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文档简介

第六节食源性疾病与食物中毒卫生学第三章食物与健康

1通过食物进入人体内的,由各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。食源性疾病(foodbornedisease)卫生学2范围食物中毒食源性肠道传染病食源性寄生虫病食源性变态反应性疾病食物中某些污染物引起的慢性中毒食物营养不平衡所造成的慢性退行性疾病卫生学3一、食物中毒的概念、特征与分类进食被致病性细菌及其毒素、真菌毒素、化学毒物污染的食物,或误食含自然毒素的动植物,引起急性或亚急中毒性疾病。概念卫生学4食物中毒的发病特点发病者食同一食物,不食者不发。潜伏期短,多为集体爆发,停止食用后,发病停临床表现相似,多为急性胃肠炎无传染性特点:患者不直接传染给其他人。无余波卫生学5流行病学特点原因:微生物最常见,化学性食品种类:动物性(肉及肉制品)

植物性(蔬菜,水果)季节性:细菌性(二三季度)地区性:肉毒梭菌(新疆/青海)

副溶血弧菌(沿海各地)

霉变甘蔗(北方)卫生学6食物中毒的分类1.细菌性食物中毒(沙门氏、葡萄球菌)2.有毒动植物食物中毒(鱼组胺中毒、毒蕈)3.化学性食物中毒(重金属、亚硝酸盐、砷化物)4.真菌毒素和霉变食物中毒(霉变甘蔗)卫生学7二、常见食物中毒细菌性食物中毒因摄入细菌性中毒食品(被致病菌或其毒素污染的食品)引起的食物中毒。可分为感染型(细菌侵入)和毒素(肠毒素)型。感染型:细菌污染食品并在该食品上大量繁殖,达到中 毒数量,这时大量活菌随食物进入人体,侵犯肠粘膜,引起胃肠炎症状,称为感染型食物中毒。潜伏期一般为8~24小时。(沙门氏菌、副溶血性弧菌)

卫生学8毒素型:毒素型食物中毒是由于细菌污染食品在食品上繁殖并产生有毒的代谢产物(外毒素),达中毒量的外毒素随食物进入人体,经肠道吸收而发病。发病在于食入的细菌毒素量多少,与活菌是否进入人体及进入量多少无关。如 葡萄球菌中毒。卫生学9(一)沙门菌食物中毒1. 病原:其中最常见的为B组中的鼠伤寒沙门菌,C组中的猪霍乱沙门菌,D组中的肠炎沙门菌。

20-37度为最适宜温度

沙门菌属在100℃时立即死亡

60℃经1小时可被杀死

水经氯化物处理5分钟可杀灭其中的沙门菌2. 流行特点:多由动物性食品引起,特别是畜肉类及其制品,其次为禽肉、蛋类、奶类及其制品。3. 污染来源: 食品原料受到污染;在加工销售环节受污染;带菌动物在抵抗力下降时细菌进入血液或肌肉导致全身感染。卫生学10临床表现沙门菌食物中毒潜伏期一般为12~36小时。潜伏期较短者,病情通常较重。按其临床特点分5种类型,其中胃肠炎型最为常见。呕吐腹泻等,黄绿水样便。发热38—39℃

。卫生学11处理及预防急救:洗胃、催吐、导泻:0.05%的高锰酸钾溶液反复洗胃。对症处理:补充水分纠正电解质紊乱。预防:防止沙门氏菌污染食品低温储存彻底加热,杀灭沙门氏菌卫生学12(二)大肠埃希菌食物中毒病原:埃希菌属(Esherichia)俗称大肠杆菌属,是一组革兰氏染色阴性杆菌,埃希菌属中大肠埃希菌最为重要。大肠杆菌O157:H7已被证实,可通过其释放的定居因子粘附人类肠壁细胞,并释放志贺样毒素、不耐热或耐热肠毒素,以及肠溶血素,引起人类肠出血性腹泻及肠外感染、溶血性尿毒综合征等。卫生学13肠出血性大肠杆菌(EHEC)是能引起人的出血性腹泻和肠炎的一群大肠埃希氏菌。以O157:H7血清型为代表菌株。O157:H7属于肠杆菌科埃希氏菌属。革兰氏染色阴性,无芽胞,有鞭毛,动力试验呈阳性。其鞭毛抗原可丢失,动力试验阴性。O157:H7有较强的耐酸性,pH2.5-3.0,37℃可耐受5小时;耐低温,冰箱内可长期生存;水中可存活数周至数月;不耐热,75℃1分钟即被灭活;对氯敏感,被1mg/L的余氯浓度杀灭的最适生长温度为33-42℃,37℃繁殖迅速,44-45℃生长不良,45.5℃停止生长。O157:H7除不发酵或迟缓发酵山梨醇外,其他常见的生化特征与大肠埃希氏菌基本相似。O157:H7虽然有uidA基因,但其编码的β-葡萄糖醛酸酶无活性,不能分解4-甲基伞形酮-β-D-葡萄糖醛酸苷(MUG)产生荧光,即MUG阴性。卫生学14流行病学

