmol/L时）严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。（3）临床症状▲窦性心动过缓，窦性停搏（自律性↓）▲各类型的传导阻滞（传导性↓）（如房室、房内、室内传导阻滞等）▲有效不应期缩短

心室纤颤3．对酸碱平衡的影响引起代谢性酸中毒和《反常性碱性尿》。高钾血症30钾代谢紊乱专题知识讲座细胞内液[K+]

140－160mmo1／LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pump－leakmechanism）细胞外液[K+]4.2mmol/L1．钾的跨细胞转移调节K+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）Regulationofpotassiumbalance

跨细胞膜转移调节机体的钾平衡调节肾脏的调节（结肠排钾）

钾代谢紊乱31钾代谢紊乱专题知识讲座【影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF[K+]4.2mmol/LICF[K+]140－160mmo1／L钾代谢紊乱

ECF[K+]

酸碱平衡状态

ECF[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF

每0.1pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化

ECF渗透压↑↑，使细胞内K+外移。渗透压运动可直接刺激

Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。胰岛素

肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性，

肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。

儿茶酚胺32钾代谢紊乱专题知识讲座

(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■肾对钾调节主要是排泄调节■肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排2．肾对钾调节（Renalregul