2017年临床助理医师考试《呼吸系统》考点解析(全单元)

2017年临床助理医师考试《呼吸系统》考点解析（全单元）

2017年临床助理医师考试《呼吸系统》考点解析（全单元）

第一单元慢性阻塞性肺疾病

病程发展：慢支一COPD一肺动脉高压-*肺心病

慢支+肺气肿=COPD

一、病因和发病机制

（一）慢支

1、外因：

吸烟：最密切，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；感染：

流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌；

理化;气候;过敏（COPD与过敏无直接关系）

2、内因：

自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；

呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA减少

（二）阻塞性肺气肿

1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出二

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支

气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症

4、al-抗胰蛋白酶缺乏。

二、病理生理

1、慢支：早期主要为小气道功能异常，随着病情加重出现大、小气

道气流阻塞。

COPD的气流受阻，不完全性可逆;支气管哮喘是完全可逆的，两者注

意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临表

症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作伴有细菌感染

时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可

出现喘息，常伴有哮鸣音。

?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

四、辅助检查

呼吸功能检查

1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%,2、正

常80%

3、肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%

五、诊断鉴别诊断

1、诊断：

(1)慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年

以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观

检查依据亦可诊断。

(2)肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加

2、鉴别诊断：

(1)支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音,

缓解后可无症状；

(2)支扩：杵状指+X线示卷发症；

⑶肺结核；

⑷肺癌：痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查(金标准)

六、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞

的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。

七、并发症

1、肺部急性感染；

2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，

气管移向健侧等，X线示气胸征。

3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。

八、治疗和预防

1、治疗：

(1)稳定期治疗：支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托漠镂等);茶碱

类;糖皮质激素;祛痰药；

⑵急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度

28~30%;吸氧浓度(％)=21+4*氧流量

2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施

例题:

1.有关慢性支气管炎诊断标准，咳嗽、咳痰反复发作时间应为

A.每年发作至少3个月，持续10年以上

B.每年发作至少1个月，持续2年以上

C.每年发作至少2个月，持续3年以上

D.每年发作至少3个月，持续2年以上

E.每年发作至少6个月，持续4年以上

答案：D

2.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为

A.副交感神经功能亢进

B.交感神经功能低下

C.受体功能亢进

D.B受体功能亢进

E.副交感神经功能低下

答案：A

第二单元慢性肺源性心脏病

【概述】

慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)简称慢性肺心病

(chroniccorpulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组

织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心

扩张、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病

变引起者。我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD),约占81.8%。

因此，COPD的防治是减少CCP患者的关键。据我国北京、沈阳、湖北农

村调查102230居民的CCP患病率为4.42%oo，占>15岁人群的6.72%。,

明显高于20世纪70年代5254822人群普查结果，>14岁人群CCP患病

率为4.8%。。是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高，是

我国重点防治的慢性病。

【临床表现】

此病发展缓慢，除在原有肺、胸疾病的临床症状和体征外，主要表现

为进行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状，常常表现急性加

重和缓解期交替出现。临床表现大致可分二个不同阶段的表现。

一、肺、心功能代偿期

（一症状

咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸闲难、乏力和劳动耐力下

降。急性期可使上症状加重，可有发热。少有胸痛或咯血。

（二）体检

可有不同程度的发绡。肺气肿体征;桶状胸，语颤减弱;两肺听诊过清

音，心界缩小，肺下界下移;听诊呼吸音减弱，偶有干湿性啰音，心音遥远，

肺动脉瓣听诊还可有第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或心尖搏

动向剑突下移位，提示有右心室肥厚。部分病人因肺气肿使胸内压升高,

阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝下界下移是膈肌下降所致。

二、肺、心功能失代偿期

（一）呼吸衰竭

1.症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白

天嗜睡，甚至表情淡漠，神志恍惚、澹妄、扑翼样震颤等肺性脑病的表现。

2.体格检查明显发绢有球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜充血、

水肿、视网膜血管扩张，视神经水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或

消失，锥体束征阳性。因高碳酸血症可表现为周围血管扩张，皮肤潮红，

多汗。

（二）右心衰竭

1.症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

2.体格检查发结更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常,

剑突下可听到反流性收缩期杂音。肝脏肿大且有压痛，肝颈回流征阳性,

下肢水肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭症状。

【实验室检查】

X线征象

1.右肺下动脉干扩张①横径215mm②右肺下动脉横径与气管横径比

值07;③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。

2.肺动脉段凸出其高度>3mm。

3.中心动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。

4.圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高27mm。

5.右心室增大（结合不同体位判断）。

二、心电图检查

1.额面平均电轴2+90.

