内科学全套课件

胃

炎

(Gastritis)

定义：各种致病因子引起引起的胃粘膜炎症,常伴有上皮损伤和细胞再生分类

急性胃炎

胃炎

浅表性胃炎

慢性胃炎

萎缩性胃炎

特殊类型胃炎

急性胃炎

（AcuteGastritis）急：胃粘膜的急性炎症短：病程一般较短急性胃炎

急性胃炎:多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

急性发病，常表现为上腹部症状。

多有明确病因。包括：急性糜烂出血性胃炎：胃粘膜糜烂和出血急性腐蚀性胃炎：吞服腐蚀剂引起急性化脓性胃炎：胃壁细菌感染引起化脓性病变。急性胃炎病因及发病机制

急性应激化学性损伤：药物、酒精、十二指肠液感染或毒素摄入急性胃炎病因一急性应激：

严重的脏器疾病

大手术大面积烧伤Curling溃疡休克、败血症

颅内病变Cushing溃疡

急性糜烂出血性胃炎急性胃炎病因二、三

药物：药品（NSAIDS、激素、铁剂、抗生素、抗肿瘤药）非甾体抗炎药（non-steroidanti-inflammatorydrugs,NSAIDS）乙醇：破坏黏膜屏障,引起上皮细胞损害

黏膜内出血和水肿

十二指肠反流液：胆盐、溶血卵磷脂

[病因和发病机制]急性应激粘膜血供不足血小板活化因子活性损伤血管损伤粘膜糜烂出血前列腺素合成↓粘液分泌↓粘膜相对缺氧血管强力收缩粘膜屏障受损H+反弥散胃镜下表现粘膜糜烂、出血→急性胃粘膜病变（急性糜烂出血性胃炎）溃疡→应激性溃疡应激性溃疡：浅，仅累及粘膜层不同于慢性溃疡Curling溃疡：烧伤Cushing溃疡：中枢神经病变病理急性炎症改变：粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多，可伴点状出血、糜烂HE染色：胃粘膜固有层以中性粒细胞为主浸润临床表现时间：急，进食后数小时-24小时症状：轻重不一，胃出血常见（呕血、黑便）体征：上腹部轻压痛确诊：有赖于急诊胃镜检查（出血后24—48h内）。诊治治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药卧床休息，予清淡易消化之流食，呕吐重者禁食对症处理：

解痉—Atropine、654-2

止吐—胃复安10mgim

抑酸—H2受体阻滞剂或PPI

纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液

存在上消化道出血者同时予以止血等治疗

诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊（时间）内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成慢性胃炎

（ChronicGastritis）慢：胃粘膜的慢性炎症（淋巴、浆细胞为主浸润）临床上十分常见长：病程较长分类新悉尼系统分类方法2006年全国慢性胃炎研讨会共识1.慢性浅表性胃炎（非萎缩性）较多见2.慢性萎缩性胃炎萎缩性改变病因

⑴多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)以胃窦为主90%为Hp感染

⑵自身免疫性胃炎(A型胃炎)主要于胃体自身免疫所致3.特殊类型较少见病因及发病机制幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染是慢性浅表性胃炎最主要病因自身免疫十二指肠液的反流（胆汁反流性胃炎）

其他因素幽门螺杆菌感染1983年Warren、Marshall

*鞭毛（穿粘液层）

*粘附素（粘附上皮细胞）

*毒素（VacA,CagA）

*酶（尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶A）

*菌体胞壁（免疫反应）

尿素酶（分解尿素产NH3），形成“氨云”：*保持生长所需的中性环境*损伤上皮细胞膜

自身免疫壁细胞抗体：壁细胞数减少，胃酸分泌减少甚至缺失内因子抗体：内因子缺乏，维生素B12吸收不良，恶性贫血十二指肠液的反流

（胆汁反流性胃炎）

幽门括约肌松驰

十二指肠液反流磷脂、胆汁、胰消化酶溶解粘液、破坏胃粘膜屏障

H＋、胃蛋白酶反弥散

尼古丁能使幽门括约肌松弛，长期吸烟者可致胆汁反

流胃炎胃一空肠吻合术者其他因素老年人不良饮食习惯酒癖残胃胃酸增多长期服用某些药物慢性右心衰肝硬化门脉高压尿毒症病理一、浅表性胃炎

限于胃小凹和粘膜固有层表层镜下：膜浅层有淋巴、浆细胞及少量中性粒细胞浸润，深层腺体保持完整二、全层粘膜炎炎细胞累及腺体，但腺体基本保持完整三、萎缩性胃炎

炎症深入粘膜固有膜，腺体萎缩镜下：胃腺体部份或完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴、浆细胞浸润炎症、萎缩、肠化生萎缩性胃炎可发生肠腺化生（intestinalmetaplasia：胃腺转变为肠腺，含杯状细胞）假性幽门腺化生（胃体腺转变为胃窦幽门腺。亦见于十二指肠球部—Hp定植）在增生胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia），具有不典型的上皮细胞（核大，细胞拥挤分层，有丝分裂象增多）,腺体结构的紊乱