1982年美国首次报道了由EHECO157:H7引起的出血性肠炎暴发。此后,世界各地陆续报道了该菌引起的感染,并有上升趋势。

1996年在日本发生的EHECO157:H7的暴发流行,引起出血性腹泻,先后波及30多个都、府、县,感染近万人,并造成12人死亡,引起了全世界的关注。*EHECO157:H7引起的感染多发生于夏秋两季,7-8月为发病高峰。*多发生于发达国家,主要以散发性感染为主。*儿童与老年人发病率高。最易分离到O157:H7的年龄为5-9岁(0.9%)和50-59岁(0.89%)。卫生学15*农场动物,尤其是反刍动物,构成EHECO157:H7在世界范围内的主要贮存宿主。*O157:H7在牛中的流行报告范围为0.1-16%;羊、猪、鸡、马、鹿、鸽子、海鸥等均可能为EHEC的携带者。*EHEC的感染可形成直接传播(动物→人,人→人),也可以通过间接传播(食物、水源→人)。*食源性的EHEC感染中,牛肉、生奶、鸡肉及其制品,蔬菜、水果及其制品等均可能受其污染。其中,牛肉是最主要的传播载体。*EHECO157:H7的感染剂量极低。潜伏期为3-10天,病程2-9天。通常是突然发生剧烈腹痛和水样腹泻,数天后出现出血性腹泻,可发热或不发热。严重者可导致死亡。卫生学16(三)副溶血性弧菌食物中毒病原:是一种嗜盐性细菌。革兰氏染色阴性。副溶血性弧菌抵抗力较弱,56℃加热5分钟,或90℃加热1分钟,或1%食醋处理5分钟,或稀释一倍的食醋处理1分钟均可将其杀灭。副溶血性弧菌在淡水中存活不超过2日,但在海水中可存活近50天。本菌存活能力强,在抹布和砧板上能生存1个月以上,海水中可存活47天。

卫生学17流行特点流行的地区和季节分布

沿海、喜食海产品地区发病率较高。主要来自海产品,如墨鱼、海鱼、海虾、海蟹、海蜇,以及含盐分较高的腌制食品,如咸菜、腌肉等。卫生学18污染来源近海海水及海底沉淀物中副溶血性弧菌对海产品污染;人群带菌者对各种食品的污染;间接污染:沿海地区炊具副溶血性弧菌带菌率为61.9%。食物容器、砧板、切菜刀等处理食物的工具生熟不分时,副溶血性弧菌可通过上述工具污染熟食物或凉拌菜。卫生学19临床表现副溶血性弧菌食物中毒潜伏期一般为11~18小时,最短者4~6小时,长者可达32小时。主要临床症状为上腹部阵发性绞痛,继而腹泻,每天5~10次。约15%的患者出现洗肉水样血水便。但很少有里急后重症。回盲部压痛。病程一般1~3日,恢复期较快,预后良好。重症患者可出现脱水、休克及意识障碍。卫生学20临床鉴别诊断副溶血性弧菌食物中毒易误诊为细菌性痢疾。临床鉴别时可参考下列几点:副溶血性弧菌食物中毒可有集体爆发的病史,有引起中毒的特定可疑食物,如海产食品;临床表现为上腹部和脐周剧烈疼痛,少有里急后重;而细菌性痢疾腹痛多在左下腹脐周围,里急后重明显,有明显的脓血便。治疗首选氯霉素,其次补充水分纠正电解质紊乱。卫生学21(四)葡萄球菌肠毒素食物中毒

