感染性、脓毒性休克培训课件

感染性休克/脓毒性休克

重症医学科

休克（shock）是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征，是ICU中最常见的临床现象之一

感染性休克/脓毒性休克（septicshock）是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足，细胞病性缺氧而致的复杂综合病征发病机制一、微循环障碍

微血管舒缩功能失调，发生痉挛、扩张或麻痹

微血流紊乱，出现血流缓慢、血粘滞性增高、血小板聚集、微血栓形成

微血管渗漏二、神经体液及内分泌机制

血管舒缩功能障碍

内皮细胞炎症反应，血管通透性增加

心肌抑制

凝血纤溶调节紊乱三、免疫炎症反应失控

分子生物学研究发现，感染性休克最先出现的变化即是在病原体刺激下细胞因子和炎症介质网络调节紊乱临床表现

休克代偿期：脏器低灌注（血压正常或偏高）（临床表现符合下列6项中3项）

意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠；意识模糊甚至昏迷、惊厥

皮肤改变：如面色苍白发灰，唇周、指（趾）紫绀，皮肤花纹，四肢凉如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥则为暖休克

心率、呼吸改变：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；呼吸加速、通气过度

毛细血管再充盈时间：≥3s(需除外环境温度影响)

尿量：液体复苏后尿量仍＜0.5ml/kg/h，持续至少2h

乳酸性酸中毒：（除外其他缺血缺氧及代谢因素），动脉血乳酸＞2mmol/L临床表现

休克失代偿期：脏器功能不全

代偿期临床表现加重伴血压下降收缩压＜该年龄组第5百分位或＜该年龄组正常值2个标准差即：≤1个月＜60mmHg1~12个月＜70mmHg1~10岁＜70mmHg+2×年龄（岁）

≥10岁＜90mmHg临床表现

休克不可逆期：多脏器功能衰竭

细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常

持续严重低血压

低心输出量

严重内环境紊乱

电解质紊乱（低钙血症、低血糖等）

多脏器功能衰竭

治疗困难，最终死亡血流动力学分型

高动力循环型：高排低阻、暖休克（休克早期）可有意识改变、尿量减少或代酸，但面色潮红、四肢温暖脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长血压正常甚或偏高，脉压差增大此期容易漏诊，且很快转为冷休克

低动力循环型：低排高阻、冷休克皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快，毛细血管再充盈时间延长血压降低或脉压差小儿科以冷休克为多

脓毒症/全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的发病率在不断上升。每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4的患者死亡。每天新发病例有2000例，每小时约有25人死于严重脓毒血症；脓毒症已成为美国第10位致死原因，每年脓毒症患者花费有140亿美元。MartinGS,ManninoDM,EatonS,etal.TheepidemiologyofsepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEJM2003;348:1546-54，•HCUPFactsandFigures,2006:StatisticsonHospital-BasedCareintheUnitedStates.Rockville(MD)2008.Availableat:/reports/factsandfigures/2008/TOC_2008.jspSSC

巴塞罗那宣言Phase1Phase2Phase3呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府乃至公众应高度认识和重视严重脓毒症和脓毒症休克,力争5年内将全身性感染患者的病死率降低25%作为行动目标。制定严重脓毒症和脓毒症休克管理指南,旨在提高对严重感染的认识并努力改善预后。将致力于治疗指南的临床应用和疗效评估,以期最终降低严重脓毒症患者的病死率。在评估指南中临床疗效的同时,将根据临床研究的进展和新的依据,每年对指南进行修订。2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上,由欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛(ISF)共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡议(SurvivingSepsisCampaign,SSC),同时发表了著名的《巴塞罗那宣言》，并计划在5年内将脓毒症患者的死亡率减少25%。

2004年制定了严重脓毒症和脓毒症休克诊疗指南。

2008年更新。

根据多个研究统计表明，至2010年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%。

2012年10月13-17日第25届欧洲危重症年会在葡萄牙首都里斯本召开，会议就2012年SSC指南的更新进行了披露。

欧洲危重症医学学会(ESICM)，国际脓毒血症基金会（ISF）联合美国重症监护医学学会（SCCM）在休斯敦2012年美国重症监护医学学会上对2004及2008版《重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南》进行修订。