重度不异型增生—-癌前病变临床表现症状缺乏特异性，轻重与胃黏膜的病变程度并非一致Hp感染所致的慢性胃炎：多无症状，部分有消化不良症状，少数伴少量上消化道出血。自身免疫性胃炎：

少见，可有厌食、体重减轻、恶性贫血可伴VitB12缺乏

实验室及其他检查一、胃镜和活组织检查

诊断慢性胃炎的最可靠方法浅表性胃炎：*胃窦部*病变处粘膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变*有时有糜烂一、胃镜和活组织检查

诊断慢性胃炎的最可靠方法萎缩性胃炎（白平薄）

*粘膜苍白或灰白色，亦可呈红白相间

*皱襞变细或平坦，由于粘膜变

薄可透见呈紫兰色粘膜下血管

*弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，粘膜表面颗粒状或结节状二、胃肠X线钡餐检查

*胃炎X线征：胃粘膜呈钝锯齿状及痉挛、粘膜粗乱等*萎缩性胃炎X线征：胃粘膜皱襞相对平坦、减少三、幽门螺杆菌的检测*侵入性：快速尿素酶试验（含酚红的尿素液中）组织学检查（活检标本或病理切片）粘膜涂片染色镜检（HE，Warthin-Starry或Giemsa染色）微需氧培养聚合酶链反应（PCR）*非侵入性：13C-呼气试验（复查）血清学检查粪便幽门螺杆菌检查四、胃液分析

测定胃酸分泌量:（BAO）（MAO）（PAO）浅表性胃炎:多正常萎缩性胃炎:胃酸降低

五、血清学检测(自身免疫性胃炎)1.血清胃泌素2.血清壁细胞抗体（PCA）

3.血清内因子抗体（IFA）

4.维生素B12浓度测定及吸收试验

诊断

慢性胃炎症状无特异性，体征少X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病确诊要靠胃镜及胃粘膜活检确定有无Hp感染相关自身抗体及血清胃泌素

治疗消除或削弱攻击因子

根除HP（指征）

抑酸治疗

针对胆汁反流、服用NASIDs相应处理增强胃粘膜防御动力促进剂中药其他治疗1．Hp相关性胃炎：根除Hp（铋剂或质子泵抑制剂加抗菌药物）2．非Hp相关性胃炎：针对病因治疗

（1）生活指导:戒烟酒，避免粗糙、过冷过热食物；多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟熏及腌制食物（2）NSAID引起的胃炎：停NSAID，加用抑酸剂及硫糖铝（3）胆汁反流性胃炎：铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶吸附，硫糖铝也有一定作用,促动力剂治疗3．多数浅表性胃炎可治愈，少数发展为萎缩性胃炎（1）萎缩性胃炎伴肠化生及轻、中度不典型增生：适当治疗可改善，甚至逆转。消除恐癌心理，补充ß胡萝卜素、维C、维E及叶酸、锌、硒。胃复春治疗。定期随访（2）重度不典型增生：癌前病变，需手术切除4.自身免疫性胃炎尚无特殊治疗,有恶性贫血可用VitB12纠正贫血预后慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎一、Definition(定义)二、Epidemiology(流行病学)三、Pathogenesis(病因)四、Pathology(病理)五、Clinicalmanifestation(临床表现)六、Assisttest(辅助检查)七、Diagnosisanddifferentialdiagnosis八、Treatment什么是GERD？食管炎食管外损伤Denfinition

过多胃十二指肠内容物反流

食管

食管炎食管外组织损害（咽喉气道）胃食管反流病是全球性的问题Epidemiology

西方国家较常见，7%—15%有GERD症状孕妇中比例可达48%以上，40～60岁为高峰；我国发病率较低，但近年有增高趋势。胃食管反流病(GERD)包括：

1、非糜烂性反流病

(non-erosiverefluxdisease，NERD)；

2、反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)发病机制（Pathogenesis）1、食管体部运动异常食管酸清除率下降；3、抗反流屏障：LES(loweresphagealsphincter)压力降低、一过性LES松驰(TLESR,transitLESrelaxation)；4、胃排空延迟。2、食管粘膜防御；Motilitydisordersofthegastrointestinaltract抗反流防御机制下降发病机制新观 念自主神经功能异常心理因素Pathology

