休克教学课件

休克(shock)休克微循环“皇后”修瑞娟教授中国医学科学院、中国协和医科大学微循环研究所修瑞娟所长，因在微循环研究领域卓越的贡献与成就，与全球其他13名女科学家获得本年度“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家特别荣誉称号”，成为中国女科学家在世界科研领域的代表。

修瑞娟欧莱雅中国公司总裁盖保罗介绍其成果。我国著名的微循环专家修瑞娟迎来了2001届“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家成就奖”，五位来自五大洲的杰出女科学家获得该奖项。2024/2/292休克大会主席修瑞娟教授在大会上发言2008年10月17日召开，18日第七届亚洲微循环大会暨第六届中国微循环学术大会在泰山脚下落下帷幕

大会执行主席王家富教授致辞

2024/2/293休克1、休克的概念2、微循环的组成及生理特点3、休克的原因和分类4、休克的微循环改变及发生机制5、休克时机体机能和代谢改变6、各型休克的特点7、休克的防治原则1、休克的概念4、休克的微循环改变及发生机制5、休克时机体机能和代谢改变2024/2/294休克休克是机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效血流量急剧降低，急性循环衰竭，其特点是微循环障碍。从而引起组织细胞和器官功能代谢障碍的一种全身的病理过程。临床表现血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。

一、休克的概念2024/2/295休克二、微循环的组成和特点微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉直捷通路动-静脉吻合支2024/2/296休克前阻力（灌）后阻力（流）2024/2/297休克1、影响毛细血管血流量的因素◆全身性因素：◆局部性因素：微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态心输出量、血容量、血压2024/2/298休克2、影响小血管口径变化的因素◆神经调节交感神经◆体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素II舒血管：组胺、激肽(1)

微动脉、微静脉、小静脉受神经体液的调节2024/2/299休克(2)

毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸缩血管：舒血管：2024/2/2910休克Cap前括约肌与后微A收缩Cap灌流的局部反馈调节真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑

休克

三、休克的原因和分类（一）休克的原因1、失血或失液外伤或胃溃疡出血、食道静脉曲张破裂、产科大出血失血性休克2、烧伤骨折、战伤、手术创伤3、创伤5、过敏心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞或严重的心律紊乱心源性休克肺栓塞和张力性气胸6、神经刺激4、感染败血症性休克、内毒素性休克7、心脏疾病大血管疾病神经源性休克-剧烈疼痛、高位脊髓麻痹中枢镇静剂、损伤引起血管运动中枢抑制药物、血清制剂或疫苗、食物血浆渗出，有效循环血量减少2024/2/2912休克2024/2/2913休克失血性休克

(HemorrhagicShock)发病环节：血容量减少

创伤性休克

(TraumaticShock)发病环节：失血、疼痛

烧伤性休克

(BurnShock)发病环节：血浆丢失、疼痛2024/2/2914休克感染性休克

(InfectiveShock)：

败血症性休克（septicshock)、内毒素性休克（endotoxicshock)发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF

等）有重要作用2024/2/2915休克过敏性休克

(AnaphylacticShock)

组胺等

血管扩张、通透性

外周阻力

、血浆外渗、心输出量

、Bp

变应原2024/2/2916休克神经源性休克

(NeurogenicShock)

发病环节：交感缩血管功能降低剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤高位脊髓麻醉或损伤交感神经传出路径阻断剧烈疼痛心血管运动中枢受抑制小血管扩张，血管床容量增大回心血量急剧减少，血压下降2024/2/2917休克心源性休克

(CardiogenicShock)心外阻塞性休克(ExtracardiacobstructiveShock)

发病环节：心泵功能障碍，心输出量

，Bp在早期即明显

心脏病变：心梗、心肌炎、室壁动脉瘤、心律失常、心瓣膜疾病心外病变：心脏压塞、肺栓塞、肺动脉高压、张力气胸2024/2/2918休克（二）休克的分类1、按原因分类(ClassificationofShockbyCauses)失血性休克Hemorrhagicshock