儿童脓毒症及脓毒性休克

脓毒症(sepsis)：是指明确或可疑的感染引起的全身炎症反应综合征。

严重脓毒症(severesepsis)：是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。

脓毒性休克(septicshock)：是指脓毒症伴其所致的低血压。虽经液体治疗仍无法逆转。

——中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）

国内2015年版儿科专家共识定义国内2015年版儿科专家共识定义脓毒性休克创伤烧伤胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS细菌其他病毒原虫真菌其他INFECTION感染、SIRS与脓毒症的关系

SIRS标准的特异性实在是太低了！

你让一个患了扁桃体炎的男孩绕着操场跑一圈，心率100+，呼吸25次，完全“符合”Sepsis的SIRS诊断标准。临床上也有一些重症感染患者（约35%）并不符合SIRS标准，但他们却死了。越来越多的案例暴露了SIRS标准并非是诊断Sepsis最好的标准。

Sepsis应该是“因为机体对感染的反应失调损伤了自身组织，从而出现的一种威胁生命的状况。”

Sepsis其实与机体的促炎和抗炎反应的早期激活有关，进而出现了一系列如心血管、激素、代谢、出凝血、神经等非免疫性改变，这也是SIRS标准没有涉及到的。一、Sepsis，septicshock新定义二、治疗

Sepsis新定义

1991年SIRS(2项)+感染2001年器官功能障碍的指标2016年宿主对于感染的反应失调所引起的致命性器官功能衰竭

Sepsis新定义

Sepsis=感染+SOFA急性改变≥2分对于基础器官功能障碍状态未知的患者，可以假设SOFA基线=0

Sepsis新定义

Sepsis2016

感染+SOFA≥2分；

相当于既往严重感染；

严重感染（severesepsis）

新定义已被sepsis代替

脓毒性休克（Septicshock）

补液无法纠正的低血压及Lac＞2mmol/L

Sepsis新定义

qSOFA

是指在床边识别可疑感染患者中有可能需长期住院及院内死亡的患者

qSOFA诊断标准：

呼吸频率≥22次/min;

意识改变;

收缩压≤100mmHgSepsis新定义诊断流程图

Sepsis新定义

脓毒症定义：机体对感染的异常反应引起的危及生命的器官功能障碍。器官功能障碍：序贯器官功能障碍评分（SOFA)﹥=2分

脓毒性休克：循环功能衰竭，经过充分的液体复苏后，需给予血管活性药才能维持平均动脉压（MAP)﹥=65mmHg以及血乳酸（Lac）﹥2mmol/L一、Sepsis新定义二、治疗

二、治疗循证医学的不断更新今年这么治疗是对的，明年也许是错的血管活性药物种类的改变；血糖控制目标；液体复苏的选择；激素使用剂量......有时，让我们无所适从今天，我们主要以2014版指南（最新版）结合临床经验，得出一些自我体会原则是感染性休克的病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染在休克纠正后，则应着重治疗感染二、治疗

二、治疗

循证-----SSC指南

指南核心-----Bundle(集束化治疗)

Bundle的基石-----EGDT治疗

2001年，Rivers提出

创立了重症医学重要的治疗理念。医生Rivers

二、治疗

针对EGDT,近年来争论不休但指南经历多次更新,核心仍是EGDT

为何EGDT在临床运用中出现争议？

早期目标导向性治疗(earlygoal-directedtherapy，EGDT)

Early—

Goal—

Directed—

Therapy

—要求一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状况，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注。对不同性质的休克，早期容量复苏的共同要求是恢复缺失的血管内容量。目标应达到稳定血流动力学、改善组织灌注、重建氧平衡。液体复苏的起点可从收缩压≤90mmHg、血乳酸≥4.0mmol/L开始，直至血流动力学目标达到——尿量>0.5ml/kg/h、MAP>65mmHg、CVP：8～12mmHg、ScvO2或SvO2>70%或65%。

在血流动力学监测下指导的液体复苏血流动力学监测手段包括压力监测、容量监测及组织灌注监测。

包括输注不同液体（晶体、胶体），使用血管活性药物或正性肌力药物，以及提升血液携氧能力的措施。液体复苏时应注意晶体液恢复生理需要量，微循环障碍的患者输注人工胶体有望改善微循环灌注和预后，应避免盲目使用白蛋白。