2.V1导联R/S>l

3.重度顺钟转位（V5导联R/SW1）。

4.RVl+SV5>；l-05mVo

5.aVR导联R/S或R/q^L

6.V1-V4导联呈Qs、qr、Qr（除外心肌梗死）。

7.肺型P波:①P电压20.22mV,或②电压＞0.2mV呈尖峰型，结合P电

轴>+80°,或③当低电压时P电压>l/2R,呈尖峰型，结合电轴2+90°

8.可有肢导联低电压

9.右束支传导阻滞（完全性或不完全性）。

三、超声心动图检查

1.右心室流出道内径230mm。

2.右心室内径20mm。

3.右心室前壁的厚度25.0mm,或前壁搏动幅度增强

4.左/右心室内径比值。

5.右肺动脉内径218mm,或肺动脉干220mm。

6.右心室流出道/右心房内径比值>1.4。

7.肺动脉瓣前叶曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或t:2mm，有收缩

中期关闭征等）。

四、心电向量图检查

具有右心室及（或）右心房增大指征。

【诊断要点】

1.有慢性呼吸系统疾病史。主要是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺

结核、支气管扩张和胸廓疾病史等病史。

2.有咳嗽、咳痰，进行性气促的临床症状。

3.有肺气肿和（或）肺动脉高压的体征。

4.辅助检查X胸片、心电图检查有一项符合诊断标准。有条件可作心

电向量图，超声心电图以增加诊断可靠性。

5.急性加重期可有发热、血白细胞和（或）中性粒细胞增高。痰培养或涂

片可获得有价值的病原。具有以上1?3条加上X胸片或心电图符合诊断条

件，排除其他心脏疾病即可作出诊断。

【治疗原则】

肺心病的治疗原则是：纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力

衰竭;预防并发症;改善生活质量。

根据病程又可分为急性加重期和缓解期的治疗。

一、急性加重期的治疗

急性加重的主要原因是呼吸道感染。

1.控制感染根据痰培养细菌学及药敏试验选用抗生素或“经验”用药

惨阅COPD及肺炎章节）。

2.畅通呼吸道可应用物理和药物相结合的方法促进排痰，常用药物有

氨溟索、乙酰半胱氨酸。

3.给氧鼻导管吸氧或面罩吸氧，通常用低流量l?2L/mino4.舒张气管

可选用茶碱、B2受体激动剂、胆碱能阻断剂等单用或合用。短期应用糖

皮质激素（3?5天），包括甲泼尼龙、琥珀酸氢化可的松或泼尼松。

5.控制心力衰竭一般不需要用强心药，纠正缺氧后心力衰竭可自行减

轻，如果需用洋地黄，应用快速洋地黄制剂，如毛花昔丙、西地兰。可用

全量的1/3或1/2o必要时可用小量排钾利尿剂并同时合用保钾利尿剂，

应防止低钠、低钾、低氯性碱中毒。

6.预防消化道出血等常见并发症。

7.有呼吸衰竭者纠正呼吸衰竭（参见呼吸衰竭）。

8.纠正水、电解质平衡。

9.及时发现和纠正心律失常。

10.补充足够的热量。

二、非急性加重期（缓解期）的治疗

1.教育与管理加强对患者及有关人员对肺心病的防治知识教育，树立

信心，配合治疗。

2.戒烟或避免被动吸烟。

3.家庭氧疗。

可用氧气瓶或制氧机供氧。

4.支气管舒张剂的应用可选用胆碱能阻断剂、B2受体激动剂,茶碱、

单用或合用，糖皮质激素和82受体激动剂吸入剂可单用或与胆碱能阻断

剂合用。

5.祛痰药盐酸氨滨素（ambroxol）、乙酰半胱氨酸等有一定帮助。

6.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可选用。

7.营养支持足够的蛋白质和维生素饮食。

8.疫苗多价肺炎疫苗和流感疫苗等。

9.免疫调节剂可选择试用。

10.中药扶正或辨证施治。

例题:

第1题慢性肺心病急性加重期的最常见诱因是

A.过劳

B.大量利尿

C.使用镇静剂

D,呼吸道感染

E.使用支气管扩张剂

正确答案：D

第2题慢性肺心病常见的原因疾病

A.肺脓肿

B.IV型肺结核

C.脊柱严重畸形

D.支气管扩张症

E.慢性支气管炎

正确答案：E

第三单元支气管哮喘

一、概述

支气管哮喘是一种气道慢性炎症，易感者对各种激发因子具有气道高

反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、

胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。

二、病因和发病机制

1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素

和环境因素的双重影响。

2、发病机制：

(1)免疫-炎症机制：气道慢性炎症是哮喘的本质。

(2)神经机制：支气管哮喘与B-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力

亢进有关。

(3)气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。

三、临表

1、症状：

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼困或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；

咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；

运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。

2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸(寂静熊为重度哮喘发作表现)

四、实验室和其他检查

1、呼吸功能检查：主要检查手段

(1)通气功能检测：一秒钟用力呼气容积占用力肺活量(FEV1/FVC)、最

大呼气流量(PEF)、最大呼气中期流速(MMEF)均减少，FVC降低，残气量(RV)

增加，RV/TLC增高。

(2)支气管激发试验(BTP)：测定气道反应性来诊断变异性哮喘，试验阳

性FEV1下降>=20%

(3)支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用62-受体

激动剂较用药前FEV1增加>=12%,且其绝对值>=200ml,为舒张试验

阳性。确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验

2、动脉血气分析：不能确诊支气管哮喘，能用于判断病程。

⑴急性发作时：PaO2降低、PaO2降低、PH上升，呼碱合并代酸;

⑵重症哮喘：PaO2降低、PaO2上升，呼酸合并代酸。

3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见

肺纹理增加及炎性浸润阴影。

五、诊断与鉴别诊断

支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）

1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）

2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）

（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱

（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）

（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡

?异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，

疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗

效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上

腺素不可反复用于支气管哮喘病人。

3、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等

六、治疗与预防

1、脱离变应原

2、药物治疗：支气管舒张药、控制哮喘发作药

⑴支气管舒张药：B2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、抗胆碱药（异

丙托溟镂）、茶碱类（氨茶碱）

（2）控制哮喘发作药：

糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物；

吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法，可用布地奈德,

不良反应最小；

白三烯(LT)调节剂；

色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作。

3、正压机械通气指征：

⑴呼吸表浅有暂停现象；

(2)神志不清或昏迷；

⑶充分氧疗后PaO2<60mmHg;

(4)PaCO2>50mmHgo

支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。例

题：

1.对咳嗽、咳痰病人，护理措施错误的是

A.保持室内空气新鲜，温、湿度适宜

B.咳脓痰者注意口腔护理

C.痰稠不易咳出，鼓励多饮水，施行雾化吸人

D.痰多可在饭后行体位引流

E.痰多且无力咳出者，帮助翻身拍背

2.哮喘持续状态的处理，下列哪项是错误的

A.控制感染B.纠正脱水

C.解除支气管痉挛D.肌注吗啡镇静

E.纠正缺氧

3.成人浸润型肺结核的感染途径是

A.组织蔓延B.接触传染

c.经呼吸道传染D.遗传

E.食物传染

参考答案

l.D2.D3.C

第四单元呼吸衰竭

一、概念

1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍,

以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）

高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状

态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,

并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

二、分类、发病机制

4无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致

缺氧，而无二氧化碳潴留。

5肺性脑病：二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、

精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C02潴留导致的

神经精神障碍综合征，称为

三、动脉血气分析

动脉血气分析三步法

简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒?第

二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒,

是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分?