病原:葡萄球菌是革兰氏阳性兼厌氧菌,常见致病性葡萄球菌是金黄色葡萄球菌(S.auaeus)中的某些菌株,在条件适宜时易产生肠毒素(enterotoxin)。葡萄球菌抵抗力强:加热80℃30min可杀死。肠毒素耐热,一般的烹调温度不能破坏。在218℃-248℃的油中30min才能破坏。卫生学22流行病学特点季节分布:

全年皆可发生,但多见于夏秋季节。

该病潜伏期短,一般为2-4h,最短1h,可呈散发或暴发,痊愈后免疫力不明显,无传染性。人体对肠毒素的感受性高,发病率可达90%以上。

卫生学23污染来源

中毒食品:中毒的食物种类很多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。国内报道以奶及其制品如奶油糕点(奶油花蛋糕等)、冰淇淋最为常见。污染来源:化脓性皮肤病;上呼吸道感染;乳腺炎乳牛。卫生学24临床表现葡萄球菌肠毒素食物中毒潜伏期短,一般2~4小时,最短1小时,最长为6小时。主要症状为恶心、剧烈而频繁呕吐,腹泻为水样便。以呕吐为其主要特征,体温一般正常。葡萄球菌肠毒素食物中毒病程一般较短,1~2日即可恢复,预后一般良好,发病率约30%。轻者可自愈,重症或有明显菌血症者进行对症治疗,可予以抗生素,但需要做药敏实验。卫生学25(五)肉毒梭菌食物中毒 肉毒毒素(botulinumtoxin)所引起的神经型食物中毒,此类中毒发病急,病情重,病死率高,危害严重。 病原:革兰氏染色阳性、厌氧、短粗杆菌。 细菌对热的抵抗力不强,但形成肉毒梭菌芽孢后抵抗力强,需经高压蒸气121℃30分钟、或干热180℃5~15分钟、或湿热 100℃5小时才能将其杀死。卫生学26肉毒毒素强烈的神经毒素,是已知毒性最强的急性毒物,毒性比氰化钾强1万倍,人致死量约为0.lµg。根据抗原结构肉毒毒素分为

A、B、C、D、E、F、G等型。人类肉毒梭菌中毒主要由A、B及EF型所引起,均含有神经毒素和红细胞凝集素。我国以A、B型为主,E型仅部分地区有报道,C和D型主要引起动物疾病。肉毒毒素对碱和热敏感,80℃30min即可完全破坏。卫生学27注射了一点肉毒杆菌让皱纹消失卫生学28流行特点肉毒梭菌广泛分布于土壤、江河湖海淤泥沉淀物、尘埃及动物粪便中。粮谷豆类等食品受其污染的机会很多。肉毒梭菌引起的食物中毒与人们的饮食习惯密切相关,多以家庭或个体形式出现,很少集体爆发,中毒多发生在冬春季,常为家庭自制发酵食品;其次为厌氧条件下保存的肉制品。卫生学29肉毒梭菌食物中毒一年四季均可发生,但大部分发生在4~5月,1~2月也有发生。 新疆察布查尔地区是我国肉毒梭菌中毒多发地区,以该地区为例,其土壤中该菌检出率为22.2%,未开垦荒地该菌检出率为28.25%,该地区粮谷、豆类经厌气条件的发酵制品该菌检出率分别为12.6%和14.88%。青海省1960~1995年间共发生肉毒中毒45起, 主要分布在牧区,中毒食品是动物性食品主要是密封越冬牛肉,食用方式以生食为主。季节性及地区分布卫生学30污染来源中毒食品:国外多是家庭自制的各种罐头和熏制、腌制食品。国内多是家庭自制的发酵食品如:臭豆腐、豆瓣酱、玉米糊糊等。制造豆酱等发酵食品时,其发酵过程往往在密闭容器内进行。如果这些食品及其原料污染了肉毒梭状芽孢杆菌或芽孢,加热的温度及压力均未能将芽孢杀死,随后又在厌氧条件贮存,其芽孢极易生长繁殖和产生毒素。卫生学31临床表现肉毒梭菌中毒的临床表现与其它细菌性食物中毒不同,以运动神经麻痹的症状为主,胃肠道症状少见。潜伏期数小时至数天不等,通常潜伏期越短,病死率越高。临床表现以对称性脑神经受损的症状为其特征。主要表现为眼部功能障碍及延髓麻痹。神经症状突出,没有胃肠症状或很轻微。发病时头痛眩晕、眼脸下垂、视力模糊、瞳孔散大、对光反应消失,以后发展为咽下困难、发音困难和呼吸困难。卫生学32治疗及处理应立即催吐、洗胃、导泻外早期采取特效疗法,使用抗毒素治疗。在尚未确定中毒型时,可用A、B、E型混合多价肉毒抗毒素,第一次注射每型各10000-20000单位;对同进餐人员要进行登记,密切观察,凡可疑中毒者虽未发病,也要用多价抗毒素血清注射5000-10000单位进行预防。对可疑食品、呕吐物、粪便采样追查中毒原因和中毒食品。对可疑食品进行彻底加热,破坏肉毒毒素,是防止中毒的重要措施。卫生学33细菌性食物中毒的处理包括排出毒物、对症治疗、特殊治疗三种方法。首先应迅速排出毒物:可用催吐、洗胃的方法促使毒物排出。对肉毒中毒的早期患者可用清水或1:4000高锰酸钾溶液洗胃。对症治疗:治疗腹痛、腹泻,纠正酸中毒,抢救循环衰竭及呼吸衰竭的中毒患者。特殊治疗:对于细菌性食物中毒可选用合适的抗生素,但对葡萄球菌肠毒素引起的中毒,一般不用抗生素,以补液、调节饮食为主。肉毒中毒患者应尽早使用多价抗毒血清。卫生学34(六)真菌毒素和霉变食品中毒

真菌产生的有毒代谢产物,称为真菌毒素(fungaltoxin)。对热稳定,一般的加热温度不被破坏。人们可通过食用被真菌霉素污染的粮食、食品而中毒或食用被真菌毒素污染的饲料喂养的畜禽肉、奶、蛋而致病。卫生学35霉变甘蔗中毒甘蔗在不良条件下,经过冬季的长期贮存,由于大量微生物的繁殖引起霉变;此外,在未完全成熟时即收割的甘蔗,还可因其含糖量较低,而更有利于霉菌生长繁殖产生霉变。多见于儿童。产毒真菌是为甘蔗节菱孢霉,其产生毒素为3一硝基丙酸(3-NPA),具有很强的嗜神经性,主要损害中枢神经,是一种神经毒。卫生学36识别霉变甘蔗霉变甘蔗外皮失去光泽,质地较软,瓤部颜色比正常甘蔗深,一般呈浅棕色。尖端和断面有白色絮状或绒毛状霉菌菌丝体,组织结构象糠萝卜,气味难闻,有酸馊味或酒糟味及辣味。卫生学37临床表现与急救潜伏期较短,10min到数小时。发病初始为消化道症状,随后出现神经系统症状,如头晕、头痛、眼球侧向凝视、抽搐。随后进人昏迷状态,体温初期可正常,几天后升高。常死于呼吸衰竭。此病无特效治疗,发现中毒后应尽快催吐、洗胃、灌肠以排出毒物,并进行对症处理。卫生学38(七)河豚鱼(bufferfish)中毒河豚是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类。是无鳞鱼的一种,主要在海水中生活,但在清明节前后多由海中逆游至入海口河中产卵。卫生学39有毒成分河豚毒素(tetrodotoxin,TTX),理化性质稳定,是毒性极强的非蛋白类毒素。河豚的肝、脾、肾、卵巢、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素,其中以卵巢最毒,肝脏次之。新鲜洗净鱼肉一般不含毒素,但如鱼死后较久,毒素可从内脏渗入肌肉中。有的河豚品种鱼肉也具毒性。每年春季2~5月为河豚鱼的生殖产卵期,此时含毒素最多,因此春季易发生中毒。卫生学40如何识别河豚鱼?外形特殊:头呈梭形,眼睛内陷,半露眼睛,上下唇各有两个牙齿似人牙,腮小不明显,皮表光滑无鳞,呈黑黄色。卫生学41河豚鱼特征肚大尾小背部有花纹牙为门齿卫生学42世界各地的河豚鱼卫生学43中毒机制河豚毒素主要作用于神经系统,可阻断神经肌肉间的传导,使神经末梢和中枢神经发生麻痹。TTX极易从胃肠道吸收,亦可从口腔粘膜吸收,因此重患者可于发病后30分钟内死亡。卫生学44临床表现与急救

发病急速而剧烈,潜伏期很短,一般在食后10分钟至3小时即发病。病情发展迅速,初起感觉全身不适,出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状。口唇、舌尖及手指未端刺痛发麻,随后感觉消失而麻痹。接着四肢肌肉麻痹,逐渐失去运动能力,身体平衡失调,最后全身麻痹呈瘫痪状态。一旦发生河豚鱼中毒,必须迅速进行抢救,以催吐、洗胃和泻下为主,配合对症治疗,目前尚无特效解毒药。卫生学45预防措施一般家庭烹调方法难以将毒素去除,因此最有效的预防中毒方法是将河豚鱼集中处理,禁止出售。我国《水产品卫生管理办法》规定:“河豚鱼有剧毒,不得流入市场,应剔出集中妥善处理,因特殊情况需进行加工食用的,应在有条件的地方集中加工,在加工处理前必须先去除内脏、头、皮等含毒部位,洗净血污,经盐腌晒干后安全无毒方可出售,其加工废弃物应妥善销毁”。了解河豚鱼有毒并能识别其形状。卫生学46(八)鱼类引起的组胺中毒(1)有毒成分海产鱼类中的青皮红肉鱼,如鲐巴鱼、狮鱼、竹荚鱼、金枪鱼等鱼体中含有较多的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时,污染于鱼体的细菌使组氨酸脱羧基形成组胺。一般认为当机体摄入组胺量超过100mg以上时,即有引起中毒的可能性。

卫生学47(2)临床表现与急救组胺中毒的特点为发病快、症状轻、恢复快。主要症状为面部、胸部及全身皮肤潮红,眼结膜充血,并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳呼吸加快、血压下降,有时可出现荨麻疹,咽喉烧灼感,个别患者出现哮喘。一般体温正常。1~2日内均恢复健康。可采用抗组胺药物和对症治疗的方法。常用药物为口服盐酸苯海拉明,静脉注射10%葡萄糖酸钙,同时口服维生素C。卫生学48(九)毒蕈中毒毒蕈是指食后可引起中毒的蕈类,在我国目前已鉴定的蕈类中,可食用蕈近300种,有毒蕈类约100多种;其中含有剧毒可致死的不到10种。卫生学49白毒鹅膏菌大青褶伞大鹿花菌卫生学50临床表现胃肠炎型:潜伏期10min-6h。主要症状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。经过适当对症处理可迅速恢复,病程2-3d,预后好。神经、精神型:中毒症状除有胃肠炎外,主要表现为副交感神经兴奋症状,可引起多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等。重者有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等。此型中毒用阿托品类药物及时治疗,可迅速缓解症状。病程短,l-2d可恢复,无后遗症。溶血型:潜伏期为6-12h,首先表现为胃肠症状,发病3-4d后出现溶血型黄疽。血尿、肝脾肿大等,重者可死亡。

卫生学514.脏器损害型:此型中毒最严重。可分为6期:

