局部血液循环障碍课件

此ppt下载后可自行编辑局部血液循环障碍概述概述(一)血管内成分溢出血管:水肿积液出血(二)局部组织血管内血液含量异常:

①增加→充血、淤血②减少→缺血(三)血液内出现异常物质:

①血栓形成②异常物质（栓子）阻塞血管→缺血、栓塞→梗死提要充血和淤血

充血

淤血出血血栓形成

血栓形成的条件和机制血栓形成的过程及血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响栓塞栓子运行的途径栓塞的类型和对机体的影响梗死梗死形成的原因和条件梗死的病变及类型梗死对机体的影响和结局水肿

第一节充血和淤血局部组织血管内血液含量的增多动脉性充血静脉性充血又称淤血器官或组织因动脉输入血量的增多充血

(Hyperemia)常见的类型：生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道病理性充血：常见于炎症反应的早期减压后充血：受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血，如一次性大量抽取胸水或腹水病变肉眼:大——组织器官体积轻度增大

红——颜色鲜红(RBC增多,氧合血红蛋白增多）

热——代谢增强

镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血后果

解除病因→可完全恢复高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血)

减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥充血

(Hyperemia)

器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血淤血

(Congestion)原因静脉受压（外压）静脉腔阻塞（内阻）心力衰竭（心衰）病变肉眼：大—淤血的组织或器官体积肿大紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加镜下:细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血管腔大

淤血

(Congestion)后果:实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡间质纤维组织增生水肿，积液，出血

淤血

(Congestion)重要器官的淤血淤血

(Congestion)肺淤血

肝淤血肺淤血(CongestionofLung)1.原因:左心衰竭机制:病变：眼观—肺体积增大，暗红色镜观—肺泡壁扩张充血，肺泡腔充满内容物病变：大体观:肿大、暗红、切面泡沫状液正常肺组织镜下：肺泡壁肺泡腔肺淤血

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿部分肺泡腔内充满水肿液及出血急性肺淤血急性肺瘀血眼观:

肺体积增大,暗红色，切开，有

泡沫样液体流出镜下:

1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张充血、肺泡间隔水肿2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC

慢性肺淤血-肺褐色硬化

肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显，肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞（heartfailurecells）

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化（brownduration）慢性肺淤血心衰细胞（heartfailurecell）心衰C:

左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C慢性肺瘀血眼观：

肺褐色硬化：肺质地变硬呈棕褐色镜观:肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡壁变厚、纤维化2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC3)大量心衰C:

左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等4.临床表现:气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰5.结局:

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等2.机制:右心衰→上下腔V回流受阻→血液淤积在肝小叶循环的静脉端→中央静脉和肝窦扩张淤血肝瘀血原因：右心衰病变眼观：槟榔肝镜观：脂肪变性、瘀血结局：瘀血性肝硬化

肝淤血(CongestionofLiver)肝小叶结构及血流分布肝小叶结构模式图正常肝脏急性肝淤血眼观:

肝脏体积增大、暗红色镜观：小叶中央V.肝窦扩张

严重时，肝细胞萎缩、坏死小叶周边汇管区肝C脂肪变性急性肝淤血：肿大

小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，出现肝脂肪变性

急性肝淤血

慢性肝淤血眼观:

慢性肝淤血的切面红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间,状似槟榔的条纹,故称槟榔肝(nutmegliver)镜观：小叶中央V.肝窦淤血

肝C.受压萎缩甚坏死消失小叶周边带肝C脂肪变性槟榔肝眼观：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）慢性肝淤血小叶中央V.肝窦淤血,肝C.受压萎缩\坏死消失,小叶周边肝C脂肪变性临床表现:

肝大、肝区压疼、肝功能下降结局:长期慢性肝淤血：

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生淤血性肝硬化淤血性肝硬化（早期）肝小叶改建不明显出血

按有否疾病生理性出血病理性出血

按血液逸出机制破裂性出血

漏出性出血

按出血部位内出血

外出血类型出血Hemorrhage)血液从血管或心腔逸出，称出血破裂性出血

心脏或血管壁破裂引起的出血原因:血管机械性损伤：割、弹、刺伤血管壁或心脏病变血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉毛细血管破裂：如软组织损伤

出血Hemorrhage)漏出性出血

血管壁通透性增高引起的出血原因:

血管内压增高血管壁的损害血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏出血Hemorrhage)出血Hemorrhage)外出血鼻血，咯血，呕血，便血，尿血瘀点，紫癜，瘀斑内出血体腔积血:(心包腔，胸腔，腹腔，关节腔)