二、治疗--液体复苏对于休克，补液是关键补哪种液体？补多少？二、治疗--液体复苏

临床最常用的复苏液体

1)晶体液：

葡萄糖液

电解质液：生理盐水、高渗盐水、低渗盐水、

平衡液

2）胶体液：

人血白蛋白；

人工胶体：明胶、低右、

3）血/成分血：

全血、RBC、血浆二、治疗--液体复苏

液体复苏（一早二快三足量）（1）第1小时快速输液：常用0.9%氯化钠

首剂（20ml/kg）

评估循环与组织灌注情况

5-10min推注循环无改善第2、3剂液体（10-20ml/kg）总液体量最多可达40-60ml/kg注意：心肺功能（呼吸困难、肺部罗音、奔马律、肝肿大等）第1h液体复苏不用含糖液，控制血糖在正常范围尽量建立2条以上的输液治疗通道（中心/外周/骨髓）二、治疗--液体复苏（2）继续输液：1/2~3/4张液体（或根据电解质调整）

6~8小时内，30~60ml/kg，输液速度5~10ml/kg/h(注意监测血常规、血气、血生化、凝血功能等)

（3）维持输液：1/3张液体

24小时内，50~80ml/kg，输液速度2~4ml/kg/h

（4）纠正酸中毒在保证通气前提下，根据血气结果给予碳酸氢钠纠正酸中毒，PH达7.25即可

复苏液体和血制品选择

复苏液体选择：早期液体复苏比选择何种剂型更重要

液体剂量注意事项

生理盐水20ml/kg首选

5%白蛋白10-20ml/kg是否1）使用60ml/kg晶体复苏无效2）白蛋白＜3mg/dl3)CL-＞110mEq/L

乳酸林格氏液20ml/kg是否1）PH＜7.22）CL-＞110mEq/L

血制品选择

剂量注意事项

浓缩红细胞是否：Hb＜10或休克状态下静脉氧饱和度＜70%，乳酸＞4mmol/L.没有休克存在时Hb可以允许更低水平（目标值=7gm/dL）.

新鲜冰冻血浆是否：侵入性操作或INR/PTT增高或DIC时有活动性出血.

PLT是否：PLT＜10K或PLT＜50K时有活动性出血.有创操作或ARDS.二、治疗--液体复苏

脓毒症治疗指南（2014版）推荐晶体液作为脓毒症及脓毒性休克的首选复苏液体（1B）不建议使用羟乙基淀粉进行脓毒症及脓毒性休克的液体复苏（2B）脓毒症及脓毒性休克患者复苏时可考虑应用白蛋白（2 B）液体复苏时，可考虑使用限氯晶体液复苏（UG）不建议严重脓毒症或脓毒性休克成人患者常规静脉注射免疫球蛋白(2B)二、治疗--液体复苏

SSC指南推荐：

低血压或乳酸≥4mmol/L给予30ml/kg的晶体液进行目标复苏

然，临床实际情况液体超负荷常见

过犹不及！！

液体超负荷会增加死亡风险二、治疗--液体复苏

2014年9月发表405例严重脓毒症、脓毒性休克患者EDGT液体超负荷的回顾性队列研究二、治疗--液体复苏

如何才能做到补液不多不少？

及早发现液体超负荷

主诉（胸闷、气喘）+查体（湿罗音）

被动抬腿试验（PLR）

床边胸片

床边超声二、治疗--液体复苏

EGDT是一种理念，而非目标

不应该强调数值，而应该关心目的

EGDT让我们关心什么？

CVP8-12cmH20

MAP≥65mmHg

ScvO2＞70%

尿量＞0.5ml/kg.h前负荷泵功能氧供/氧耗组织灌注殊途同归CVP8-12cmH20

前负荷

Starling曲线图MAP≥65mmHg

泵功能

CO心率前负荷后负荷心肌收缩力ScvO2＞70%

氧供/氧耗

DO2VO2O2ER

最大值氧供与氧耗的关系VO2=DO2*O2ER二、治疗--液体复苏

因此，脓毒症治疗指南（2014版）

建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的

ARDS使用限制性液体策略(2C)