具体方法如下：正常值PH7.35~7.45,PCO235~45mmHg,

P0280-100mmHg

?第一步:看PH值，正常值为7.4±0.5oPHW7.35为酸中毒，PH27.45

为碱中毒。

PH在7.35~7.45之间为代偿，反之为失代偿。

?第二步：看PH值和PC02改变的方向。同向改变（PC02增加，PH值

也升高，反之亦然）为代谢性（不必再做第三步），异向改变为呼吸性（需第三

步判断）。？第三步：如果是呼吸性的，再看PH值和PC02改变的比例。

正常PC02为40±5mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒，PC02每改变lOmmHg,

则PH值反方向改变0.08±0.02o

例如：如果PCO2是30mmHg（降低lOmmHg）,那么PH值应该是7.48（增

加0.08）;如果PC02为60mmHg（增加20mmHg）,则PH值应为7.24（降低2

X0.08）o

如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时;

第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH

值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，

则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以

有±0.02的波动。另一种简单的方法（做题适用）

1、呼吸性碱/酸中毒：看PC02,>40mmHg为呼酸，<35mmHg

为呼碱

2、代谢性碱/酸中毒：看碳酸氢盐，正常值22~27mmol/L,>25

mmol/L为代碱性，<25mmol/L为代酸（碱少了自然就酸了）

3、AB（实际碳酸氢盐）、SB（标准碳酸氢盐）

AB>SB,酸中毒（CO2多了,酸）；

AB<sb,碱中毒（co2少了,碱）;<p="">

AB=SB<正常值，为代酸；

AB=SB>正常值，为代碱。

例：一呼衰病人，PH7.32,PCO250mmHg,HCO3-26mmol/L（结论：

呼酸）

四、急性呼衰

1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺

通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。

2、临表：呼困、发组（缺氧的典型表现）、精神神经症状等

3、治疗：

⑴保持呼吸道通畅

⑵氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量

I型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（>35%）给

氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；

对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（H型呼衰），需低浓度吸氧（<35%）。

（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可

待因。

五、慢性呼衰

1、病因中最常见的为COPD。

2、临表：呼困、神经症状（慢性呼衰伴C02潴留时，随PaC02升高可

表现为先兴奋后抑制现象）

3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失

调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨

酸和补充氯化钾）

例题：

1.H呼吸衰竭根据以下何种分类：（）

A病理生理B病因C起病缓急D按血气分析结果E是否代偿

2.I型呼吸衰竭是指：

APaO2>60mmHgPaC02>50mmHg

BPaO2>60mmHgPaCO2<50mmHg

CPaO2>70mmHgPaC02<55mmHg

DPaO2<60mmHgPaCO2<45mmHg

E以上都不是

3.n型呼吸衰竭是指：

APaO2<60mmHgPaC02<50mmHg

BPaO2<55mmHgPaC02>50mmHg

CPaO2<50mmHgPaC02>50mmHg

DPaO2<60mmHgPaC02>50mmHg

EPaO2>60mmHgPaC02<50mmHg

参考答案

l.D2.D3.D

第五单元肺炎

一、概述

1、细菌性肺炎是最常见的肺炎。

2、解剖分类：

(1)大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎链球菌；

(2)小叶性肺炎：致病菌主要为肺炎链球菌、葡萄球菌等。

(3)间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。

3、患病环境分类：

⑴社区获得性肺炎致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；

(2)院内获得性肺炎：G-多见，常见的有绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、

肠杆菌属等

4、非典：大环内酯类和四环素类抗生素治疗有效，B-内酰胺类抗生

素无效。

二、几种常见的肺炎

三、真菌性肺炎：治疗首选氟康哇，对耐氟康喋的克柔念珠菌、近平

滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉素B或伏立康喋、卡泊芬净。

四、肺抱子菌肺炎(PCP)：首选SMZ,疗程21天，如果合并明显的低

氧血症(呼吸空气时氧分压<70mmHg),需静脉用药，同时加用糖皮质激

素。例题：

1慢性阻塞性肺病不包括：

A.慢性支气管炎B.肺气肿C.支气管哮喘

D.支气管扩张症E.慢性肺源性心脏病

2慢性阻塞性肺病的共同特征不包括：

A.肺实质受损害B.小气道受损害C.呼气阻力增加D.肺组织实变

E.肺功能不全

3关于慢性支气管炎的发病，下列哪一项是错误的

A.多种因素长期综合作用B.起病与感冒密切相关C.吸烟也是主要病

因

D,与过敏因素无关E.病毒与细菌感染使病情加重

参考答案

1-3：EDD

第六单元肺癌

一、病理与临表

1、大体分型：中心型起源于主支气管、肺叶支气管，靠近肺门;周围

型起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。

2、鳞癌在肺癌中最常见;女性多见类型为腺癌;小细胞癌的恶性程度高,

对化疗敏感。

二、临表

1、多见于中老年人。早期表现为刺激性咳嗽，血痰，有些肿瘤阻塞

较大支气管，患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。

2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官：

⑴侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹；

(2)压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑；

(3)压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组

织水肿，上肢静脉压升高;

⑷Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤)，易压迫颈

交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少

汗或无汗。

三、诊断与鉴别诊断

1、X线：重要和首选的手段

2、中心型肺癌和周围型肺癌的区别

(1)中心型：纤维支气管镜阳性率高;无异常征象;X线可见肺门阴影。

(2)周围型：经胸壁穿刺活检阳性率高。肺野周围孤立性圆形或椭圆形

块影，块影轮廓不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中

心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液

平面。

3、鉴别肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段。X线检查显示

块影密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶。

肺结核易于周围型肺癌混淆。

四、治疗

1、手术治疗：肺癌最重要和最有效的手段。

2、小细胞癌：首选化疗，以及放疗。

例题：

1.原发性支气管肺癌早期最常见的表现是

A.刺激性咳嗽.

B.顽固性胸痛

C.声音嘶哑

D.锁骨上淋巴结肿大

E.霍纳(Hoorer)综合征

【正确答案】A

2.肺鳞状上皮细胞癌引起支气管阻塞的主要原因是

A.肿瘤向管腔外生长

B.支气管肿大淋巴结压迫

C.肿瘤向管腔内生长

D.支气管内黏稠分泌物积聚

E.支气管继发感染

【正确答案】C

第七单元支气管扩张

一、概念

支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和

持久性扩张。主要表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血。

咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。

二、病因和发病机制

1、主要病因为支气管-肺组织感染和支气管阻塞。

2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史;al一抗胰蛋白

酶缺乏。

3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。

三、临表

1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血

2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变多位于

引流良好的上叶支气管，不易发生感染。

3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音。

四、实验室和其他检查

1、胸片：首选

⑴支气管柱状扩张一一轨道征;(2)支气管囊状扩张一一卷发征。

2、高分辨CT(HRCT)：常用，确诊手段。

3、支气管造影：主要用于术前准备。

五、并发症

慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息

六、治疗

1、治疗基础疾病

2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗

生素静滴(头抱他咤等)