软组织血肿:(硬脑膜下血肿，腹膜后血肿，皮下血肿)微小的出血进入皮肤、粘膜、浆膜面形成较小的出血点称为瘀点而稍为大的出血称为紫癜直径超过1cm~2cm的皮下出血灶称为瘀斑在组织内局限性的大量出血，称为血肿第三节血栓形成

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)凝血抗凝血意义:出血时止血又防止血栓形成动态平衡心血管内皮细胞的损伤血栓形成条件血流状态的改变

血液凝固性增加血栓形成—血栓形成的条件和机制心血管内皮细胞损伤抗凝作用屏障抗血小板黏集抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解促凝作用激活外源性凝血过程辅助血小板黏附抑制纤维蛋白溶解血小板活化

1.粘附反应：血小板粘附于裸露的胶原表面→vW因子→介导血小板表面受体（整合素、多糖蛋白受体等）

2.释放反应：血小板激活→释放ADP、血栓素A2、Ca2+→参与凝血过程及增强黏集作用3.粘集反应：血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白→血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓起始点

血流缓慢,涡流,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分支处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。其原因为:

1.静脉内有静脉瓣；

2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞；

3.静脉壁薄易受压，4.血流通过毛细血管到达静脉后粘性增加血流状态改变血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态

1.

遗传性高凝状态2.获得性高凝状态血栓形成过程及血栓形态(一)血栓形成过程

1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。内皮损伤、血小板粘集示意图

2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下

游形成漩涡，形成新的血小板小堆。镜下为无结构淡红色，可见少许纤维蛋白。

如此反复进行，血小板粘集形成不规

则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有

大量红细胞的纤维蛋白网填充。(一)血栓形成过程常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓白色血栓沿二尖瓣闭锁缘有多数单行排列的细小疣状赘生物，为白色血栓血栓类型和形态静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓肉眼呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构混合血栓

静脉血栓体部表面粗糙，无光泽，红白相间，为混合血栓血栓类型和形态镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着混合血栓

新鲜血栓，箭头示血小板梁，呈细颗粒状，小梁周围有多数白细胞，小梁之间有红染细丝状之纤维蛋白网，其间充满多量红细胞血栓类型和形态肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞部位:静脉血栓的尾部红色血栓

静脉血栓尾部暗红色为红色血栓血栓类型和形态透明血栓发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC血栓类型和形态血栓的结局软化、溶解和吸收机化和再通再通:在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流钙化血栓附着内膜处有新生之毛细血管及成纤维细胞长入血栓内,为机化血栓血栓对机体的影响有利不利阻塞血管心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病血栓脱落→栓塞→梗死广泛出血→DIC

栓塞

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）

栓子：固体，液体，气体栓子的运行途径栓子的运行途径与血流的方向一致

1、静脉系统及右心栓子----肺

2、主动脉系统及左心栓子----脑、脾、肾等

3、门静脉系统栓子----肝特殊的运行途径

4、交叉性栓塞：又称反常性栓塞，来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞

5、逆行性栓塞：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞其他栓塞栓塞的类型血栓栓塞—肺动脉栓塞来源：栓子95％以上来自下肢膝以上的深部静脉栓塞部位：肺后果：中、小分支的栓塞→不引起严重后果（有慢性肺淤血→肺出血性梗死）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死多数小栓子栓塞→右心衰→猝死肺动脉血栓栓塞肺动脉栓塞来源：80%栓子多来源于左心腔栓塞部位：下肢、脑、肠、肾和脾后果：取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性血栓栓塞—体循环动脉栓塞冠状动脉栓塞定义：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤栓塞部位及后果：直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞脂肪栓塞肾小球毛细血管内脂肪栓子肺小动脉脂肪栓子气体栓塞大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞前者为空气栓塞（airembolism），后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病（decompressionsickness）空气栓塞:100ml急性死亡减压病:氮气栓塞，血液游离出气体羊水栓塞是分娩过程中一种罕见严重并发症显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液在母体血液涂片中找到羊水的成分肺小动脉内羊水成分—角化上皮含菌栓子栓塞脓毒血症、败血性梗死肿瘤细胞团栓塞肿瘤转移寄生虫及虫卵栓塞异物栓塞其他栓塞梗死

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死称为梗死（Infarction）梗死形成的原因和条件梗死形成的原因和条件血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞

影响梗死形成的因素器官血供特性局部组织对缺血的敏感程度心肌梗死出现左胸前区疼痛梗死的病变梗死的形态特征梗死灶的形状取决于梗死发生梗死的器官血管分布方式梗死灶的质地

取决于坏死的类型：实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死梗死的颜色

取决于病灶内的含血量1、锥形、扇面形（如：脾、肺、肾）梗死的形状特征2、地图状（如：心脏）梗死的形状特征3、节段状（如：小肠、肢体）梗死的