内镜见：水肿、糜烂、溃疡、狭窄、Barrett食管等，可进行分级（详见辅助检查）。Barrett食管：：齿状线2cm以上的食管粘膜出现柱状上皮代替鳞状上皮。

Typicalsymptom：1、胃灼热(烧心)Heartburn、反胃regurgitation；2、咽下疼痛odynophagia咽下困难dysphasia3、胸骨后疼痛deepseatedchestpainClinicalmanifestationExtraesophagealsymptom：

1、咽部不适，咽喉炎、声嘶；

2、肺炎pneumonia3、哮喘asthmasComplication：1、上消化道出血uppergastrointestinalhemorrhage2、食管狭窄stenosisofesophagus3、Barrettesophagus

非心源性胸痛1、

食管吞钡X线2、内镜

(endoscopy)3、24小时食管PH监测4、食管测压5、同位素检查6、奥美拉唑试验Assisttest食管吞钡X线检查一、优点

1、简便、痛苦小；

2、排除食管癌等病变有帮助二、缺点敏感性不高内镜检查诊断食管炎最准确的诊断方法判断严重程度和有无并发症鉴别诊断有帮助Barrett食管：：齿状线2cm以上的食管粘膜出现柱状上皮代替鳞状上皮。食管炎的胃镜下分级(洛杉矶分类)食管PH监测方法传统方法：食管PH监测仪监测24小时鼻面部有导管固定有导管滞留不能洗浴，可能影响睡眠食管PH监测方法新方法：食管胶囊可以监测48-72小时鼻面部无导管固定无导管滞留不影响睡眠和洗浴（间隔3米均可稳定接收）食管测压LES：长度及部位（3—4厘米）压力（15—30mmHg）松驰压食管：体部压力（80—100mmHg）运动情况UES：压力、松驰压同位素检查

用核素技术检测放射性标记的试餐反流，但需一定的设备(γ相机，ECT)。

奥美拉唑试验(Proton-pumpinhibitor,PPI试验)奥美拉唑20mg/次,2次/日，7天。症状缓解，支持GERD病的诊断。Diagnosis1、明显的反流症状；2、内镜示食管炎表现；3、如果内镜阴性，24小时食道PH监测提示反流或奥美拉唑试验阳性。4、心电图、胸片排除心肺源性胸痛。诊断流程

典型症状:烧心、反流非典型症状：咽痛、癔球症、咳嗽、哮喘

EKG、Holter初步GERD阴性胃镜/钡餐RE阳性阴性PPI试疗GERD有效无效PH监测喉镜、胸片

●排除其它食管病变

真菌性化脓性食管癌1、冠心病、心绞痛；

2、食管癌

(Carcinomaofesophagus)

3、贲门失驰缓症(Achalasia)Differentialdiagnosis冠心病GERD1发病年龄偏大各种年龄均可发病2合并高血压、高脂血症多有多无3胸痛特点多于活动后出现，呈压榨样疼痛夜间出现较多，为灼痛，伴反酸等4心电图或运动实验阳性阴性5服用消心痛、硝酸甘油等药物有效多无效624小时PH监测阴性阳性冠心病与GERD鉴别诊断要点食管癌的吞咽困难呈进行性加重，内镜或食道吞钡X线检查见食管癌征象。贲门失驰缓症食道吞钡X线检查可见典型鸟嘴样改变、中上段食管扩张；食道压力测定见LES高压，松驰不全。一、一般治疗二、药物治疗三、手术治疗四、并发症治疗Treatment一般治疗1、抬高床头；2、注意饮食；3、戒烟、禁酒；一、分级治疗

set-uporsetdown二、维持治疗药物治疗原则

抑酸剂

HRA西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁尼扎替丁

PPI奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑雷贝拉唑、埃索美拉唑粘膜保护剂铝碳酸镁、硫糖铝、思密达、铋剂促动力药胃复安、多潘立酮、西沙必利、莫沙必利

常用药物手术治疗指征：1、严格内科治疗无效

2、内科治疗有效，但病人不能忍受长期服药；

3、合并食管狭窄或发现Barrett食管；

4、反流引起的严重呼吸道疾病；并发症治疗：食管狭窄、Barrett食管。治疗对策与展望活动期治疗方案选择set-uporsetdown夜间胃酸突破（NAB）的对策新药：抑制TLESR药物Baclofen维持治疗方式：连续、间断和按需治疗治疗对策与展望生物反馈治疗内镜治疗（缝合、射频、局部注射GERD分型的新观念传统观念

NERDREBarrett食管新观念

NERDREBarrett食管反流性疾病诊断问卷(RDQ)

对GERD的诊断价值评估

RDQ评分与内镜损害及pH监测异常程度呈正相关对GERD诊断的敏感度为94%，特异性为50%

◆

Definition：

功能性胃肠病，又称胃肠道功能紊乱。

--一组胃肠综合征的总称

--多有精神因素的背景

--以胃肠运动功能紊乱为主

--检查排除器质性病因

包括：功能性消化不良(FD)、肠易激综合症(IBS)

