病理生理整理

朽木易折，金石可镂。千里之行，始于足下。第页/共页1机体内水和电解质平衡的调节A渴感：血浆渗透压、血管紧张素II升高和血容量下降使下丘脑渴中枢欢喜，促使动物摄入水分。B抗利尿激素：ECF渗透压升高刺激渗透压感触器，血容量减少刺激容量感触器，这两种作用共同作用下使ADH分泌升高，使肾重吸收水升高，ECF渗透压和有效循环量升高；C醛固酮：有效循环量下降或低血钠高血钾刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使肾对钠和水分重吸收增强。D心房利钠肽：具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用。2低渗性脱水对机体的影响代偿反应：A体液重新分布。（主要）BADH分泌减少（早期）C醛固酮分泌增多失代偿反应：A细胞水肿B低血容量性休克C自体中毒3高渗性脱水对机体的影响代偿反应A口渴BADH分泌增强C细胞内液向细胞外液转移，细胞外液渗透压得到恢复的同时可能引起细胞脱水而造成细胞功能代谢障碍失代偿反应A脱水热：脱水过多过久，细胞外液容量持续减少，从各种腺体、皮肤、呼吸器官蒸发的水分相应减少，机体散热艰难，热量蓄积而引起体温升高。B酸中毒和自体中毒：细胞脱水导致细胞内酸性代谢产物蓄积而发生酸中毒；在严重脱水时，机体大量的有毒代谢产物不能疾驰排除体外而发生自体中毒。4低钾血症发生的缘故A摄入不足：动物持久饥饿，吞咽艰难、消化吸收障碍时，钾离子摄入不足，另一方面钾离子又不断从体内排出，导致低钾血症。B失钾过多：肾失丢（持久使用利尿剂，醛固酮升高、镁缺失）、消化液走失、大量汗液走失C钾向细胞内转移：碱中毒（细胞外K+进入细胞内维持电荷）、细胞合成代谢增强、某些毒物中毒×高钾血症发生的缘故A排钾减少：急性肾功能不全的少尿，无尿期，或慢性肾功能不全的后期，因肾小球滤过率下降或肾小管排钾功能障碍引起;肾上腺皮质功能下降，醛固酮合成障碍或某些药物和疾病引起继发性醛固酮不足引起。B钾从细胞内逸出，：细胞损伤；酸中毒;高钾性周期性麻痹C入钾过多6代谢性酸中毒机体的代偿调节A细胞外液缓冲：酸中毒时细胞外液[H+]疾驰升高，赶紧引起化学缓冲反应。B呼吸代偿：[H+]升高，刺激主动脉体，颈动脉体的外周化学感触器和延脑的中枢化学感触器，引起呼吸加深加快，排出更多CO2C细胞外离子交换：H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO43-、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。D肾脏代偿：代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。（1）排H+增强，HCO3-重吸收加强：肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。（2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，是因为产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体举行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。（3）可滴定酸排出增强：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。7呼吸性酸中毒机体的代偿调节A血液的缓冲调节：呼吸性酸中毒时血浆中H2CO3含量增高，它解离产生的H+主要由血浆蛋白缓冲对磷酸盐缓冲对举行中和；B组织细胞的代偿性调节：细胞外液H+浓度升高，可向细胞内渗透，K+移至细胞外，以保持细胞膜两侧正电荷平衡。同时，CO2弥散入红细胞内中增多，在红细胞内碳酸酐酶作用下，与H2O生成H2CO3，H2CO3解离形成HCO3-和H+，H+红细胞内缓冲质中和，当细胞内HCO3-的浓度超过其血浆浓度时，HCO3-即由红细胞内弥散到红细胞外，使HCO3-得到一定补充。8代谢性碱中毒机体的代偿调节A细胞外液缓冲：代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以缓冲而削弱其碱性。