潜伏期:在食用10-24h后发病

胃肠炎期:恶心、呕吐、腹泻

假愈期:胃肠道症状减轻,肝脏损害开始,轻症可进入恢复期

内脏损害期:肝肾损害,肝肿大、肝坏死、肝昏迷;少尿,无尿,肾衰

精神症状期:烦躁、昏迷

恢复期:2-3周后 临床上可用二巯基丁二酸钠或二巯基丙碳酸钠解毒,同时并用保肝疗法。5. 光过敏性皮炎型:可因误食胶陀螺(猪嘴蘑)引起,河北、吉林等有报道。中毒时颜面出现肿胀、疼痛。6. 呼吸衰竭型:呼吸、循环衰竭卫生学52毒蕈中毒的急救治疗原则应及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施,迅速排除尚未吸收的有毒物质。对症治疗毒蕈中毒的预防为预防毒蕈中毒的发生,最根本的办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用,毫无识别毒蕈经验者,千万不要自采蘑菇。卫生学53(十)化学性食物中毒食入化学性中毒食品引起的食物中毒,主要有以下4种: 被有毒有害的化学物质污染的食品。 指误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害的化学物质。 添加非食品级或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品,以及超量使用食品添加剂的食品。 营养素发生化学变化的食品,如油脂酸败。卫生学54亚硝酸盐食物中毒食入亚硝酸盐来源:①贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜②刚腌不久的蔬菜(暴腌菜)含有大量亚硝酸盐,尤其是 加盐量少于12%、气温高于20℃的情况下,可使菜中亚 硝酸盐含量增高,一般于腌后20天消失。③苦井水含较多的硝酸盐,当用该水煮粥或食物,再在不 洁的锅内放置过夜后,则硝酸盐在细菌作用下还原成亚 硝酸盐。④ 食用蔬菜过多时,大量硝酸盐进入肠道,消化功能欠佳 者,其肠道内的细菌可将蔬菜中硝酸盐转化为亚硝酸 盐,进入血液导致中毒,出现青紫,称为“肠源性青紫 症”。⑤ 腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐,或误将亚硝酸盐 当作食盐加入食品。卫生学55中毒机制及临床表现亚硝酸盐为强氧化剂,进入人体后,短期内可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,从而失去输送氧的功能,致使组织缺氧,出现青紫而中毒。亚硝酸盐的中毒量为0.3~0.5g,致死量为1.3g。中毒发病急速

轻者表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐,口唇。耳廓、指(趾)甲轻紫,血中高铁血红蛋白含量在10%~30%。重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀,心律快,嗜睡或烦躁不安,呼吸困难,血液中高铁血红蛋白含量往往超过50%。严重者昏迷、惊厥、大小便失禁,可因呼吸衰竭导致死亡。卫生学56急救治疗轻症中毒一般不需治疗,重症病程发展快,须及时进行抢救,迅速予以洗胃、灌肠。特效治疗可采用1%美蓝(亚甲蓝)小剂量口服或缓慢静脉注射。大剂量维生素C可直接将高铁血红蛋白还原,故此美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好。卫生学57①保持蔬菜的新鲜。②肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐的用量严格按国家卫生标准的规定,不可多加。③苦井水勿用于煮粥,尤其勿存放过夜。④防止错把亚硝酸盐当成食盐或碱面误食。

预防措施卫生学58甲醇中毒一种常用的化工原料,它与乙醇颇为相似,具有醇的芳香。一种毒性很强的物质,人体摄人4-10g即可引起严重中毒,可损伤视神经,引起视力障碍,30g可致人死亡。卫生学591998年山西假酒案

1998年春节前后,山西省朔州市发现有数百群众因饮用含有过量甲醇的散装白酒而中毒:其中已死亡20余人。

文水县农民王青华用34吨甲醇加水后勾兑成散装白酒57.5吨,出售给个体户批发商王晓东、杨万才、刘世春等人。这些人明知道这些散装白酒甲醇含量严重超标(后来经测定,每升含甲醇361克,超过国家标准902倍),但为了牟取暴利,铤而走险,置广大乡亲生命于不顾,造成27人丧生。卫生学602004年5月,广州市发生假酒中毒事件。死亡11人,其中6人确诊为甲醇中毒致死。住院总人数为33人,其中15人确诊为甲醇中毒。卫生学61临床表现与急救甲醇主要作用于神经系统,对神经细胞有直接毒作用。在饮酒后先兴奋、后抑制,出现嗜睡,再进一步发展出现意识丧失、瞳孔散大呼吸不规则、休克,最后因呼吸循环衰竭而死亡。甲醇对视神经、视网膜有特殊的损害作用,致盲剂量为7-8ml,致死剂量为30-100ml,经抢救康复者几乎无例外地遗留不同程度的视力障碍。卫生学62目前尚无特效解毒药。首先要清除毒物,常规洗胃、导泻和血液透析,血液透析可加速甲醇的排出。代谢性酸中毒可用5%碳酸氢纳来纠正,同时进行其他对症处理。卫生学63预防措施最好的预防措施是加强对酒的管理,检测酒中各种毒物的含量,加强法制宣传,普及食品卫生知识,杜绝甲醇中毒的发生。我国对蒸馏酒和配制酒中的甲醇限量作了严格规定:以谷类为原料的酒,不得超过0.04g/100ml;以薯干及代用品为原料的酒,不得超过0.12g/100ml。卫生学64

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