功能性便秘●

Definition

●Pathogeny：

●Symptom：

●Diagnosisanddifferentialdiagnosis：

●Treatment

：（FunctionalDyspepsia,FD）病例1：

患者男性，41岁，因反复上腹胀痛、

恶心、心悸1年余入院。病人紧张、焦虑、

失眠。入院查体无阳性体征，肝功、肾功、三大常规、血脂、血糖、心电图、B超等检查均未见异常，胃镜示浅表性胃炎，HP阴性，抑酸，对症治疗无效，后经心理治疗和抗焦虑治疗缓解。

Diagnosis：FunctionalDyspepsia,FD◆Definition：

有上腹不适（上腹痛、胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐）症状，检查排除器质性疾病的一组综合症。

症状可持续或反复存在，

病程12月中累计超过12周(连续超过1月)。

重要性：临床相当常见，影响病人生活质量。

◆Pathogeny：

尚不明确，可能与多种因素有关。FD到底与哪些因素有关：上消化道动力障碍神经系统和胃肠激素精神因素和应激因素

◆Symptom：

无特征性表现

上腹不适症状：上腹痛、胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。

某个或某组症状为主，可同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛等精神症状。

起病缓慢，病程迁延、长。

临床分型:溃疡型(ulcer-likedyspepsia)

动力障碍型(dysmotilitydyspepsia)

非特异型(nonspecifcdyspepsia)◆Diagnosisand

differentialdiagnosis：

FD诊断标准：

◆上述上腹不适症状，12月中累计超过12周(至少持续1月)。

◆内镜检查未见食管炎、胃及十二指肠溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变，亦无上述疾病史。

◆实验室、B超、X线检查排除肝、胆、胰疾病。◆无糖尿病、肾脏病、结缔组织病及精神病。

◆无腹部手术史。

◆FD诊断程序：为排除性诊断，需先排除器质性疾病。

●注意“报警症状”——45岁以上，有溃疡、贫血、消化道出血、吞咽困难等，彻底检查找到病因。

FD鉴别诊断：详见诊断标准中所列。

以往分型中有反流型FD，现归为NERD

◆Treatment

：

●原则：对症为主，综合治疗和个体化原则。

●措施：

一般治疗：良好生活习惯+心理治疗。

药物治疗：无特效药，经验性治疗。抑酸：适于上腹痛为主要症状者（溃疡型）、H2RA或PPI。促胃肠动力药：适于动力障碍型、吗叮啉（多潘立酮）、莫沙必利、曲美布汀。抗HP：适于少部分合并HP感染者。抗抑郁药：氟西汀、赛乐特等。肠易激综合症（IrritableBowelSyndrome,IBS）●

Definition

●Pathogeny：

●Symptom：

●Diagnosisanddifferentialdiagnosis：

●Treatment

：

◆概述：

●

IBS为一组综合症——腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常，粘液便等表现。

●持续存在或反复发作。

●

排除器质性疾病。

●临床常见的功能性肠病、发病率高，严重影响生活质量。◆Pathogeny：

尚不明，多因素有关。

1、胃肠动力学异常：

●

动力异常的特点：

广泛性（全胃肠道），小肠结肠与IBS症状关系密切，

高反应性（胃肠哮喘，asthmaofgut）。

●动力异常表现（结肠为例）：胃结肠反射过度：结肠通过时间异常：腹泻型（通过加快）、

便秘型（通过减慢）。2、内脏感知异常：IBS患者充气疼痛明显低于对照组。3、精神因素：心理应激及机体对应激超常反应。4、其他：食物过敏，肠道感染治愈之后。◆Symptom：

下腹症状为主，与FD不同。腹痛(abdominalpain)：腹泻(diarrhea)：便秘(constipation)：其它消化道症状：全身症状：体征：分型：

腹泻型(diarrhea-predominant

pattern)

便秘型(constipation-predominant

pattern)

腹泻、便秘交替型(mixedpattern)◆Diagnosisand

differentialdiagnosis：1、诊断标准：--腹痛、腹胀、腹泻或便秘为主诉，伴全身神经症状(超过12周)--一般情况良好，无消瘦、发热，体检仅腹部压痛。--多次(3次以上)粪便常规及培养无异常，大便隐血阴性。--X线钡灌肠无阳性发现或见结肠激惹现象。--结肠镜无明显粘膜异常，组织学检查基本正常，仅见部分患者运动亢进。--血、尿常规正常，血沉正常。2、诊断注意事项：--强调详细采集病史。--有步骤检查，谨慎排除可能的器质性疾患。--注意随访，确保诊断安全性。3、诊断程序推荐：病史+体征→初步诊断→结肠镜→诊断性治疗、随访鉴别诊断：甲亢、肿瘤、炎症性肠病、肠结核等。