B呼吸代偿：代谢性碱中毒时，因为细胞外液[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈动脉体化学感触器欢喜性降低，浮上呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3升高。C细胞外离子交换：细胞H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。D肾脏代偿：（最有效的代偿）（1）此时肾小管上皮细胞排H+减少；（2）产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少；（3）对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。9呼吸性碱中毒机体的代偿调节A血液的缓冲调节：呼吸性碱中毒时血浆H2CO3含量下降，NaHCO3浓度相对升高；NaHCO3→Na++HCO3-,HCO3-+H+→H2CO3,通过此反应可使血浆内H2CO3的含量有所回升。B肺脏的代偿调节：呼吸性碱中毒时，因为CO2排出过多，PCO2降低，可抑制呼吸中枢，使呼吸变慢变浅，从而减少CO2排出，使血浆内H2CO3的含量有所回升。C肾脏的代偿调节：急速发生的呼吸性碱中毒，肾脏来不及举行代偿。当慢性呼吸性中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性降低，H+的形成减少，肾小管液内HCO3重吸收也随之减少，即NaHCO3随尿排出增多。D组织细胞的代偿调节：呼吸性碱中毒时血浆内H2CO3疾驰减少，HCO3-相对升高，此时血浆HCO3-转移进入红细胞，而红细胞内等量的Cl-移至细胞外。10应激的神经内分泌反应A交感-肾上腺髓质系统应激原刺激大脑皮层，引起交感—肾上腺髓体欢喜，儿茶酚胺分泌增多，儿茶酚胺产生一些列积极反应使机体适应环境变化。B下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统应激原刺激大脑皮层，产生情绪反应，刺激下丘脑的室旁核，以及以下一系列HPA轴欢喜，糖皮质激素分泌增多，使机体产生适应性反应。11DIC的分期及其特点A高凝期：1、发病初，因为各种病因作用，机体凝血系统被激活，凝血活性增高；2、各脏器血管可浮上不同程度的微血栓；3、实验室检查可见凝血时光和血浆复钙时光缩短。B消耗性低凝期：1、广泛的血管内凝血消耗了大量的凝血因子和血小板，使血液呈低凝状态并有出血现象发生。因此，此期以出血为主要症状。2、有休克或某些脏器功能障碍等临床表现。3、实验室检查可见血小板显然减少，凝血时光和血浆复钙时光显然延伸，血浆纤维蛋白原含量降低。C继发性纤溶亢进期：血液凝结性更低，出血倾向越发严重。1、常表现严重出血或渗血。2、实验室检查见血小板、纤维蛋白原和其他凝血因子减少，纤溶酶原减少，血时光延伸，FDP增多和“3P”实验阳性等。12DIC的功能代谢变化A出血：发生率高达84%-88%B休克C多器官功能障碍D微血管病性溶血性贫血13发热对机体的影响发热作为一种应激原，对机体的物质代谢和各器官系统都会产生一定影响。物质代谢的改变A交感神经欢喜，甲状腺和肾上腺激素分泌增强，一方面使糖、脂肪和蛋白的分解加强，另一方面使动物食欲减退，营养物质摄取减少，导致体内营养物质大量消耗和物质代谢紊乱。生理功能的改变A体温升高期：欢喜性高低不定，表现欢喜或沉郁；高温持续期中枢神经系统往往呈抑制状态，体温下降后，副交感神经欢喜性增高。B心率加快，心脏收缩增强，寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。在高热骤退时，可因血压下降过快、血压过低而发生休克。c血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性；代谢加强，促使呼吸加快加强；呼吸深而快，可能发生呼吸性碱中毒。持续性体温过高，可能造成呼吸抑制。D消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，胃肠蠕动缓慢，食欲减退，腹胀、便秘，甚至自体中毒。E在体愠升高期：因为交感神经系统欢喜，肾小球人球动脉收缩，肾脏血液重新分配，于是肾小球血流量降低，尿生成减少。