3、改善气道受限

4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中

性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。

5、外科手术

6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，

每2~4小时引流一次，每次15-20分钟。

例题:

1、支气管扩张的主要发病因素是【D】

A、先天性发育缺损

B、有害气体的吸入（大气污染）

C、长期大量的吸烟

D、支气管肺组织的感染和支气管阻塞

E、遗传因素

2、支气管肺组织的感染和阻塞所致的支气管扩张症的最常见原因是

[C]

A、肺结核

B、支气管曲菌感染

C、婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等感染

D、肿瘤，异物吸入引起的支气管阻塞

E、有害气体的吸入损害气道

3、继发于支气管肺组织炎性病变的支气管扩张多见于【B】

A、右肺下叶

B、左肺下叶

C、右肺中叶

D、左肺上叶

E、右肺上叶

第八单元肺结核

一、结核病的发生与发展

原发综合征是指既有原发病灶，又有因原发病灶中的结核分枝杆菌沿

着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结而引起的淋巴结肿大。

二、临表

1、症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体

重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰

和咯血。

2、体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音。

三、辅助检查

1、胸片：肺结核首选检查，也是早期诊断方法。

2、年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区别依据。

3、痰结核分支杆菌检查：确诊方法

4、痰结核菌素试验(PPD)：注射48~72小时后测量记录结果：硬结直

径<=4mm为阴性b);5~9mm为一般阳性(+),10-19mm为中度阳性(++),

>=20mm或<20mm,但有水泡或坏死为强阳性什++)

PPD：阳性不能说明一定是结核，考试时一般不选他，历年考题从未

选过他，悲剧

四、诊断标准

分5型：原发性肺结核、血行播散性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤

维空洞型肺结核、结核性胸膜炎

1、原发性肺结核(I型)：

(1)包含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童。

(2)胸片示哑铃型阴影，即原发病灶(位于上叶底部、下叶上部)、引流

淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。

2、血行播散性肺结核（II型）：最常合并结核性脑膜炎;X线胸片和CT

检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、

密度和帆布不均的粟粒状结节阴影。

3、继发性肺结核：多发生在成人，X线多样性，好发在上叶尖后段和

下叶背段。

（1）浸润性肺结核（III型）：为成人最多见的类型，多发生在肺尖和锁骨

下;X线表现为小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞。

（2）慢性纤维空洞型肺结核（IV型）：流行病学意义是结核病菌重要的社

会传染源;病灶呈纤维厚壁空洞、肺门太高和肺纹理呈垂柳样；

（3）结核球：病灶直径在2~4cm之间，多小于3cm,内有钙化灶或液化

坏死形成空洞，伴有卫星灶；

（4）干酪样肺炎：病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解

区，呈虫蚀样空洞。

4、结核性胸膜炎（V型）

PPD：原发性肺结核和及发型肺结核的区别：原发伴肺门淋巴结肿大，

继发不伴！

五、治疗和预防原则及措施

1、原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，

防止耐药。

2、常用抗结核药物：

⑴异烟期^INH,H）：成人剂量每日300mg,顿服;不良反应为周围神经

炎，VB6对症治疗。

⑵利福平(RFP、R)：成人剂量为每日8~10mg/kg,体重在50kg及以下

者450mg,50kg以上者为600mg,顿服;利福平既能治疗结核，又能治疗

麻风。

(3)毗嗪酰胺(PZA、Z)：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。

(4)乙胺丁醇(EMB、E)：不良反应为视神经炎。

(5)链霉素(SM、S)：对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用;不良反

应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。

3、初治涂阳肺结核治疗方案：分每日和间隙用药方案两种：

(1)每日用药方案：①强化期：异烟助、利福平、叱嗪酰胺和乙胺丁醇，

顿服2个月;②巩固期：异烟阴、利福平，顿服，4个月。简写：2HRZE/4HR

(2)间隙用药方案：①强化期：异烟阴、利福平、叱嗪酰胺和乙胺丁醇，

隔日一次或每周3次，2个月;②巩固期：异烟脱、利福平，隔日一次或每

周3次，4个月。简写：2H3R3Z3E3/4H3R3

4、对症治疗

(1)小咯血，多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位(防止病灶扩散)、休

息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。

(2)大咯血，先用垂体后叶素5~10U加入25%GS40ml中缓慢静滴，一

般15~20分钟，然后将垂体后叶素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度静滴。

(3)在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口

唇发绢、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足

高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和

血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管等。

5、控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人和卡介苗接种

为两项主要措施。

例题：

1.人类结核病的主要病原菌是

a牛型结核菌

b鼠型结核菌

c人型和鼠型结核菌

d牛型和鼠型结核菌

e人型和牛型结核菌

e

2.结核病的主要社会传染源是

a排菌的病人

b所有活动性肺结核病人

c肺内有空洞性病变的患者

d血行播散型肺结核患者

e对抗结核化疗效果不明显的患者

a

3.发现早期肺结核的主要方法是

a查痰抗酸杆菌

b胸x线检查

C胸Ct

d血沉

e血清特异性抗体的检查

b

第九单元胸腔积液

正常胸液的平衡：

正常人约3-15ml在呼吸中起润滑作用，其生成和吸收是动态平衡的；

壁层胸膜胶体渗透压-34、静水压30(-4);脏层胸膜体渗透压-34、静水压

11卜23);胸腔液体渗透压-8、胸腔内负压-5卜13);液体从壁层进入胸膜腔再被

脏层吸收；毛细血管静水压、血浆胶体渗透压、胸水的渗透压决定生成

和吸收的平衡；最新理论认为壁层淋巴管吸收胸水的90%;

常见胸腔积液的原因：

渗出性胸膜炎最多见，结核和恶性肿瘤最多；

漏出液：

心源性-心衰、缩窄性心包炎、限制性心肌病；

肝源性-肝硬化；

肾源性-NS、肾小球肾炎、肾衰；

血管源性-上腔静脉阻塞综合征；

渗出液：

感染-肺炎、胸膜炎、肺结核

CTD-狼疮、RA、SS、血管炎；

肿瘤-肺癌、胸膜间皮瘤、淋巴瘤、转移瘤；

临床表现：

>500ml出现症状；

胸闷、呼吸困难、扣诊浊音、呼吸音减低；

结核性胸膜炎多见于中青年;肺癌胸膜转移多见于中老年;炎症多伴有

发热和胸痛，大量积液后胸痛缓解；

影像学检查：

>300ml时肋膈角变钝；

积液影-弧形上缘，平卧后积液散开使肺野透亮度降低；

CT、Bus可以定位胸水；

胸水的实验室检查：

常规检查：

颜色-漏出液淡黄色、渗出液深黄色、血性、乳白色、黑色、巧克力色;