创伤性休克

Traumaticshock

感染性休克Infectious

shock

心源性休克Cardiogenicshock

过敏性休克Anaphylaticshock

2024/2/2919休克2024/2/2920休克2、按休克的起始环节分类低血容量性休克Hypovolemicshock心源性休克Cardiogenicshock

血管源性休克Vasogenicshock

2024/2/2921休克3、按休克时血液动力学的特点分类低排高阻型休克-低血容量性休克高排低阻型休克-感染性休克早期低排-低阻型休克-各型休克晚期2024/2/2922休克（三）休克发生的起始环节1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍2024/2/2923休克

四、休克微循环障碍机制（一）休克的分期及微循环的变化◆休克I期（缺血缺氧期）

IschemicAnoxiaPhase◆休克II期（淤血缺氧期）StagnantAnoxiaPhase◆休克III期（微循环衰竭期）IrreversibleStage2024/2/2924休克2024/2/2925休克2024/2/2926休克1、休克Ⅰ期（1）微循环及组织灌流交感-肾上腺髓质系统兴奋，全身小血管收缩

小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉

真毛细血管网关闭、动静脉短路开放B.前阻力大于后阻力；灌小于流（少灌少流）组织缺血缺氧→缺血缺氧期（Ischemicanoxiaphase）2024/2/2927休克A.交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩低血容量性休克、心源性休克创伤性休克、烧伤性休克败血症休克皮肤、腹腔内脏和肾微动脉和毛细血管前括约肌收缩最明显动-静脉短路开放冠状动脉扩张脑血管口径变化不明显（2）微循环障碍的机制1、休克Ⅰ期2024/2/2928休克B.体液因子参与缩血管作用◆血管紧张素II◆垂体加压素◆血栓素A2◆心肌抑制因子◆内皮素◆白三烯1、休克Ⅰ期2024/2/2929休克（3）微循环变化的代偿意义B.有助于动脉血压的维持◆回心血量-自我输血和循环血量增多-自我输液◆心肌收缩力增加-心输出量增加◆外周总阻力增加A.血流重分布有利于心脑血液供应的维持1、休克Ⅰ期2024/2/2930休克1.儿茶酚胺－小静脉收缩（自我输血）－回心血量2.儿茶酚胺－自我输液－回心血量3.ADL－钠水潴留－血容量4.ADH－血容量5.儿茶酚胺－小动脉收缩－外周阻力6.儿茶酚胺－心肌受体兴奋－心输出量7.儿茶酚胺－心率－心输出量休克早期血压维持的原因2024/2/2931休克（4）主要临床表现交感肾上腺髓质系统兴奋腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低汗腺分泌增加出汗中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷儿茶酚胺分泌心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克2024/2/2933休克

四、休克微循环障碍的机制（一）休克的分期及微循环的变化◆休克I期（缺血缺氧期）

IschemicAnoxiaPhase◆休克II期（淤血缺氧期）StagnantAnoxiaPhase◆休克III期（微循环衰竭期）IrreversibleStage2024/2/2934休克（1）休克期微循环及组织灌流2、休克Ⅱ期酸中毒血管床对儿茶酚胺的反应性降低微动脉、后微动脉痉挛也减轻、血液进入真毛细血管B.前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流微循环淤血－淤血缺氧期（stagnantanoxiaphase）2024/2/2935休克A.酸中毒B.局部扩血管的代谢产物增多平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促进血管扩张组胺、腺苷、激肽（2）微循环淤滞的机制C.内毒素和NOD.血液流变学改变血液粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞贴壁嵌塞，血小板粘附和聚集以及血液浓缩2、休克Ⅱ期2024/2/2936休克2024/2/2937休克白细胞附壁、滚动、嵌塞2024/2/2938休克（3）微循环改变的后果A.缺氧加重有效循环血量减少心输出量减少血压进行性下降B.心脑功能障碍，甚至衰竭2、休克Ⅱ期2024/2/2939休克血压如何变化？有效循环血量减少心输出量减少2、休克Ⅱ期自我输液停止回心血量减少局部扩血管的代谢产物增多酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低血管通透性增加血浆渗到组织间隙促进血管扩张自我输血停止血压下降2024/2/2940休克淤血血细胞粘附皮肤紫绀出现花斑（4）主要临床表现心输出量↓肾血流量↓回心血量↓少尿无尿肾淤血脑缺血动脉血压↓神志淡漠昏迷休克