在高温持续期：一方面因为呼吸加快，水分蒸发及体表血管舒张，使肾血流量相对减少；另一方面因为肾小球损伤及肾小管上皮细胞变性，从而使尿量越发减少，并浮上蛋白尿和酸性尿，严重时则无尿。体温下降期：因为肾小球血管扩张，血流量增强，可使尿量增多。F发热时垂体、肾上腺、甲状腺功能增强，相应激素分泌增多，对促进产热及增强机体防御适应性具有一定的意义。G适度体温升高能激活单核-巨噬细胞系统的功能；抗体生成加速；肝脏解毒功能增可提高机体的抵御力。但体温过高或持续高热也可造成免疫系统功能紊乱。1水肿发生的机制A血管内外液体交换异常——组织液生成大于回流1.毛细血管流体静压升高2.血浆胶体渗透压降低，摄入减少，合成减少，走失增多3.微血管壁通透性增强4.淋巴回流受阻B体内外液体交换平衡失调——肾小管滤出钠、水1、肾小球重吸收增强，近曲小管重吸收增强，肾内血流重新分布，远曲小管和集合管重吸收增强2、肾小球滤过率下降，滤过面积减少，有效循环血量减少3、肾小球滤过分数增高2酸中毒对机体的影响A对中枢神经系统的影响：1、代酸：动物表现为精神沉郁，反应迟钝，嗜睡甚至昏迷血浆PH降低，神经细胞内氧化酶活性降低，引起氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，脑组织能量供养减少血浆PH降低，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增高，使Y-氨基丁酸生成增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用2、呼酸：动物可因呼吸、心血管中枢麻痹而发生死亡CO2麻醉：高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张，颅内压升高，动物精神错乱、震颤、发生昏迷B对心血管系统：心肌收缩力降低、心律失常、血压下降。C骨骼系统：慢性肾功能不全时，骨内磷酸钙不断释放到血液中以缓冲H+，对骨骼系统的正常发育和机体造成严重影响3碱中毒对机体的影响A对中枢神经系统的影响碱中毒时，因为血浆PH升高，引起脑组织中对Y—氧基丁酸转移酶的活性增高，患畜浮上欢喜不安等现象使红细胞与氧的亲和力在增高，对组织供氧能力下降B对神经肌肉的影响：当血浆PH升高时，血浆内PH升高时，血浆内结合钙增多，而流离钙则减少。C对血钾浓度的影响：引起低钾血症4缺氧对机体的影响A对呼吸系统的影响1.代偿性反应：PaO2轻度下降，刺激颈总动脉和主动脉体化学感触器，呼吸中枢欢喜增强，呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增强2.损伤性变化：高原时，低张性缺氧可能导致肺水肿；氧分压过低抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭B对心血管系统的影响1.代偿性反应：1心输出量增强：心率增强、心肌收缩力增强、回心血量增强；2缺氧性肺血管收缩；3组织毛细血管密度增强；4、血流重新分布2.损伤性变化：1肺动脉高压；2心肌收缩力降低；3心率失常；4静脉回流下降C对血液系统的影响1.代偿性反应：1RBC升高，Hb升高；2血红蛋白释放氧能力增强2.损伤性变化：1血液粘滞度增高；2外周阻力增大；3RBC内生成2、3-DPG过多将妨碍血红蛋白与氧的结合，使动脉血氧含量过低D对中枢神经系统的影响1.轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑的血液供养2.重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中枢神经系统功能障碍；脑水肿、脑细胞损伤E对细胞代谢的影响1.代偿性反应：1细胞内呼吸功能升高；2糖酵解升高；3肌红蛋白升高2.损伤性变化：1有氧氧化下降，ATP下降；2糖酵解升高，乳酸升高；3细胞膜、线粒体、溶酶体损伤；4钠汞功能障碍，细胞水肿5发热反应中机体的功能和代谢变化A糖代谢：糖分解代谢增强，糖原贮备减少，乳糖增多。B脂肪代谢：脂肪分解增强，脂肪贮备减少，酮症、消瘦C蛋白质代谢：蛋白质分解增强，负氮平衡D维生素代谢：消耗增多，物别是维生素B\CE水、电解质代谢1.体温升高期：因为肾血流减少，尿量的生成和排出减少，Na+和Cl-的排泄也减少，结果引起水、钠在体内潴留2.高温持续期：因为皮肤和呼吸道水分蒸发的增强及退热期的大量排汗，可导致机体水分大量走失，严重时引起脱水；3.体温下降期：因为尿量增强和汗腺分泌增强，Na+和Cl-的排出又可增强6休克微循环障碍的分期及其机制A休克早期（缺血缺氧期）机制：失血、创伤等——交感-肾上腺髓质系统欢喜——Ca2+大量释放——1）皮肤、腹腔内脏微血管的α受体——微血管显著收缩；2）动-静脉短路的β受体——动-静脉短路展开B休克期（淤血缺氧期）机制：1）酸中毒；2）局部扩血管物质堆积3）内毒素的作用4）血细胞粘附、聚拢加重，血粘度升高C休克晚期（微循环衰竭期）机制：1）血管损伤，对神经体液调节反应性降低2）血管内皮损伤激活凝血过程。7DIC形成的病理生理机制及防治原则A血管内皮损伤1.接触激活或固相激活各种缘故使血管内皮损伤，内皮下大量负电荷胶原纤维裸露，可凝血因子XII接触，将其激活为XIIa，从而启动内源性凝血系统。2.酶激活液相激活凝血因子XII或XIIa经可溶性蛋白酶裂解或XIIf将血浆中激肽释放酶原激活激肽释放酶，激肽释放酶又可将XIIa分解为XIIf，从而使内源性凝血反应加速。两种激活方式结果均使血处于高凝状态。B组织损伤机体组织在血管内皮细胞受损伤时，组织因子（TF）从损伤细胞内质网中释放入血与血中凝血因子VII及Ca2+形成复合物，使凝血因子XI活化为XIa，从而启动外源性凝血系统C血小板被激活血小板内含丰盛的促凝物质和血管活性物质，在DIC发生、发展过程中起重要作用。1.内毒素、抗原抗体复合物等缘故引起血管内皮损伤，胶原裸露，与血小板膜蛋白结合产生粘附作用，使血小板发生聚拢。2.血小板被激活释放出血小板第三因子、IV因子，II因子等促凝物质，进一步促进血小板聚拢形成血栓3.血小板内的血管活性物质如全栓素A2、ADP、5-羟色胺可进一步激活血小板，形成聚合物促进DIC的形成D血小板大量破坏1.红细胞的破坏2.白细胞的破坏防治原则：积极防治原发病及早发现及时治疗1抗凝治疗：肝素：宜早不宜晚；在肝素治疗开始后即用AT-II2保护重要器官功能3补充凝血因子：输血，或补充凝血因子，血小板4适当的抗纤溶治疗1动物严重小肠炎症性腹泻引起的水、电解质和酸碱平衡紊乱的病理生理阐释A腹泻使大量水分、电解质及碱性肠液走失，使血容量减少，组织间液向血管移动，造成失水体征，以及回心血量减少甚至引发休克。若失钠小于失水，则可能引起细胞外液渗透压升高，水分向细胞外移，造成嗜睡、抽搐甚至昏迷，若失水小于失钠，外液渗透压降低，可引起水分向细胞内移，造成脑细胞水肿，引起嗜睡淡漠。等渗脱水可引起使血液浓缩，诱发血栓形成。B另外，大量钾离子走失可引起低血钾症，使细胞内钾离子外流，导致静息电位负值增大，使细胞欢喜性降低，在精神方面引起动物淡漠，嗜睡甚至昏迷，还可引发肌肉无力麻痹，以及心律失常。细胞外液钾离子浓度低，细胞内钾离子外流的同时使胞内氢离子内流引发碱中毒C碱性肠液的走失引起体内碳酸氢钠相对减少，若机体失代偿调节，引发失代偿性酸中毒，则血浆PH降低，细胞氧化酶活力降低，ATP生成不足，导致细胞能量供养不足，尤其在脑细胞可引发精神沉郁，感觉迟钝，甚至昏迷等。酸中毒产生的大量氢离子竞争性抑制钙离子与肌浆蛋白结合，使心肌收缩力下降，心输出量减少，心功能不全。细胞外液氢离子浓度高，还可能引发高血钾，是微循环血容量扩大，回心血量减少，引起低血容量性休克2动物亚硝酸盐中毒的病理生理机制A血红蛋白性质改变：多风于亚硝酸盐，磺胺类，苯胺，硝基苯化合物等中毒。B正常血红蛋白含有4个低铁血红素亚基，可与氧形成HbO2，但血红蛋白中的Fe2+可在氧化剂的作用下氧化成三价铁，并形成高铁血红蛋白，后者也称为血红蛋白或羟化血红蛋白。亚硝酸盐就是一种强氧化剂。高铁血红蛋白中的Fe3+因与羟基结实结合而失去了结合氧的能力，而其余Fe2+与氧的亲和能力又增高，不易与氧解离，因此导致氧离曲线左移，使组织缺氧。3动物在持久应激状态下发生免疫功能障碍的病理生理阐释短期应激是有益处的，应激时，机体用心程度升高，免疫功能增强，心率加快，收缩力增强，外周总阻力升高，血液重分布，有利于提高心输出量，提高血压，保证心脑骨骼肌的血液供养能提升机体内的各个系统的功能水平，使对异常情况能更好地反应，降低或避免突发事件对机体