透明度-漏出液清亮、渗出液浑浊

比重-漏出液<1.018、渗出液>1.018;

凝固性-漏出液不易自凝、渗出液容易自凝

细胞学：

漏出液<100/ul;淋巴细胞和间皮细胞为主；

渗出液>500/ul;中性粒细胞-急性炎症、淋巴细胞-结核性或恶性、嗜

酸性粒细胞-结缔组织病或寄生虫、红细胞-结核性或恶性、肿瘤细胞、狼

疮细胞-SLE生化检查：

蛋白质：

漏出液-黎氏试验(-)、蛋白<30g/L,白蛋白为主，胸水/血清<0.5

渗出液-黎氏试验(+)、蛋白>30g/L,蛋白成分类似血浆，胸水/血清

>；0.5糖:

漏出液葡萄糖与血清近似;渗出液多低于血糖水平

结核性、化脓性、恶性、类风湿关节炎性胸水<60mg/dl

乳酸脱氢酶：

>200IU/L、比值>0.6提示为渗出液;反映胸膜的炎症程度；

脂类：

TG高为乳糜胸（胸导管破裂）、CHO高为假性乳糜胸（陈旧性积液CHO

积聚）

淀粉酶：

急性胰腺炎伴胸腔积液时淀粉酶升高；

溶菌酶：

正常<5mg/L,结核性胸膜炎时>30mg/L

腺甘脱氨酶：

存在于T细胞内，正常<45U/L,结核性胸膜炎时>100U/L;

癌胚抗原：

胎儿早期消化管可以合成，孕6个月后减少，出生后含量极低;升高可

以见于70%的肺癌患者，与病情有平行关系；

胸水CEA>血清CEA提示恶性胸水；

铁蛋白：

恶性胸水增高；

诊断和鉴别诊断：

诊断性胸腔穿刺：根据light标准判断是渗出液还是漏出液

Light标准：符合一个就是渗出液；

胸腔积液中的蛋白定量/血清蛋白>0.5;胸水LDH/血清

LDH>0.6;(>200IU/L)

漏出液和渗出液的鉴别

治疗：

病因治疗最重要

结核性胸膜炎：结核性胸膜炎是最常见的感染性胸膜炎

全身抗结核治疗；

胸腔穿刺放液、置管引流-首次<600ml，此后每次<1000ml,每周1-2

次;放得过多过快，可能产生肺水肿;剧咳、气促、咳大量泡沫痰、双肺布

满湿罗音、PaO2降低，给予吸氧、利尿、GC;发现胸膜反应，头晕、心悸、

冷汗、四肢发凉、脉细速，立即停止，患者平卧，皮下注射肾上腺素防止

休克；

糖皮质激素可以减轻结核毒性反应、促进胸水吸收，只用于急性期,

应在抗结核药物保驾下用，中毒症状减轻、胸水明显吸收后应逐渐停药,

疗程共6w;脓胸：

细菌是常见的病原体，抗生素+引流脓液；

恶性胸水：

积极治疗原发肿瘤，可在胸腔内注入化疗药物；

由于胸水增长快，需要反复抽液，但容易引起蛋白丢失；

注入滑石粉使胸腔粘连；

胸腔穿刺放液：

适应症-诊断确定积液的性质、治疗缓解症状或胸腔内注射药物；禁

忌-出血、一般差、局部感染；

操作注意-避免深呼吸和咳嗽、不要在9肋间以下穿刺（肺下界上1-2

肋间）、穿刺点在肋骨上缘、操作中防止空气进入、抽液时助手固定针

头、首次<600ml、以后每次<1000ml;可能产生肺水肿;剧咳、气促、咳

大量泡沫痰、双肺布满湿罗音、PaO2降低，给予吸氧、利尿、GC;发现胸

膜反应，头晕、心悸、冷汗、四肢发凉、脉细速，立即停止，患者平卧,

皮下注射肾上腺素防止休克；例题：

1.感染性胸膜炎最常见的痛原菌是

A.肺炎链球菌

B.溶血性链球菌

C.金黄色葡萄球菌

D.结核杆菌

E.绿脓杆菌

【正确答案】D

2.诊断渗出性胸膜炎下列哪项检查最有价值

A.临床症状和体征

B.胸部X线检查

C.超声波检查

D.胸部CT

E.胸腔穿刺液检查

【正确答案】E

3.结核性渗出性胸膜炎，胸腔穿刺抽肘，下列哪项是错误的

A.严格无菌操作

B.抽液不宜过快、过多

C.每周可以3次

D.穿刺发生“胸膜反应”不影响继续抽液

E.抽液后胸腔内可以不用药

【正确答案】D

【答案解析】

胸膜反应是指因诊断或治疗胸膜疾病行胸膜腔穿刺的过程中，患者出

现的连续咳嗽、头晕、胸闷、面色苍白、出汗、甚至昏厥等一系列反应。

胸膜反应是胸膜穿刺过程中较严重的并发症，通过对患者进行护理干预，

胸膜反应可明显减少。

一旦出现胸膜反应，立即停止胸穿取平卧位，注意保暖，观察脉搏、

血压、神志的变化。症状轻者，经休息或心理疏导即能自行缓解。对于出

汗明显、血压偏低的患者，给予吸氧及补充10%葡萄糖500ml。必要时皮

下注射1:1000肾上腺素0.3~0.5mL,防止休克。

第十单元气胸

【定义】

气胸(pneumothorax)是空气异常进入胸膜腔，导致胸膜腔内压力增高，

肺组织受到压迫，吸气受限的病症。通常气胸分为三大类：自发性气胸、

创伤性气胸和人工气胸。自发性气胸(spontaneouspneumothorax)是由于肺

部疾病使肺组织和脏胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大泡破裂,

肺和支气管内空气进入胸膜腔所致。以突然胸痛及呼吸困难起病，气胸发

生后胸膜腔内压力增高，可导致不同程度的肺、心功能障碍。而由外伤、

手术、正压通气及针刺治疗引起的气胸称创伤性气胸（外伤性气胸）。为诊

治胸内疾病，人为将气体注入胸膜腔，称人工气胸。按气胸与外界空气的

关系，气胸可分为三型：

①闭合性（单纯性）气胸：由于肺萎缩或浆液生渗出物使胸膜裂口封闭,

不再有空气漏人胸膜腔，闭合性气胸的胸膜腔压力高于大气压，经抽气后

胸膜腔压力可降至负压。

②交通性（开放性）气胸：胸膜裂口因粘连或受周围纤维组织固定而持

续开放，气体随呼吸自由进出胸膜腔，胸膜腔内压在大气压上下波动，抽

气后压力无改变。③张力性（高压性）气胸：胸膜裂口形成单向活瓣，吸

气时裂口张开，空气进入胸膜腔;呼气时裂口关闭，气体不能排出，导致胸

膜腔积气增加，使胸膜腔内

压迅速升高呈正压，抽气至负压后不久又变为正压。这一类型的气胸

如果不及时处理减压，可导致猝死。

【病因】

1.原发性气胸（又称特发性气胸）：无明确的基础肺疾病，常规X线检查

肺部也无明病变，是由于胸膜下非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天性发育

不良，形成胸膜下肺大泡破裂后所致，多见于瘦高体形的男性青壮年。

2.继发性气胸：是在各种肺部病变的基础上形成肺大泡或直接损伤胸

膜所致，主要见于：

①气道疾病：COPD、支气管哮喘、先天性肺囊肿、囊性纤维化等。

②间质性肺疾病：特发性肺间质纤维化（IPF）、继发性肺间质纤维化、

嗜酸性细胞肉芽肿、组织细胞增多症、结节病、结缔组织疾病、职业性肺

疾病、放射性肺疾病等。

③肺部细菌或寄生虫感染。

④肺肿瘤。

⑤其他：Manfan综合征、肺栓塞等、月经性气胸、妊娠合并气胸、新

生儿自发气胸等为特殊类型的气胸。

【诊断】

1.病史：有引起气胸的肺病基础。

2.临床表现

(1)起病大多急骤，但也有发病缓慢，甚至无自觉症状，部分病人发病

前可有剧烈咳嗽、持重物、屏气或剧烈运动等诱因。

(2)典型症状为突然发生胸痛，吸气加剧，继而有胸闷或呼吸困难，并

可有刺激性干咳。症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病及

原有的心、肺功能状况等。

(3)体征：呼吸增快、发组，多见于张力性气胸。局限性少量气胸者可

无明显体征，气体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或

消失，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。大量气胸时气管，心脏向健

侧移位。右侧气胸时，肝浊音界下降，左侧气胸或纵隔气肿时在左胸骨缘

处听到与心跳一致的咔嗒音或高音调金属音(Ham-man征)。

3.实验室检查

(1)X线检查：胸片上大多有明确的气胸线，为萎缩肺组织与胸膜腔内

积气体的分界线，呈外凸线条影，气胸线外为无肺纹理的透光区。纵隔、

心脏向健侧移位，有时可出现少量胸膜腔积液。

(2)胸腔内压力测定：有助于气胸分型和治疗。

(3)血气分析及肺功能检查：由于肺组织萎缩后肺泡通气量降低，导致

部分肺通气/血流灌注比值下降，因而可发生低氧血症，肺泡一动脉血氧分

压差增大，但一般无二氧化碳潴留。继发性自发性气胸者血气分析的改变

与其基础疾病有关。

(4)胸腔内气体分析：结合动脉血气分析有助于判断自发性气胸的类型,

如闭合性气胸PpOz<5.33kPa(40mmHg),PpC02>PaCOz;交通性气胸

Pp02>；13.33kPa(100mmHg),

PpC02~PaCOz;张力性气胸Pp02在8kPa左右(60mmHg),

PpC02-PaC02o

(5地、电图：左侧气胸可出现电轴右偏，左室导联低电压。

(6)胸腔镜检查：可明确胸膜裂口的部位及基础病变，同时可进行治疗。