四、休克微循环障碍的机制（一）休克的分期及微循环的变化◆休克II期（淤血缺氧期）StagnantAnoxiaPhase◆休克III期（微循环衰竭期）IrreversibleStage◆休克I期（缺血缺氧期）

IschemicAnoxiaPhase2024/2/2942休克2024/2/2943休克A.血液流变学改变B.血管内皮细胞损伤血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP，血小板第三因子产生（1）DIC形成的机制C.组织因子释放入血D.其它促凝物质释放3、休克Ⅲ期E.TXA2-PGI2平衡失调2024/2/2944休克血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动2024/2/2945休克（2）DIC对微循环及器官的影响A.DIC形成的后果◆微血管的阻塞，回心血量锐减◆凝血与纤溶系统激活，纤维蛋白和FDP和补体成分，增加血管壁通透性。加重微循环功能障碍。

B.重要器官功能衰竭3、休克Ⅲ期◆器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭◆重要器官发生不可逆损伤。◆DIC时出血，导致血量减少，加重微循环障碍2024/2/2946休克2024/2/2947休克器官功能障碍

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！

肺--呼吸功能障碍肾--肾功能障碍心--心泵功能障碍肾上腺皮质—

华-佛综合症垂体--席汉综合症

心肌中的微血栓肝内微血栓2024/2/2948休克DIC的机能代谢变化----出血、休克、器官功能障碍、贫血。DIC出血（腹主动脉瘤术后）2024/2/2949休克

图示在ADP作用下，血小板变形。

图示微血栓内的血小板2024/2/2950休克RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左

2000，右5200）2024/2/2951休克（3）主要临床表现◆血压进一步下降◆出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血◆毛细血管无复流（no-reflow）休克2024/2/2953休克I期II期III期微循环状态的改变少灌少流灌少于流前阻力增加血压可不下降灌而少流灌大于流外周总阻力降低血压下降不灌不流缺血性缺氧淤血性缺氧外周阻力进一步降低血压进行下降微循环衰竭休克

五、机体的功能和代谢改变（一）休克时细胞的损害1、细胞代谢障碍2、细胞损伤与凋亡(1)细胞膜的变化(2)线粒体的变化(3)溶酶体的变化2024/2/2955休克（二）休克时器官功能的改变1、肾功能的改变2、肺功能的改变休克患者往往发生急性肾功能不全，称休克肾◆功能性肾功能不全◆器质性肾功能不全休克出现急性呼吸衰竭，称休克肺间质性肺水肿、肺泡水肿、充血、出血、局部性肺不张、微血栓形成、肺泡内透明膜形成，导致严重的肺泡通气与血流比例失调和弥散障碍，引起进行性低氧血症和呼吸困难等表现者，称为休克肺。2024/2/2956休克发病机制：1缺血缺氧肺血管收缩2感染吞噬细胞激活积聚在肺血管炎症介质释放SIRSSystemicinflammatoryresponsesyndrome3内皮细胞损伤，凝血亢进肺泡－毛细血管膜损伤血栓，继发出血呼吸功能障碍血管痉挛肺水肿肺泡萎陷透明膜形成血栓出血病理改变表现进行性呼吸困难进行性低氧血症发绀肺水肿肺顺应性下降2024/2/2957休克3、心功能的改变4、脑功能的改变5、肝脏及胃肠功能的改变6、多器官功能衰竭◆冠状动脉血流量减少◆酸中毒和高钾血症◆心肌微循环中形成的微血栓◆心肌抑制因子（MDF）严重创伤、感染性休克或复苏后短时间内出现两个或两个以上器官相继或同时发生功能衰竭的严重病态2024/2/2958休克

七、休克的防治原则（一）病因学治疗防止可能引起休克的原因，控制感染、止痛、止血、保温