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型概述病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成

Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明胰腺保护机制

酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制

致病因子

↓

胰腺腺泡细胞损伤

↓

激活或释放胰蛋白酶原

←胆汁

↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）

↙↓↘

激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）

↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素

↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂

↓（坏死型）

↓↓↓↓

血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死

休克出血溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程

腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放

释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞

TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常

胰腺坏死炎症重型急性胰腺炎的临床病理生理病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状体

征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）并

发

症局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周全身并发症多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％原因：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐清除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断生化检查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死

TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT

意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值

CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区

急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊

A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及RansonCT诊断标准B超是直接、非损伤性诊断方法SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水器官衰竭休克收缩压——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg肾功能不全——肌酐>177μmol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎治疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现

一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物生长抑素类似物奥曲肽（善宁）：100μgiv,25～50μg/h维持生长抑素（施他林）：250μgiv,250μg/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗（四）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率

肠内营养（EN）

一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径

（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑（六）改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用（七）胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术（EST）

ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗外科治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时123

肝硬化？一种或多种病因引起的肝脏疾病晚期的共同病变。病理学特征：肝细胞坏死结节增生、纤维组织增生、小叶结构改变、血循环重建。临床表现：肝功减损/衰竭，门脉高压，多系统受累，多并发症。124

肝硬化的病因病毒性肝炎酒精性肝病中毒性肝病工业毒物、药物胆汁淤积循环障碍代谢障碍其他原因血吸虫病、隐源性铜—肝豆状核变性铁—血色病非酒精性脂肪性肝病免疫紊乱125

致病因子广泛炎症坏死广泛纤维增生广泛结节再生

异常血管吻合肝血流循环紊乱发病机制126

发病机制各种致病因子HSC活化肝硬化肝纤维化肝窦毛细血管化ECM生成↑ECM降解↓肝细胞持续损伤127·

肝小叶结构破坏，肝内血管网↓门静脉阻力↑内脏高动力循环，内脏血管充血，门静脉血流量↑门静脉高压↑肝实质血流↓门脉高压症候群肝损临床表现肝细胞炎症坏死纤维组织增生肝细胞结节再生发病机制128

大结节性肝硬化小结节性肝硬化混合结节性肝硬化病理（肝脏）129

病理（肝脏）肝脏大体形态早期肿大，晚期变小、变硬、变轻。表面有大小不等的结节。肝脏组织学改变假小叶形成。130侧支循环的形成并开放腹水形成脾肿大门静脉高压的后果病理生理131

起病隐匿，早期可无特异性症状和体征。7版教材“根据是否出现腹水将肝硬化分为代偿期和失代偿期”。代偿期肝硬化常在影像学、组织学检查中发现，表现同肝炎，鉴别需肝穿。失代偿期肝硬化肝功减损/衰竭、门脉高压、并发症。临床表现132

肝功能减损全身症状消化系统血液系统内分泌系统临床表现133临床表现全身症状——肝功能减损乏力倦怠，为早期症状之一，常与肝病活动程度一致。消瘦，皮肤干枯，夜盲等。肝病面容，黄疸，发热，下肢水肿及腹水，134消化系统食欲不振，厌食，恶心呕吐，消化功能低下，腹胀（低钾、胃肠胀气、腹水和脾肿大）。容易出现腹泻（肠壁水肿、吸收不良和肠道菌群失调有关）等。临床表现——肝功能减损135血液系统脾亢、肝脏凝血因子合成减少，凝血酶原时间延长，血小板的质和量降低，引起不同程度的贫血及出血倾向。表现为皮肤瘀斑瘀点，鼻衄，牙龈渗血，月经过多，消化道粘膜出血。

临床表现——肝功能减损136内分泌系统性激素紊乱：睾丸萎缩，性欲减退，男性乳房发育；女性月经不调，闭经，甚至不孕等;皮肤毛细血管扩张。肝掌，蜘蛛痣。糖代谢紊乱：肝源性糖尿病（外周性胰岛素抵抗），低血糖。肾上腺皮质功能紊乱：皮肤粘膜色素沉着，毛发脱落。醛固酮，抗利尿激素代谢紊乱：水钠潴留，腹水。甲状腺激素代谢异常：低T3综合征等。临床表现——肝功能减损137