【鉴别诊断】

1.急性心肌梗死：有急性胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现，

但病人常有冠心病、高血压病史，心音性质及节律改变，无气胸体征，心

电图或胸部X线检查有助于鉴别。

2.慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘：有气急、呼吸困难，但COPD呼

吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史，当

COPD或哮喘病人呼吸困难突然加重且有胸痛时，应考虑并发气胸的可能，

胸部X线检查可助鉴别。-

3.肺栓塞：有剧烈胸痛、呼吸困难及紫绡等酷似气胸的临床表现，有

时可常有发热、咯血、白细胞升高。有栓子来源的基础疾病，无气胸体征，

胸部X线有助于鉴别。

4.肺大泡：临床特点是起病缓慢，气急不剧烈，X线检查肺大泡为圆

形或椭圆形透光区，其内仍有细小条状纹理，但无发线状气胸线。肺周边

部位的肺大泡易误诊为气胸，在胸片上气胸线的凸面常朝向侧胸壁，而肺

大泡线是凹面朝向侧胸壁，胸部CT有助于鉴别诊断。需注意肺大泡破裂

时可形成自发性气胸。

【治疗】

1.一般处理：卧床休息，可给予镇咳、止痛、保持大便通畅等对症治

疗，对体弱、营养欠佳者给予适当的支持疗法。

2.氧疗：可改善低氧血症，并提高血氧张力，降低血氮张力，促使氮

从气胸气体向血中转移，有利于肺复张。

3.排气疗法

(1)闭合性气胸：肺萎缩程度小于20%,如不伴有呼吸困难者可以不排

气，气体可在2〜4周内自行吸收;肺萎缩大于20%或症状明显者•，可每日

或隔日抽气一次，每日抽气不超过1L,直至肺大部分复张，余气自行吸收。

如气胸数日仍未好转或加重，可予胸膜腔闭式水封瓶引流。

(2)交通性气胸：①积气量小且无明显呼吸困难者，经卧床休息及限制

活动或胸膜腔闭式水封瓶引流后，胸膜破裂口可自行封闭转为闭合性气胸。

②呼吸困难明显或慢性阻塞性肺疾病病人有肺功能不全者，可用闭式引流

及负压吸引，在肺复张过程中，破口随之关闭。③破口较大或因胸膜粘连

牵拉而持续开启，病人症状明显，单纯排气无效者可经胸腔镜行胸膜修补

术，促使破口关闭。

(3)张力性气胸：需紧急排气，无条件时可用一尾部有橡皮指套(末端剪

一小裂缝)的粗注射针直接插入胸膜腔，作为临时简易排气，以解除压力。

有条件者应立即采用胸膜腔闭式水封瓶引流正压持续排气，如此法引流2

天仍不复张，需加用负压一0.80—112kPa(—8〜-12cmH20)吸引排

气。

4.抗感染：对有肺部感染基础病变或有合并感染证据病人，以及行胸

膜闭式引流时间较长者，需酌情使用抗菌药物以防治感染。

5.肺基础疾病的治疗：如肺结核并发气胸的患者应给予抗结核药物，

月经性气胸可给予抑制排卵的药物(如黄体酮)，COPD病人应注意有效控制

肺部感染和解除小气道痉挛。

6.并发症处理

(1)血气胸：气胸出血系胸膜粘连带内的血管被撕断所致，肺复张后出

血多能自行停止。如持续出血不止，排气、止血、输血等处理无效，应开

胸手术止血。

(2)脓气胸：由结核分枝杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、厌氧菌等

引起的干酪性肺炎、坏死性肺炎及肺脓肿可并发脓气胸。应紧急抽脓和排

气，并选择有效的抗菌药物治疗(全身和局部)。支气管胸膜疹持续存在者

需手术治疗。

(3)纵隔气肿和皮下气肿：张力性气胸抽气或行闭式引流后，可沿针孔

或切口出现胸壁皮下气肿。高压的气体进入肺间质，循血管鞘经肺门进入

纵隔，继沿筋膜进入颈部皮下组织及胸腹部皮下。因纵隔内大血管受压,

可出现胸骨后疼痛、气急、紫绡、血压下降、心浊音界缩小或消失、心音

遥远，纵隔区可闻及与剑心跳一致的破裂音。X线胸片见皮下和纵隔旁出

现透明带。皮下气肿及纵隔气肿多能随胸膜腔内气体排出减压而自行吸收,

如纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环时，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。

7.手术治疗：手术指征为：

(1)交通性气胸持续负压引流1周仍有漏气。

(2)继发性气胸的基础病变需手术治疗。

(3)血气胸保守治疗无效。

⑷开放性气胸。

⑸慢性气胸。

⑹月经性气胸。

【临床路径】

1.气胸诊断：根据症状、体征和X线检查诊断一般不困难，对老年有

肺气肿病史的病人，胸片是诊断小量气胸的主要手段。胸膜腔测压可确定

气胸，且可有助于判断气胸类型。胸腔气体P0。和PCO：测定也是判断类

型的较好指标。

2.病因诊断：除详细病史、全面检查可得到病因诊断材料外，对于无

特殊病史且疑为胸膜下肺大泡引起者，胸片上尤其胸部CT片上可直接发

现肺大泡的存在。

例题:

1、急性化脓性心包炎不能出现哪一种体征?(C)

A、脉搏细弱、快

B、静脉压上升

C、血压升高

D、心界扩大

2、急性脓性心包炎的治疗，错误的是：（A）

A、心包部分切除术

B、全身应用抗生素

C、穿刺抽脓

D、心包切开排脓术

3、结核性脓胸，肺出现结核病变，治疗方法是：（A）

A、胸腔穿刺排脓

B、脓胸纤维板剥脱术

C、开放引流

D、闭式引流

第H—单元血胸

【概述】血胸是指由各种原因造成的胸腔内积血。血胸可单独存在，

也可与气胸并存，称为血气胸。血胸不但因血容量丢失影响循环功能，还

可压迫肺、推移纵膈影响呼吸功能。

【病因】根据血胸发生原因不同，可将血胸分为创伤性血胸和非创伤

性血胸。绝大多数血胸由创伤引起，非创伤性血胸少见。创伤性血胸是由

穿透性或钝性胸部创伤引起胸膜腔积血，同时存在气胸时称创伤性血气胸。

非创伤性血胸又称自发性血胸，此类患者无外伤史，但可有咳嗽、运动、

负重、腹压增加、突然变换体位等诱因，大多继发于某些胸部或全身疾病,

极少数患者找不到明确的病因。

【发病机制】血胸有以下来源:①胸壁血管出血（肋间动脉或胸廓内动

脉）:出血来自体循环，压力较高，出血量大，不易自行终止，常需手术止

血。②肺组织裂伤出血:因肺动脉压力较低（为主动脉的1/6）,出血量少，

多可自行终止。③心脏或大血管出血（主动脉、肺动脉、肺静脉、腔静脉等）:

多为急性大出血，出现失血性休克。

胸腔内出血的两个特性:①胸腔内压力低，吸气时为负压，胸壁和肺随

着呼吸不断的运动，造成胸腔出血不易停止和凝固，特别是在损伤较大血

管时，常表现为持续性、进行性的出血;②肺循环压力低，平均肺动脉压约

15mmHg,胸腔是一个固定的封闭体腔，当胸腔内压力因气胸、血胸升高

时，不严重的出血又常自行终止。一侧胸腔可蓄积40%的循环血量。

【临床表现及分类】血胸的临床表现与出血量、速度和个人体质有关。

患者会出现不同程度的面色苍白或发弟、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、

低血压、尿量减少、神志淡漠等低血容量性休克表现（对循环功能的影响）;

