MODS培训教学课件

多器官功能不全综合征上海第二医科大学附属仁济医院普外科李可为MODS多器官功能不全综合征急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭MODS命名演变1973年继发性系统功能衰竭的概念－Tilney总结1956－1970年18例腹主动脉瘤破裂术后并发ARF，透析中17例死亡，均死于并发重要脏器功能衰竭1975－1977年（七十年代综合征）多器官衰竭综合征（MOFS，multipleorganfailuresyndrome）-Baue1975年，针对衰竭脏器进行治疗，仍不能挽救病人生命多器官衰竭（MOF，multipleorganfailure）－Eiseman42例1977年首篇论著八十年代多系统器官衰竭（MSOF，multiplesystemorganfailure）－Fry38/533例指出作为MSOF的发病基础，与难治性重症感染关系九十年代多器官功能障碍综合征（MODS,multipleorgandysfunctionsyndrome）MODS病因脓毒综合征，尤其继发于腹腔感染者；创伤，如多发伤、烧伤、战伤、坠落伤、大手术等；各类休克，如脓毒性、过敏性、低血容量性等；大量输血；心肺复苏后；其它，如医源性。MODS发病机制全身性炎症反应缺血再灌注损伤MODS全身性炎症反应创伤或感染 血浆酶原：凝血系统、补体、激肽、缓激肽 抗原递呈：巨噬细胞

二次打击 B细胞、PMN、VE

促炎细胞因子抗炎细胞因子 中性粒细胞、血小板血管内皮细胞激活 过度炎症反应 远隔器官损伤－MODS

MODS缺血再灌注的损伤作用Na+Ca++H2OADPAMPIMP腺苷黄嘌呤次黄嘌呤次黄嘌呤核苷尿酸氧自由基黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶黄嘌呤脱氢酶MODS临床演进

病因全身炎症反应综合征（SIRS）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

MODSMODS临床分型一期速发型二期迟发型MODS累及的脏器血流量大的脏器较易受累肺－ARDS肾－ARF肝－肝功能不全其它如：急性心功能衰竭；严重的DIC；代谢性脑病；肠穿孔；内分泌紊乱；心理异常MODS脏器功能判断MODSMODS的监测脏器功能的监测：望、触、叩、听；血肌酐、尿素氮；总胆红素、直接胆红素、酶谱；血气分析营养状况监测：氮平衡、前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白、甘油三酯、胆固醇免疫状态监测MODS治疗（1）：及早诊断目前尚无有效的对因治疗手段支持治疗和对症治疗早期诊断改善症状可提高治愈率MODS治疗（2）：器官功能的支持肺通气功能：建立人工气道，应用呼吸机，保持正常的血氧分压和二氧化碳分压肾功能：肾替代疗法和血液净化肝功能：保肝治疗MODS治疗（2）：器官功能的支持心功能：营养心肌，治疗心律失常和急性心功能衰竭脑：防治脑水肿，脱水剂和大剂量糖皮质激素血液：DIC的发现和治疗；贫血MODS治疗（3）：内环境的纠正与保持电解质紊乱额外丢失的补充（低钠、低钾、低钙、低磷血症）避免医源性电解质紊乱酸碱平衡紊乱：与肺、肾功能的支持密切相关MODS治疗（3）：内环境的纠正与保持严格控制入水量应保证不损害心排出量为前提脑间质水肿时，根据每小时尿量决定输液量提高胶体渗透压使用强利尿剂MODS治疗（4）：营养支持尽量使用肠道营养，恢复肠粘膜屏障内环境稳定可酌情考虑全胃肠外营养维生素和微量元素促进合成代谢－生长激素特殊营养物质－谷氨酰胺等MODS治疗（5）：抗感染增加机体抵抗力抗生素的选择：开放性损伤选择抗G＋球菌；肠道损伤、手术后或长期禁食选择抗G－杆菌病程较长预防真菌感染病毒感染：主要为单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒MODS治疗（6）：免疫调理是目前最有前途的对因治疗方法大剂量皮质激素被证明失败针对促炎细胞因子的多克隆血清治疗失败针对单一炎症介质单克隆抗体治疗失败生长激素和胸腺肽治疗无效短时血液滤过有一定疗效MODS急性肾衰竭各种原因引起的急性肾功能损害及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。MODS急性肾衰竭病因肾前性大出血、休克、脱水等未纠正肾后性双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正肾性肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质）MODS机理少尿及无尿期肾缺血肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩）肾小管受损（髓质层血液瘀滞）球管反馈（缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少→致密斑附近的钠浓度升高→肾小管旁结构释放肾素→入球小动脉痉挛）MODS机理肾缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞变性坏死缺血、缺氧→ATP减少→转运功能紊乱→细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积→内质网肿胀、染色质肿胀变性、基质蛋白积聚肾小管机械性梗阻MODS机理多尿期肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能未健全少尿期积聚于体内的大量尿素→渗透性利尿少尿期电解质和水潴留过多→加重利尿现象MODS临床表现少尿期（7－10天，平均5－6天，最长1月以上）尿（比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管型）水电解质和酸碱平衡失调水中毒高血钾高血镁高血磷、低血钙低血钠低氯血症酸中毒MODS临床表现代谢产物积聚─尿毒症（氮质血症、酚、胍等毒性物质增加）恶心呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷出血倾向－（血小板质量、毛细血管脆性、肝功能损害）皮下出血口腔粘膜、齿龈出血胃肠道出血MODS临床表现多尿期（14天）尿量增加突然增加（多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h）逐步增加（多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h）缓慢增加（尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，表示难以恢复的肾损害，预后不良）仍有水电解质平衡失调和氮质血症易并发感染MODS诊断病史及体检有无肾前性因素有无肾后性因素MODS尿液检查留置导尿，记录每小时尿量尿酸性、比重稳定于1.010-1.014尿镜检大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）宽大棕色管型（肾衰竭管型）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）红细胞管型（肾小球肾炎）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）MODS肾功能检查尿尿素氮减少，常低于180mmol/24h尿钠升高（大于175mmol/24h）滤过钠排泄分数大于１

