宠物源人兽共患病-霍乱讲义_第1页
宠物源人兽共患病-霍乱讲义_第2页
宠物源人兽共患病-霍乱讲义_第3页
宠物源人兽共患病-霍乱讲义_第4页
宠物源人兽共患病-霍乱讲义_第5页
已阅读5页,还剩45页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

(cholera)第一页,共五十四页。霍乱〔cholera〕一、疾病概要1、[霍乱]:由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病2、起病急,传播快,属国际检疫3、我国列为甲类传染病4、病理变化:霍乱弧菌肠毒素引起5、临床表现:

重者:剧烈吐泻大量米汤样排泄物、脱水、肌肉痉挛、代谢性酸中毒及周围循环衰竭第二页,共五十四页。霍乱弧菌〔vibriocholerae〕G-,

呈逗点状或弧形,

无芽孢、荚膜,

〔O139血清型有荚膜〕

有鞭毛,活动能力强

碱性环境中增殖快二、病原学:1、特点:第三页,共五十四页。2、WHO关于霍乱弧菌的分类注:只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的O139血清型才能引起霍乱第四页,共五十四页。3、霍乱弧菌的三型毒素Ⅰ型毒素——内毒素,制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素——外毒素,即霍乱肠毒素,形成霍乱腹泻病症的关键物质Ⅲ型毒素——意义不大第五页,共五十四页。4、霍乱弧菌的抗原菌体〔O〕抗原———特异性高,是霍乱弧菌分群、分型的根底鞭毛〔H〕抗原———霍乱弧菌所共有第六页,共五十四页。5、霍乱弧菌的抵抗力〔1〕对枯燥、热和消毒剂均敏感,耐碱不耐酸但对低温耐受性大。自然环境中存活时间较长-河水、井水中,埃尔托生物型存活1~3周当粘附于藻类或甲壳类动物时,存活期延长当外环境适宜,甚至可存活1年以上第七页,共五十四页。1、传染源:病人和带菌者

-病人排菌时间:5d,最长2周

-重型病人,排菌量大,每毫升粪便含有107~109弧菌,是重要的传染源。

2、传播途径:经口感染

-被霍乱弧菌污染的水源或食物

-日常的生活接触

-水〔作用最突出〕三、流行病学第八页,共五十四页。3、人群易感性:普遍易感-隐性感染者多,显性感染者少;-病后可获得一定的免疫力,但持续时间短,可再次感染。4、流行特征:-热带地区:全年发病;-我国:分布在沿江沿海;夏秋季流行,顶峰期7~8月。第九页,共五十四页。霍乱流行史第一~六次大流行〔1817~1923〕:古典生物型第七次大流行〔1961~至今〕:埃尔托生物型1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行,并涉及周围国家第十页,共五十四页。第十一页,共五十四页。1961-2000年全球报告霍乱病例数年代第十二页,共五十四页。

四、发病机制与病理解剖发病与否取决于:机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力第十三页,共五十四页。〔一〕发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠在小肠的碱性环境下大量繁殖,并产生霍乱肠毒素穿过肠黏膜的黏液层第十四页,共五十四页。霍乱肠毒素霍乱肠毒素〔也称霍乱原,choleragen〕在发病机制中起关键作用。FigureThebacteriumproducesatoxin(left)thatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)第十五页,共五十四页。霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制〔1〕霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.AB第十六页,共五十四页。霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制〔2〕A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段A1片段催化从NAD转移出ADP-ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.第十七页,共五十四页。霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制〔3〕G蛋白的ADP-ribose抑制其GTP酶活性ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐,抑制绒毛细胞对钠的重吸收。(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“locking〞adenylatecyclasein“on〞mode.第二信使第十八页,共五十四页。〔二〕病理生理霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2~5倍。见下表:剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度比照(mmol/L)钠钾氯化物碳酸氢盐病人粪便成分135

1510045正常血浆含量136~1483.8~5.098~10624~32第十九页,共五十四页。四、临床表现潜伏期:1~3d临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型病症较重——埃尔托生物型所致者常为轻型第二十页,共五十四页。典型霍乱的病程1、泻吐期2、脱水虚脱期3、恢复及反响期

第二十一页,共五十四页。〔一〕泻吐期

〔1〕先泻后吐持续数小时或1~2d一般无发热〔O139型除外〕第二十二页,共五十四页。〔一〕泻吐期

〔2〕腹泻的特点:量多、次频初稀便,后黄色水样、清水样便米泔水样便、血水样便粪臭不明显多无腹痛〔O139型除外〕和里急后重第二十三页,共五十四页。〔一〕泻吐期

〔3〕呕吐的特点:恶心少见喷射性呕吐呕吐物初为胃内容物,后为水样第二十四页,共五十四页。

泻吐期:

1、突然起病,无痛性剧烈腹泻,多无里急后重。

2、大便次数每日数次至数十次,甚至不可计数。

3、大便性状初为黄水样或清水样,重者为米泔水样。

4、后出现呕吐,呈喷射状初为胃内容物,后为米泔水样。

5、一般无发热。

第二十五页,共五十四页。〔二〕脱水虚脱期

〔1〕1、脱水——烦躁不安——口渴、声音嘶哑——眼窝凹陷——舟状腹、皮肤弹性差第二十六页,共五十四页。〔二〕脱水虚脱期

〔2〕

烦躁声嘶口渴眼窝深陷,两颊深凹第二十七页,共五十四页。〔二〕脱水虚脱期〔3〕舟状腹“洗衣工手〞皮肤干皱、湿冷无弹性第二十八页,共五十四页。〔二〕脱水虚脱期〔4〕2、循环衰竭——血压下降

——意识障碍——少尿或无尿第二十九页,共五十四页。〔二〕脱水虚脱期(5)3、电解质及酸碱平衡失调〔1〕代谢性酸中毒:碳酸氢根离子丧失——呼吸深长,可有意识障碍。〔2〕肌肉痉挛:低钠〔腓肠肌和腹直肌〕——痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。〔3〕低血钾——肌张力减低,腱反射消失——鼓肠——心律失常第三十页,共五十四页。

脱水虚脱期:脱水和周围循环衰竭。

〔1〕脱水表现病人烦躁不安,表情呆滞、声音嘶哑、口渴、眼球下陷,颊深凹,手纹皱瘪等。

〔2〕周围循环衰竭严重脱水时出现循环衰竭。

〔3〕电解质紊乱大量电解质丧失,出现低钾、低钠血症。同时可引起腹直肌和腓肠肌痉挛。

重者由于肾缺血、缺氧、缺钾,出现肾功能衰竭。

第三十一页,共五十四页。〔三〕恢复及反响期

——少数病人有反响性低热反响性低热顺利恢复脱水纠正后,病症和体征逐渐消失。第三十二页,共五十四页。“干性霍乱〞〔cholerasicca〕起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐病症,迅速出现中毒性休克,死亡率很高。第三十三页,共五十四页。临床分型表现轻型中型重型大便次数10次以下10~20次20次以上脱水(体重%)5%以下5%~10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁,昏迷皮肤稍干枯燥,弹性差干皱弹性消失口唇稍干枯燥,发绀极干,青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细,快细速或摸不到血压正常12~9.3kPa<9.3kPa尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.025~1.0301.030~1.040>1.040第三十四页,共五十四页。并发症肾功能衰竭-循环衰竭、肾缺血、毒素、低血钾急性肺水肿、心衰

-代酸、大量不含有碱的盐水补充第三十五页,共五十四页。〔一〕血液检查:

1、血浆比重与RBC压积升高,

2、WBC↑,N↑,单核↑

3、血K+,Na+,Cl-,HCO3‑↓,

4、BUN↑

〔二〕尿液检查:

有蛋白,RBC,WBC及管型。六、实验室检查第三十六页,共五十四页。〔三〕粪便检查大便常规:可见黏液和少许红、白细胞。涂片染色:革兰G-弧菌,呈鱼群样排列动力试验:悬滴镜检见弧菌穿梭活动,滴加霍乱弧菌多价血清后,运动力减弱或静止。是早期快速诊断的重要参考依据。增菌培养

第三十七页,共五十四页。〔四〕血清学检查抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高,有诊断意义主要用于:流行病学的追溯诊断,粪便培养阴性可疑病人的诊断第三十八页,共五十四页。符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱:

①有泻吐病症,粪便培养阳性

②流行区人群,有典型病症,血清凝集抗体4倍以上增长

③无泻吐病症,粪便培养阳性,且在粪检前后5d内曾有腹泻表现,并有密切接触史

七、诊断第三十九页,共五十四页。疑似诊断

符合以下其中一项:①有典型病症,但病原学检查未明确②流行期间有明显接触史,且出现泻吐病症,不能以其他原因解释者第四十页,共五十四页。——治疗原则及时补液辅以抗菌和对症治疗严格隔离八、治疗第四十一页,共五十四页。〔一〕补液:

1、静脉补液:治疗关键

〔1〕补液原则:

早期、迅速、足量,先盐后糖,先快后慢,

纠酸补碱、见尿补钾。

〔2〕常用液体种类:

早期生理盐水,血压上升后加滴糖液,

如541液〔最适宜〕或3:2:1液。

八、治疗第四十二页,共五十四页。静脉补液的

种类第四十三页,共五十四页。头24h用量:成人(mL)儿童(mL/kg)含钠液量(mL/kg)轻型3000~4000120~15060~80中型4000~8000150~20080~100重型8000~12000200~250100~120〔3〕输入液量:可根据失水程度决定。第四十四页,共五十四页。纠正休克期:40~80mL/min维持血压期:20~30mL/min纠正脱水期:5~10mL/min维持输液期:3~5mL/min(4)静脉补液速度第四十五页,共五十四页。2、口服补液:

对轻、中型病人及重症病人经补液情况改善、血压上升、呕吐停止者均可口服补液。

〔二〕抗菌药物治疗:重要辅助措施

目的:减少腹泻量,缩短泻吐期及排菌期,但不能代替补液措施。常用药物有诺氟沙星、多西环素、复方新诺明〔O139不敏感〕。

〔三〕抑制肠道分泌的药物:氯丙嗪、黄连素。

第四十六页,共五十四页。口服补液(ORS)原理:肠道对葡萄糖的吸收不受损↓带动水的吸收↓带动电解质吸收第四十七页,共五十四页。口服补液盐〔ORS〕配方:葡萄糖20g氯化钠3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾1.5g溶于1000mL可饮用水内〔1份大便1.5份液体〕第四十八页,共五十四页。纠正酸中毒纠正低血钾纠正休克治疗肺水肿

按甲类传染病隔离病症消失6日后,每日粪便培养,连续3次培养阴性,可解除隔离〔五〕严格隔离〔四〕并发症治疗第四十九页,共五十四页。1、控制传染源:

建立、健全腹泻病门诊

及早发现病人及带菌者,按规定进行隔离治疗。

对密切接触者严格检疫5天给予预防

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论