并有呼吸困难（对呼吸功能的影响）伴或不伴咳嗽、胸痛;由于肺裂伤引起的

血胸患者常伴咯血;开放性血胸患者可见血液随呼吸自创口涌出;查体：（视）

患侧胸廓饱满、肋间隙增宽;（触）气管向健侧移位、语音震颤减弱;（叩）局部

叩诊浊音;（听）局部呼吸音减低或消失。

分类：

1.积血量多少:少量血胸（小于500ml）.中量血胸（500-1000ml）、大量血

胸（大于）

1000mlo

2.血胸是否进展:进行性血胸和非进行性血胸。以下征象提示进行性血

胸:①血容量丢失的全身表现:脉速、血压降低或虽经积极补血扩容血压仍

不易维持;②血容量丢失的局部表现:胸腔闭式引流量每小时超过200ml,持

续3h以上，或

24h引流量超过1000mL③血容量丢失的血液学表现:血液HGb、RBC、

HCT进行性降低，引流胸腔积血中的上述三者与外周血相接近，且迅速凝

固。

3.血胸是否感染:感染性血胸和非感染性血胸。血液是良好的培养基，

血胸未经及时处理，从胸壁或胸内器官创口进入的细菌，会在积血中迅速

繁殖，引起感染性血胸，即脓胸。以下征象提示感染性血胸:①感染的全身

表现:高热、寒战、畏寒、乏力等;②感染的局部表现:胸腔积血.1ml,加入

5ml蒸储水，出现浑浊或絮状物;胸腔积血中红白比值（红细胞/白细胞）小于

100/1o③感染的直接证据:胸腔积血涂片或细菌培养阳性，并可据此选择

有效抗菌药。

4.血胸是否凝固:凝固性血胸和非凝固性血胸。胸腔短时间内积聚大量

血液，超过肺、心包和膈肌运动所起的去纤维蛋白作用时.，胸腔内积血发

生凝固，称为凝固性血胸。凝血块机化形成纤维板，限制肺与胸廓活动，

损害呼吸功能。以下征象提示凝固性血胸:胸腔穿刺抽不出（或抽出少量血

液）或胸腔闭式引流量减少，而内出血症状、体征和影像学检查提示血胸持

续进展。

5.血胸是否延迟:迟发性血胸和非迟发性血胸。少数患者因肋骨断端出

血或断端活动刺破肋间血管或血管破裂处血凝块脱落，发生延迟出现的胸

腔内积血，称为迟发性血胸。

【检查】1.血常规:不同程度的RBC、HGb降低，合并感染时WBC升高。

2.胸片：积血量<200ml时胸片不易发现;积血量<500时，肋膈角

变钝;积血量约1000ml时，积液阴影位于肩胛下角平面;积血量超过1500ml

时积液阴影超过肺门水平，甚至为全胸大片致密阴影和纵隔移位。合并气

胸时可见液平面。积血量少时卧位摄片常被遗漏，故应行直立位摄片，并

定时（损伤后6h、24h）X线胸片随访。

3.超声检查：可看到液平面。

4.胸腔穿刺：胸腔穿刺抽出血液可确定诊断。

【鉴别诊断】

1.横膈破裂：胸部创伤后横膈破裂，胃疝入胸腔，患者可出现呼吸困

难、休克等症状，X线胸片显示胸腔下部液气平面，可误诊为创伤性血气

【概述】血胸是指由各种原因造成的胸腔内积血。血胸可单独存在，也可

与气胸并存，称为血气胸。血胸不但因血容量丢失影响循环功能，还可压

迫肺、推移纵膈影响呼吸功能。

【病因】根据血胸发生原因不同，可将血胸分为创伤性血胸和非创伤

性血胸。绝大多数血胸由创伤引起，非创伤性血胸少见。创伤性血胸是由

穿透性或钝性胸部创伤引起胸膜腔积血，同时存在气胸时称创伤性血气胸。

非创伤性血胸又称自发性血胸，此类患者无外伤史，但可有咳嗽、运动、

负重、腹压增加、突然变换体位等诱因，大多继发于某些胸部或全身疾病，

极少数患者找不到明确的病因。

【发病机制】血胸有以下来源:①胸壁血管出血（肋间动脉或胸廓内动

脉）:出血来自体循环，压力较高，出血量大，不易自行终止，常需手术止

血。②肺组织裂伤出血:因肺动脉压力较低（为主动脉的1/6）,出血量少，

多可自行终止。③心脏或大血管出血（主动脉、肺动脉、肺静脉、腔静脉等）:

多为急性大出血，出现失血性休克。

胸腔内出血的两个特性:①胸腔内压力低，吸气时为负压，胸壁和肺随

着呼吸不断的运动，造成胸腔出血不易停止和凝固，特别是在损伤较大血

管时，常表现为持续性、进行性的出血;②肺循环压力低，平均肺动脉压约

15mmHg,胸腔是一个固定的封闭体腔，当胸腔内压力因气胸、血胸升高

时，不严重的出血又常自行终止。一侧胸腔可蓄积40%的循环血量。

【临床表现及分类】血胸的临床表现与出血量、速度和个人体质有关。

患者会出现不同程度的面色苍白或发组、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、

低血压、尿量减少、神志淡漠等低血容量性休克表现（对循环功能的影响）;

并有呼吸困难（对呼吸功能的影响）伴或不伴咳嗽、胸痛;由于肺裂伤引起的

血胸患者常伴咯血;开放性血胸患者可见血液随呼吸自创口涌出;查体：（视）

患侧胸廓饱满、肋间隙增宽;（触）气管向健侧移位、语音震颤减弱;（叩）局部

叩诊浊音;（听）局部呼吸音减低或消失。

分类：

1.积血量多少:少量血胸（小于500ml）、中量血胸（500-1000ml）、大量血

胸（大于）

1000mlo

2.血胸是否进展:进行性血胸和非进行性血胸。以下征象提示进行性血

胸:①血容量丢失的全身表现:脉速、血压降低或虽经积极补血扩容血压仍

不易维持;②血容量丢失的局部表现:胸腔闭式引流量每小时超过200ml,持

续3h以上，或24h引流量超过1000ml;③血容量丢失的血液学表现:血液

HGb、RBC、HCT进行性降低，引流胸腔积血中的上述三者与外周血相接近，

且迅速凝固。

3.血胸是否感染:感染性血胸和非感染性血胸。血液是良好的培养基，

血胸未经及时处理，从胸壁或胸内器官创口进入的细菌，会在积血中迅速

繁殖，引起感染性血胸，即脓胸。以下征象提示感染性血胸:①感染的全身

表现:高热、寒战、畏寒、乏力等;②感染的局部表现:胸腔积血1ml,加入

5ml蒸储水，出现浑浊或絮状物胸腔积血中红白比值（红细胞/白细胞）小于

100/1o③感染的直接证据:胸腔积血涂片或细菌培养阳性，并可据此选择

有效抗菌药。

4.血胸是否凝固:凝固性血胸和非凝固性血胸。胸腔短时间内积聚大量

血液，超过肺、心包和膈肌运动所起的去纤维蛋白作用时.，胸腔内积血发

生凝固，称为凝固性血胸。凝血块机化形成纤维板，限制肺与胸廓活动，

损害呼吸功能。以下征象提示凝固性血胸:胸腔穿刺抽不出（或抽出少量血

液）或胸腔闭式引流量减少，而内出血症状、体征和影像学检查提示血胸持

续进展。

5.血胸是否延迟:迟发性血胸和非迟发