FENa（%）=（UNa/PNa）×（PCr/UCr

）×100尿渗透压ARF常小于400mOsm/L肾前性或肾小球肾炎常大于500mOsm/L血BUN、Cr增高，每日升高3.8－9.4mmol/L血浆/尿肌酐比率小于20肾衰指数（renalfailureindex,RFI）

RFI＝Una×（PCr/UCr

）

RFI＞１为ARF、RFI＜１为肾前性因素MODS与肾前性鉴别（补液试验）MODS与肾后性鉴别Ｂ超（肾增大、输尿管）腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）MRIMODS治疗少尿或无尿期控制入水量量出而入、宁少勿多每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水或每日使病人体重减轻0.5kg营养低蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素纠正电解质失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）抗感染血液净化（腹膜透析、血液透析、血液滤过）MODS治疗多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失补液量相当于排出水分量的1/3－1/2纠正电解质每日测定电解质，决定钠和钾补充量增加蛋白质量积极治疗感染MODS预防及时识别血容量不足有少尿表现时，应先作补液试验按脱水性质，合理处理扩容时保持适当的晶胶比充分纠正水和电解质失调误输异型血的处理甘露醇利尿硷化尿液限制肾血管收缩药的应用去甲肾上腺素升压素MODS急性呼吸窘迫综合症

各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成急性低氧血症，称为急性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合症也是一种急性呼吸衰竭。MODS病因直接肺部损伤误吸胃内容物胸部创伤如连枷胸、肺挫伤吸入有毒气体溺水MODS病因远隔创伤引起的间接肺损伤休克，特别是脓毒性休克 急性胰腺炎 大量输血腹部严重创伤

多发性骨折严重感染MODS病理生理过度炎症反应血管内皮损伤，毛细血管渗漏中性粒细胞对间质及肺泡细胞的破坏毛细血管渗漏肺间质水肿氧交换障碍肺静态顺应性降低反射性肺动脉高压MODS病理生理肺内分流增加肺内血管不均匀收缩小血管栓塞肺泡Ⅰ型上皮细胞的破坏肺泡表面活性物质减少肺泡塌陷功能残气量减少MODS临床表现顽固性的低氧血症为主要特征初期呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解肺部听诊无罗音胸片无异常进展期明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气呼吸道分泌物增加，有罗音胸片─广泛点片状影意识障碍体温、白细胞增高末期深昏迷心律失常→心跳变慢→心跳停止MODS诊断标准国际急性起病；PaO2/FiO2<200（急性肺损伤为<300）；后前位胸片示双侧肺浸润影；肺动脉楔压<18mmH2O或临床有证据排除左心衰国内具有可引起ARDS的原发疾病；呼吸频数（>28次/分）和/或呼吸窘迫；在海平面吸空气时PaO2<8.0Kpa或PaO2/FiO2<300；胸部X线征象包括纹理增多、边缘模糊、斑片状阴影或大片状阴影；排除慢性肺疾病和左心衰竭。MODS治疗（1）：改善缺氧初期：持续气道正压通气（CPAP）进展期：呼气末正压通气（PEEP）

间歇性强制通气（IMV）MODS治疗（2）：改善循环保持水电解质平衡：CVP监测下适当负水平衡，适度利尿提高血胶体渗透压适当运用心血管药物如多巴胺等MODS治疗（3）：抗感染选用适当的抗生素经验性用药降阶梯疗法MODS治疗（4）：其他药物适当运用肾上腺皮质激素小分子右旋糖酐改善肺微循环肺表面活性物质雾化吸入MODS应激性溃疡继发于创伤、休克的病程中，以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔MODS临床表现