小儿肥胖课件

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肥胖发病趋势近几十年来,发达国家及发展中国家均面临肥胖症患者日益增多的趋势。在英国，1994年调查发现肥胖症的患病率是1980年2倍。目前在美国，肥胖者占成人的1/4。对中国肥胖症的患病率现尚缺乏精确的大样本的流行病学调查资料，从上海、香港等一些资料提示有明显增加顷向。肥胖也是糖尿病，心脑血管疾病发病的独立危险因素。许多专家已把肥胖所经常伴有的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑卒中称为“死亡五重奏”，这可怕的五重奏可能是21世界威胁人类健康与生命安全的头号杀手。因此，世界卫生组织（WHO）已确认肥胖是一种疾病，并向全世界宣布，“肥胖症将成为全球首要健康问题”。一、肥胖的评估

肥胖为一种体内脂肪过多的状态，是以与体脂密切相关的体重指数（BodyMassIndex,BMI）为基础的。BMI的切割点是人为制定的，随着BMI的增加，而各种危险因素也持续增加。(一).肥胖的检测方法1.最常用的指标是身高、体重。在一系列体重和身高相关的指数中，体重指数（定义为体重/身高2

Kg/m2）最为常用。BMI通常与脂肪密切相关。2.腰围。测量腰围时，被测者双脚分开25-30cm，测量在水平位髂前上嵴和第12肋下缘连线的中点。(一).肥胖的检测方法3.臀围。通过环绕臀部的骨盆最突出点测定周经而得。4.腰臀比值。被作为测量腹部肥胖的方法之一。5.皮肤绉襞厚度。用仪器测量。6.生物电生理测定体内脂肪分布7.核磁共振（MRI），CT扫描或双能X线吸收（DEXA）测量体脂分布。（二）肥胖的诊断1.

1、

欧洲成人根据BMI体重分类（附表1）2、亚洲成人根据BMI体重分类（附表2）3、WHR男性>1.0，女性>0.85为腹部脂肪堆积4、腰围男性>94cm，女性>80cm为肥胖5、MRI：CT（L3/L4）内脏脂肪面积>130cm2与代谢性疾病相关，<110cm2则危险性低。肥胖的诊断由于儿童仍在生长，成人的BMI切点并不适用于儿童。对成人而言，不同种族应有不同的切割点。发育中的儿童，存在不同的成熟和生长速率，脂肪增加有2个阶段，分别为5—7岁左右和青春发育早期，国际肥胖工作组正在制定一国际标准的BMI—年龄图表，即将出台（附表1）

欧洲成人根据BMI体重分类

分类 BMI 相关疾病的危险性体重过低〈18.5低（但其他疾病危险增加）正常范围18.5—24.9平均水平超重≥25肥胖前期25—29.9增加Ⅰ度肥胖30—34.9中度增加Ⅱ度肥胖35—39.9严重增加Ⅲ度肥胖≥40极为严重1998年WHO肥胖顾问委员会推荐应用上述BMI表，对肥胖进行系列分类。（附表2）.亚洲成人根据BMI体重分类

分类 BMI 相关疾病的危险性体重过低18.5低（但其他疾病危险增加）正常范围18.5—22.9一般超重≥23肥胖前期23—24.9轻度增加Ⅰ度肥胖25—29.9中度增加Ⅱ度肥胖25—29.9重度增加二、肥胖的病因

肥胖的发生是机体能量代谢失调的结果，目前认为与遗传，中枢神经系统异常，内分泌功能紊乱，营养失衡有关。肥胖的病因(一).遗传

肥胖有明显家族倾向和较强的遗传背景，但尚未能确定其遗传方式。在肥胖实验动物中已经表现，单纯性肥胖存在着多种遗传方式。人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50％；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。Stunkard等对1974对同卵双生子和2097对异卵双生子的体重迷离的一致性进行统计，前者一致性为后者的2倍。肥胖的病因（一）遗传1.单基因突变：野生型的C57BL/BJ小鼠自发基因突变，引起极度肥胖的表现型并可遗传给下一代。其突变的位点与某种调节体重的遗传物质有关。

2.肥胖基因：1994年Zhang等以定向克隆的方法，成功克隆了肥胖基因（Obene），并发现其表达的产物瘦素（Leptin），故现称瘦素基因。3.瘦素受体基因：1995年Tartaglia成功克隆了瘦素受体基因。瘦素及其受体在维持机体能量平衡和正常体重中起重要作用。瘦素的水平与体脂成份，脂肪细胞的脂肪储备量成正比。但是仡今为止，仅发现2个家系中5名患者有瘦素基因突变，3名患由于瘦素受体基因突变而引起肥胖症。肥胖的病因(二).中枢神经系统

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。

肥胖的病因（二）中枢神精系统

另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5一羟色胺、胰岛素等。肥胖的病因（二）中枢神精系统机体存在下丘脑一垂体一靶腺（肾上腺皮质甲状腺和性腺）轴，这是人们早已熟知对肥胖起着重要的调节作用。

肥胖的病因（二）中枢神精系统

目前研究表明，在脂肪组织与中枢神经系统之间也存在一个能量代谢平衡的调节轴，脂肪细胞不只是传统认为的脂肪储备器官，还可能是一个启动能量平衡调节的重要内分泌器官，它分泌的一种激素—瘦素，作为饱食和脂肪储备量的信使，与下丘脑发出能量调节行为指令，从而维持机体正常能量代谢平衡。初步研究发现瘦素在维持正常体重方面是一种重要物质。缺乏瘦素可引起肥胖，但也有反而表现为高瘦素血症，有瘦素抵抗。肥胖的病因（三）内分泌紊乱甲状腺激素，肾上腺糖皮质激素，髓质激素，性腺激素等内分泌激素功能紊乱势必影响肥胖肥胖的病因（四）营养失衡现代化、文明化和社会经济状况的改变，使人们体力活动的减少，以及饮食结构的西化，饱和脂肪趋向增加，而纤维减少，加上城市生活带来的压力均可造成营养失衡，均可导致肥胖。

三、肥胖的危害

肥胖者发生疾病的危险度（WHO1998）高度增加中度增加轻度增加RR>3RR2-3RR1-22型糖尿病冠心病癌症胆囊疾病高血压（子宫内膜癌、大肠癌、乳腺癌）血脂异常骨关节炎代谢综合征高尿酸血症和痛风性激素分泌异常呼吸困难多囊卵巢综合征睡眠呼吸暂停不育增加麻醉危险性四、肥胖的预防

对肥胖症来说预防应该是第一重要的。预防可分为三类措施(一).普遍性预防（UniversalPrevention(二).选择性预防（SelectivePrevention）(三).针对性预防（Targetedprevention）(一).普遍性预防

（UniversalPrevention）是针对人口总体的措施，应以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率，从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动，以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。(二).选择性预防

（SelectivePrevention）目的在于对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素作有力的斗争。这些危险因素可能遗传，使他们成为肥胖的易患人群。新加坡对儿童采取这种预防措施后已经把肥胖的患病率从15%减少到12.5%(三).针对性预防

（Targetedprevention）是针对已经超重或者有肥胖生物学指标，但仍不属于肥胖的个体中进行。目的在于预防体重的增加，以及降低体重相关疾病的患病率。已经存在体重相关疾病，或有心血管疾病，以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应成为主要对象。五、肥胖的治疗

肥胖治疗的目标是减轻多余的体重。控制体重的策略包括改变膳食，增加体力活动，改善生活习惯和观念。一些特殊的习惯助长了过度饮食或活动减少，应当予以正确认识并矫正之。通过行为矫正更容易达到和维持减重的目的。胖子要把体重恢复到完全正常通常是不现实的因此，不一定要把它作为最终目标，适当减重确实会有益于健康。肥胖的治疗(一).肥胖治疗长期目标标准治疗成功减轻多余体重5-6kg或初始体重的10%维持BMI<23kg/m2血压任何程度下降血糖任何程度下降HbAIC任何程度下降其他危险因素任何程度减少肥胖的治疗

(二).与肥胖相关的营养原则：

1.平衡膳食。2.极低热能膳食通常为400—800卡/天，以优质蛋白、维生素和主要矿物质加工足够的碳水化合物，以防止电解质流失，可能在短期内减轻体重，可用于那些极度肥胖或出于医学上的原因，需要快速减肥患者。。然而，极低热能膳食并不能改变膳食习惯，也不能长期应用。短期内快速体重下降，一旦恢复原来饮食，通常体重增加更多。因此，应强调改变行为和生活方式的重要性。肥胖的治疗(三).体力活动成功控制体重的第一重要因素是增加体力活动。体力活动应按年龄、文化程度而定，应强调增加习惯性的日常活动，如步行和上下楼梯，中、轻度锻炼，长期坚持为要。肥胖的治疗（四）药物治疗药物治疗应被看作是肥胖长期治疗策略的一部份，要权衡病人续肥胖的危险性与药物治疗的危险性的利与不利。开处方时应考虑到可能的不良反应。对许多病人来说与高血压相类似，肥胖也是一个需要长期治疗的慢性疾病1、药物治疗只能作为膳食控制与运动治疗肥胖的辅助手段在下列情况时可加用药物治疗饥饿感明显或食欲大，进食所致增重有糖耐量减低，血脂异常和高血压等危险因素有严重骨关节炎，阻塞性睡眠呼吸暂停等并发症2、减肥药的类型(1).作用于中枢神经系统的药(2).作用于胃肠道系统的药物(1).作用于中枢神经系统的药①通过5一羟色胺旁路起作用的药芬氟拉明（Fenfluramine），右旋芬氟拉明（Dexfenfluramine）是较为有效的减肥药，但由于有与药物相关的原发性肺动脉高压及心脏瓣膜肥大损作的合并症，已退出市场。氟西汀（Fluoxitene）是一种作用于5—HT的抗抑郁药②通过去甲肾上腺素旁路起作用的药物麻黄素（Ephedrine），咖啡因（Caffeine）：二药主要引起厌食的作用。芬特明（Phentermine），安非拉酮（Amfepromone）：二药主要有抑制食欲的效应，因对中枢有刺激作用，应用不能超过3个月。③通过5—HT和去甲肾上腺素旁路共同起作用西布曲明（Sibutramine）通过抑制5—HT和去甲肾上腺素的再摄取，提高饱食感，减少能量摄入。

(2).作用于胃肠道系统的药物二甲双胍（Metformin）：可能对2型D.M.,多囊卵巢综合征的病人能有效地控制体重。对IGT病人可干预治疗有效，亦可单独用于治疗肥胖。奥利司他（Oristat）：是胰脂肪酶抑制剂，呈剂量依赖性地减少膳食脂肪的吸收。中国上市的商品名为“赛尼可”。3.减肥药的禁忌症

儿童、妊娠妇女和乳母正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂的病人（精神科）对减肥药有不良反应者4.不应该用于肥胖治疗的药物利尿剂、轻泻剂、甲