临床表现——肝功能减损138

门脉高压症候群侧枝循环建立与开放

脾脏肿大及脾亢

腹水（胸水）（门V压力＞10mmHg)临床表现139

食管下段静脉胃底静脉曲张腹壁和脐周静脉曲张痔静脉扩张门静脉侧枝循环的建立与开放140肝硬化腹水形成的发病机制

腹水有效循环血容量↓肾血流量↓肾小球滤过率↓水钠潴留ADH↑ALD↑形成因素维持因素恶性循环RAAS↑SNS↑

组织液回吸收↓血浆胶渗压↓血浆外渗肝淋巴液生成↑门静脉压力↑

血浆白蛋白↓肝静脉回流受阻

静水压↑141门静脉侧枝循环的建立与开放142肝硬化腹水的临床特征腹水的发生具有反复性。突然发生的腹水往往有诱因。常先有腹胀，后有腹水（先风后雨）。大量腹水可致呼吸困难，并发脐疝。5%±可伴有胸水，右侧多见。143门静脉侧枝循环的建立与开放腹压增高膈肌腱索变薄胸腹间通道白蛋白降低胸膜胶渗压↓胸腔负压腹水进入奇静脉压力↑淋巴回流↑淋巴液外溢胸水144

晚期并发症上消化道出血感染肝肾综合征（HepatorenalsyndromeHRS)肝肺综合征（HepatopulmonarysyndromeHPS)电解质和酸碱平衡紊乱肝性脑病原发性肝癌门静脉血栓形成或海绵样变胆结石145

最常见的并发症，肝硬化死亡的主要原因。常见原因：食管下段、胃底V曲张破裂出血；（门静脉压力＞12mmHg)。门脉高压性胃病

消化性溃疡

诱因：粗糙食物，某些药物，咳嗽，呕吐等。临床表现：突然大量呕血，或黑便，常伴休克。上消化道出血146门脉高压性胃病

PortalhypertensivegastropathyPHG门V压力↑胃粘膜下A－V短路胃粘膜血流量↓胃V回流受阻胃粘膜瘀血水肿缺氧胃粘膜屏障破坏胃粘膜炎症、糜烂、溃疡、出血147感染易感因素易感部位：呼吸道、泌尿道、胆道、消化道。病原菌：G－杆菌多见，其次为厌氧菌。特殊感染：自发性腹膜炎结核性腹膜炎148自发性腹膜炎

SpontaneosbacterialperitonitisSBP

临床特点：Ⅰ.致病菌主为G－杆菌。

Ⅱ.多伴有中等量腹水。

Ⅲ.亚急性起病。

Ⅳ.畏寒、发热，腹痛腹胀，腹泻，

Ⅴ.腹水进行性增加，尿少。腹部压痛，腹水渗出性，培养可获得阳性结果。非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎——SBP。149扩血管物质灭活有效循环血容量RAAS↑肾皮质血管强烈收缩肾血流量

肾小球滤过率

肾功能不全肝肾综合症发病机理及临床表现HepatorenalsyndromeHRS肝硬化、顽固性腹水基础上出现少尿、无尿等氮质血症的临床表现。I型急进性肾功能不全，2周内肌酐升高超过2倍，≥226umol/L.II型稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐133-226umol/L.白蛋白扩容并停用利尿剂2天以上血肌酐没有改善。肾脏无组织学上的改变，是可逆的循环相关性肾功能衰竭。

150由于严重肝病，引起肺内血管扩张，毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚，导致通气/血流比例失调，氧弥散受限和肺内动静脉分流，最终产生低氧血症。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张，低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联征。动脉氧分压＜70mmHg肝肺综合症发病机理及临床表现HepatopulmonarysyndromeHPS151由于门静脉血流缓慢淤滞，门静脉主干、肠系膜上静脉、下静脉或脾静脉容易形成血栓，加重门脉高压，从肝内型门脉高压延伸为肝前性门脉高压。脾切除术后尤为常见（25%）。门静脉血栓阻塞、细小迂曲血管形成。门静脉血栓形成或海绵样变152辅助检查实验室检查

肝纤维化指标

肝功能实验三大常规免疫学检查

腹水检查153

肝功能实验转氨酶ALT、AST：反映肝实质损害，一般轻～中度↑胆红素：肝实质损害，肝储备功能明显下降时出现不同程度的TB升高，黄疸进行性↑，提示预后不良。血清白蛋白、凝血酶原时间：反映肝脏合成、储备功能。白蛋白＜25g/L，PT＞正常对照1倍，提示预后不良。

BSP、ICG：肝脏清除试验，反映肝脏储备功能。154

肝纤维化指标酶学指标：单胺氧化酶MAO，脯氨酰羟化酶。胶原和胶原代谢产物：Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)

Ⅳ型胶原。基质相关指标：透明质酸

HA，纤维连接蛋白FN，板层素LN。肝纤维化指标的评价155腹水检查漏出液渗出液外观黄色，清混浊（血性）蛋白定量＜2.5g/dl＞2.5g/dl比重＜1.015＞1.015WBC