二、治疗--液体复苏

碳酸氢钠

对低灌注导致的高乳酸血症患者，当pH值≥7.15时，不建议使用碳酸氢盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用(2B)

二、治疗--液体复苏

脓毒症治疗指南（2014版）

对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆(2D)

当严重脓毒症患者PLT≤10×109/L且不存在明显出血，以及当PLT≤20×109/L并有明显出血风险时，建议预防性输注血小板。当存在活动性出血或需进行手术、有创操作的患者PLT≥50×109/L(2D)二、治疗--液体复苏

建议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、重度低氧血症或急性出血的患者，可在Hb<70g/L时输注红细胞，使Hb维持在70~90g/L(2B)LarsBH,LowerversusHigherHemoglobinThresholdforTransfusioninSepticShock[J]NEnglJMed,2014,371(15):1381-1391二、治疗--缩血管药

血管活性药物的应用

在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时，可考虑使用血管活性药物以提高血压、改善组织灌注

使用升压药使MAP升到目标值

脓毒症治疗指南（2014版）

推荐缩血管药物治疗的初始目标是MAP达到65mmHg(1C)

多巴胺

小剂量多巴胺(<5ug·kg·min)多巴胺受体，具有轻度的血管扩张作用

中等剂量多巴胺(5-10ug·kg·min)β受体兴奋为主，可增强心肌收缩力及提高心率，用于心输出量降低者

大剂量多巴胺(10-20ug·kg·min)α受体兴奋为主，出现显著的血管收缩用于失代偿性休克

小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用

易致心动过速及心律失常，用于心脏节律稳定患者不再强调首选多巴胺（成人）二、治疗--缩血管药物

推荐去甲肾上腺素作为首选缩血管药物(1B)

建议对快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代缩血管药物(2C)NEnglJMed,2010,362(9):779-789二、治疗--缩血管药物

可考虑在去甲肾上腺素基础上加用小剂量血管加压素以升高MAP或减少去甲肾上腺素用量(2B)；

较大剂量的血管加压素应用于挽救治疗(使用其他缩血管药物却未达到足够的MAP)(UG)

当需要使用更多的缩血管药物来维持足够的血压时，建议选用肾上腺素(加用或替代去甲肾上腺素)(2B)二、治疗--缩血管药物

不建议应用苯肾上腺素治疗脓毒性休克，除外下述情况：(1)应用去甲肾上腺素引起严重心律失常；(2)持续的高CO和低血压；(3)当正性肌力药/缩血管药物与小剂量血管加压素联合应用未能达到目标MAP时，应用苯肾上腺素进行挽救治疗(2C)对所有需要应用缩血管药物的患者，建议在条件允许的情况下尽快置入动脉导管测量血压(UG)二、治疗--缩血管药物

Lancet,2000,356,(9248):2139-2143因此，指南不推荐将低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)儿科“多巴胺”仍首选，起始剂量5ug/kg/min二、治疗--正性肌力药物多巴酚丁胺：具有强烈的β1、β2

受体作用

β1受体作用使心脏指数增加25％-50％，心率升高10-20％

β2受体作用降低肺动脉楔压，改善右心功能提高心输出量

剂量：2-20ug.kg.min，用于心输出量降低者

不推荐应用药物把心脏指数增加到高于正常水平

强调为首选正性肌力药物二、治疗--正性肌力药物

存在下述情况时，建议以2~20μg/kg/min速度输注多巴酚丁胺：(1)心脏充盈压升高、CO降低提示心肌功能障碍；(2)尽管已取得了充足的血容量和足够的MAP仍出现灌注不足征象(2C)

如果充足的液体复苏和足够的MAP，CO仍低，可考虑使用左西孟旦(2C)

不推荐使用增加心指数达到超常水平的疗法(1B)二、治疗--β受体阻滞剂指南推荐：如果充足的液体复苏后CO不低，心率较快可考虑使用短效β受体阻滞剂(UG)

二、治疗--抗感染

病原学诊断

脓毒症治疗指南（2014版）

推荐在抗菌药物应用前，均需留取恰当的标本进行需氧

瓶、厌氧瓶的培养或其他特殊的培养(1C)

建议同时抽取两个或两个以上不同部位血培养

抽血量应≥10ml

对留置＞48h血管通路留取培养二、治疗--抗感染

鉴别真菌病时，建议采用G试验和/或GM试验和抗甘露聚糖抗体检测(2C)二、治疗--抗感染

全身性感染辅助诊断的血清学标志物

临床常选择的实验室血清学指标：

WBC

内毒素

IL-6

IL-10

TNF

PCT

CRP......二、治疗--抗感染2014年指南，将PCT提至重要高度

建议PCT对可疑感染的重症患者进行脓毒症的早期诊断(2B)

建议应用低水平的PCT作为脓毒症停用抗菌药物的辅助指标(2C)二、治疗--抗感染＜0.05ng/ml正常值

0.05-0.5ng/ml无或轻度SIRS，可能为局部感染，建议查找感染或其他导致PCT增高的原因

0.5-2ng/ml中度SIRS,可能为感染，或创伤、手术、休克等，如为感染，建议6-24h内复查PCT≥10ng/ml,几乎为严重细菌脓毒症，有高死亡率

2-10ng/ml，可能为脓毒症，具有高度器官功能障碍风险，建议每日复查PCT，如持续高水平＞4天，需换治疗方案PCT与感染的危重程度正相关不能完全依靠PCT升高的幅度来区分不同类型的细菌可供临床参考：PCT＞30经验性选用抗阴性菌抗生素开始抗生素治疗方案＜0.25μg/L0.25~0.5μg/L0.5~1μg/L＞1μg/L强烈建议不使用抗生素不建议使用抗生素建议使用抗生素强烈建议使用抗生素停止抗生素治疗方案18.BouadmaL，etal.Lancet.2010Feb6;375(9713):463-74.如果起始不建议使用抗生素，6-12h复测PCT以确保感染患者应用抗生素起始应用抗生素，每天复测PCT，确定停药时机PRORATAtrial：PCT动态监测指导患者抗生素应用方案每日监测PCT水平浓度＜0.25µg/L强烈建议停用抗生素从峰浓度下降≥80%，或浓度≥0.25且＜0.5µg/L建议停用抗生素从峰浓度下降＜80%且浓度≥0.5µg/L建议继续使用抗生素与峰浓度相比浓度升高且浓度≥0.5µg/L强烈建议更换抗生素二、治疗--抗感染

推荐一旦明确诊断严重脓毒症/脓毒性休克，应在1h内开始有效的静脉抗菌药物治疗(1C)

推荐初始经验性抗感染治疗方案采用覆盖所有可能致病菌(细菌和/或真菌)，且在疑似感染源组织内能达到有效浓度的单药或多药联合治疗(1B)

推荐一旦有明确病原学依据，应考虑降阶梯治疗策略(1D)二、治疗--抗感染

建议脓毒症患者的抗菌药物的疗程一般为7~10d

(2C)

如粒细胞缺少并发脓毒症，用药时间可延长；

深部组织感染及血流感染＞72小时的粒细胞缺少患者，抗生素疗程＞4周或病灶痊愈。

对流感病毒引起的严重脓毒症/脓毒性休克尽早开始抗病毒治疗(UG)

奥司他韦/扎那米韦二、治疗--抗感染建议对可能有特定感染源(如坏死性软组织感染、腹腔感染、导管相关性血流感染)的脓毒症患者，应尽快明确其感染源，并尽快采取恰当的感染源控制措施(2C)

脓肿引流、坏死组织清创二、治疗--纠正凝血障碍

早期可给予小剂量肝素5-10IU/kg皮下注射，每6h1次

若已明确有DIC，则应按DIC常规治疗

呼吸支持

不管SpO2高低都需给予氧疗

插管指征：

低氧血症或普通氧疗无效

左心衰竭或难治性休克

侵入性导管植入操作时的安全保障呼吸系统初始评估

目标

呼吸频率正常年龄范围

脉搏氧饱和度SpO292-98%

呼吸作功最小或正常

呼吸声音正常

气体交换：监测AG或无创监测TcPCO2高流量鼻导管给氧无创正压通气重新评估

目标

如上所述

静脉ScvO2＞70%

乳酸＜4mmol/L气管插管有创性机械通气SpO2＜92%呼吸作功增加气体交换不足SpO2＜92%呼吸作功增加动脉PH＜7.25ScvO2＜70%评估机械通气目标