＜500×106/L＞500×106/LPMN

＜25%＞50%(TB时L为主）*血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）＞11g/L

门脉高压性腹水

怀疑自发性腹膜炎：腹水培养＋药敏怀疑TB腹膜炎：腹水找TB杆菌、TB-AB、ADA怀疑癌性腹水：腹水找癌细胞、肿瘤标志物156辅助检查其他检查腹部CT/MRI

X线检查腹部B超内镜检查肝活检/腹腔镜157

正常肝脏B超图像肝硬化腹部超声腹部B超158

X线钡餐检查159

腹部CT/CT血管成像160

腹部CT/CT血管成像161

胃镜检查162诊断诊断依据：病史：HBV/HCV感染史，酗酒，药物，瘀胆等。临床表现：肝功减损和门脉高压二大症侯群、并发症。辅助检查：肝功（A/G倒置，PT延长），B超，X线胃镜检查、CT等。4.肝活检证实发现假小叶形成。完整的诊断应该包括病因、病期和并发症163肝功能代偿与失代偿的诊断代偿性肝硬化：Child-PughA级，可有轻度乏力纳差或腹胀症状，肝脏储备功能基本正常失代偿性肝硬化：Child-PughB/C级，明显失代偿的症状体征肝脏储备功能异常（TB、A、PT）诊断164诊断肝功能Chid-Pugh评分观察指标1分2分3分肝性脑病（期）无I～IIIII～Ⅳ腹水无少多胆红素（umol/L)＜3434～51＞51白蛋白（g/L）＞3528～35＜28PT(＞对照秒）＜44～6＞6分级评分1～2年存活率（%）A5～6100～85B7～980～60C10～1545～35165

鉴别诊断肝脾肿大的疾病引起腹水的疾病上消化道出血的疾病昏迷性疾病门脉高压症慢性肝炎、原发性肝癌结核性腹膜炎、癌性腹水消化性溃疡、胃黏膜病变胃癌或食管癌布加综合症、胰源性门脉高压166鉴别诊断167

治疗指导原则（综合治疗）早期：针对病因治疗，促进肝功能的恢复，力求逆转肝纤维化。

晚期：保肝，预防和治疗并发症。168并发症治疗

基本治疗

一般治疗

药物治疗

腹水治疗

消化道出血

自发性腹膜炎

肝肾综合征肝移植手术

肝肺综合征治疗169

针对病因治疗抗病毒

1.乙肝后肝硬化：拉米夫定，阿德福韦酯，替比夫定、恩替卡韦等核苷类似物。

2.丙肝后肝硬化：聚乙二醇干扰素ɑ联合利巴韦林。

失代偿期肝硬化不适宜使用干扰素。戒酒，治疗原发病、慎用损肝药物等。药物治疗170抗肝纤维化治疗中药（丹参、虫草菌丝），拉米夫定，甘力欣等。促进肝功能恢复降酶，退黄，保护肝细胞（多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵、腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸等）。

药物治疗171腹水的治疗限制水钠摄入

钠的摄入一般限制在500～800mg/d（食盐1.2～2g/d）水1000ml/d合理使用利尿剂：螺内酯：速尿=100mg:40mg

安体舒通（螺内酯）：作用于肾远曲小管，具有拮抗醛固酮的作用，保钾利尿剂。速尿（呋噻米）：作用于髓袢升支，减少钠、氯重吸收，排钾利尿剂，利尿作用强大。172提高血浆胶渗压：补充血浆，白蛋白。合理放腹水与腹水浓缩回输+输注白蛋白

腹水的治疗173经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）治疗前治疗后腹水的治疗174

消化道出血禁食补充有效血容量止血药：质子泵阻滞剂，垂体后叶素，生长抑素，特利加压素等。三腔二囊管压迫止血

内镜下硬化剂栓塞治疗或食道曲张静脉结扎、组织胶注射及TIPS治疗175

肝内血管结构变化阻力增加内脏血管扩张血流增加门静脉压力增加门腔侧支循环开放TIPSß受体阻滞剂奥曲肽特利加压素部分脾栓塞术内镜或血管介入肝硬化门静脉高压的病理生理及治疗环节176

消化道出血177消化道出血178

经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）transjugularinterahepaticportrolsystemicshunt179经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）transjugularinterahepaticportrolsystemicshunt180

肝性脑病的基本概念肝性脑病是各种急慢性肝病的一个严重并发症。病理基础：肝细胞功能衰竭或门—体分流。病生基础：代谢紊乱，CNS功能失调。临床表现：轻微智力减退、行为异常，意识障碍，昏迷。181

病因诱因肝硬化或门-体分流镇静麻醉药（抑制大脑、呼吸中枢）原发性肝癌消化道出血、高蛋白饮食、低钾碱中毒、爆发性肝衰竭便秘（氨产生吸收增加）重症病毒性肝炎低血容量与缺氧妊娠期急性脂肪肝感染（组织分解代谢增加）严重胆道感染外科手术（门-体分流术）发病机制182肝细胞的功能衰竭门体侧支循环开放解毒功能↓毒素绕过肝脏循环毒素血脑屏障CNS

昏迷发病机制血循环183发病机制氨中毒学说神经递质的变化γ–氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合受体学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说（色氨酸）锰离子学说184

结肠肝静脉门静脉氨的来源：NH3NH4H＋OH－pH＞6NH3脑组织对NH3敏感性↑血脑屏障通透性↑肾脏泌氨。

肌肉代谢产生氨。

肠菌产生氨（4g)：谷氨酰胺→NH3＋谷氨酸尿素→NH3＋CO2蛋白质摄入↑消化道出血（100ml/20g)低钾碱中毒等。

氨的清除：

肝脏通过鸟氨酸循

环合成尿素。脑、肝、肾等组织形成谷氨酸和谷氨酰胺（耗能过程）。NH3＋α–酮戊二酸→谷氨酸

NH3＋谷氨酸→谷氨酰胺经肾和肺排除。发病机制——氨185三羧酸循环不能正常进行消耗了大量还原型辅酶Ⅰ消耗了大量的α-酮戊二酸妨碍了呼吸链中递氢过程氨谷氨酰胺合成酶+ATP谷氨酰胺ATP减少氨+α-酮戊二酸谷氨酸+干扰脑的能量代谢高血氨乙酰辅酶A 丙酮酸脱氢酶活性发病机制186干扰神经传导

高氨血症CNS功能障碍星状胶质细胞谷氨酰胺蓄积兴奋性神经递质↓抑制性神经递质

星形细胞肿胀神经元细胞肿胀发病机制187γ氨基丁酸与内源性苯二氮卓学说谷氨酸GABA血脑屏障GABA↑GABA↑GABAGABA脑脱羧分解↓GABAGABA↑γ–氨基丁酸（GABA）是大脑主要的抑制性神经递质。发病机制血188HepatologyandGastroenterology,1995GABA/苯二氮卓假说发病机制189假性神经递质/氨基酸代谢不平衡学说苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺酪胺脱羧血血脑屏障苯乙醇胺β-羟酪胺5-羟色胺

-羟化酶多巴胺多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素脑发病机制单胺氧化酶色氨酸↑5-羟色胺190

HE的发病机制是复杂和多因素的，目前尚无某一个单一因素可已解释全部病理生理过程，有些作用尚需更多资料证实。上述各因素从不同方面起了重要的或一定的作用，并互相协同作用。发病机制191急性肝功能衰竭所致肝性脑病：脑水肿。慢性肝功能衰竭所致肝性脑病：

AlzhemerII型星形细胞肥大和增多，反复发作者可有大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部坏死等改变。病理192肝性脑病的分类与命名192A：acuteliverfailure;B:bypass;C:cirrhosisFerenciP,etal.Hepatology,2002,35:716-721类型定义亚型亚型分型A急性肝衰竭相关HE(急性：2周内；亚急性：2-12周）B门-体分流相关HE，且无内在肝细胞疾病C与肝硬化及门脉高压发作性HE诱因型和/或门-体分流相关HE自发型(无明显诱因)

复发型持续性HE轻型重型治疗依赖型轻微HE193肝性脑病的临床表现因肝脏基础疾病、肝细胞损害的轻重缓急、有无诱因而有所不同。急性肝性脑病：多见于重症肝炎，无明显诱因，病情进展快，迅速进入昏迷期，预后不好，死亡率高。慢性肝性脑病：常见于门脉高压性肝硬化或门体分流术后。往往有诱发因素，起病缓慢，反复发作性木僵与昏迷，预后相对较好。临床表现194高级神经功能紊乱：

性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍。神经肌肉障碍：

扑翼样震颤、反射亢进、肌痉挛。可伴脑水肿颅内压增高、肝硬化的相应临床表现临床表现195肝性脑病的临床分期

分期高级神经中枢神经肌肉障碍脑电图

0期注意力、操作能力无正常（轻微型）下降，简易智力测验视觉诱发电位(+)Ⅰ期性格改变，举止反常可有扑翼样

正常（前驱期）计算力↓，睡眠颠倒震颤①淡漠少言，口齿不清病理反射②（-/±)

Ⅱ期意识错乱，睡眠障碍腱反射亢进异常慢波（昏迷前期）行为异常，定向力差，肌张力增高θ波不能完成简单计算，运动不协调书写障碍。嗜睡①和②（+）

Ⅲ期昏睡，但可叫醒，精肌张力增高异常慢波（昏睡期）神错乱明显。①和②（+）

θ波

Ⅳ期昏迷，不能唤醒。浅腱反射和肌张力δ波（昏迷期）昏迷对刺激有反应。亢进/-,①和