SpO292-98%

动脉PH＞7.25

ScvO2＞70%

乳酸＜4mmol/L

氧流量IO指数肺保护通气策略潮气量≤8ml/kgPIP＜35cmH2OFIO2≤60%小流量FIO2如果SpO2＞98%氧合指数（OI）可以显示给氧后动脉血中低氧血症的严重程度和提供的平均气道压OI=FIO2xMAP/PaO2数值：优＞5中10-20差＞25

PaO2/FIO2仅可以显示给氧后动脉血中低氧血症的严重程度，用于定义ARDS数值：正常（95/0.21）452轻度ARDS201-300中度ARDS101-200重度ARDS＜100达到目标APRV气道压力释放通气

HFOV高频震荡通气

没有达到目标二、治疗--机械通气肺保护性通气策略

小潮气量：6-8ml/Kg

平台压≤35cmH2O

允许性高碳酸血症

设定PEEP以防止呼气末肺泡塌陷通常防止肺泡塌陷PEEP需＞5cmH2O

氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气

床头抬高以减少吸入危险、预防呼吸机相关性肺炎

30-45°

肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略二、治疗--机械通气

推荐对脓毒症诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者进行机械通气时设定低潮气量(6ml/kg)(1B)

建议测量ARDS患者的机械通气平台压，平台压的初始上限设定为30cmH2O以达到肺保护的目的(2B)

对脓毒症诱发ARDS的患者应使用PEEP防止肺泡塌陷(1C)

高频振荡通气不能改善脓毒症ARDS患者病死率(2A)

二、治疗--机械通气

建议对脓毒症诱发的中重度ARDS患者使用俯卧位通气，尤其适用于PaO2/FiO2<100mmHg患者(2B)NEnglJMed,2013,368(23):2159-2168

二、治疗--机械通气

NEnglJMed,2012,40(2):455-460

指南建议对脓毒症诱发的轻度ARDS试用无创通气(NIV)(2C)二、治疗--镇静与肌松

建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静(2A)

建议脓毒症所致严重ARDS可早期短疗程(≤48h)应用神经肌肉阻滞剂(2C)二、治疗--深静脉血栓预防建议在无禁忌证的情况下，推荐对严重脓毒症患者应用肝素进行深静脉血栓的预防(2B)JCritCare,2002,17(2):95-104二、治疗--营养支持治疗

不仅补充营养，同时是重要的支持治疗手段：

保护和支持组织器官的结构与功能

维持组织与细胞的代谢

参与调控机体的生理功能

防治继发性损害

促进患者脏器功能恢复二、治疗--营养支持治疗

严重脓毒症/脓毒性休克复苏后血流动力学稳定者尽早开始营养支持(48h内)，首选肠内营养。小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁忌证(2C)

存在营养风险的严重脓毒症患者，早期营养支持应避免过度喂养，以20~25卡/kg为目标(2C)

对有营养风险的脓毒症患者，接受肠内营养3~5d仍不能达到50%目标量，建议添加补充性肠外营养(2C)

对脓毒性休克患者不推荐使用谷氨酰胺(UG)；应用含鱼油的脂肪乳剂能缩短脓毒症合并ARDS患者机械通气时间和ICU住院时间，但对降低病死率并无影响(2C)二、治疗--血糖管理

伴有高血糖[连续两次血糖>10mmol/L(180mg/dl)]的严重脓毒症患者，应控制血糖≤10mmol/L(180mg/dl)，并建议采用规范化(程序化)血糖管理方案(1A)

建议脓毒症/脓毒性休克患者每1~2小时监测一次血糖，直至血糖和胰岛素用量稳定后可每4小时监测一次(UG)二、治疗--血糖管理

高血糖时应使用静脉胰岛素强化治疗（0.01~0.1u/kg.h）控制血糖(＜180mg/dl)(10mmol/L)

每1~2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖

低血糖时可静脉补充葡萄糖0.5~1g/kg(25%葡萄糖2~4ml/kg)

婴儿糖速控制4~6mg/kg.min；新生儿在6~8mg/kg.min防止低血糖发生二、治疗--糖皮质激素

不推荐常规使用糖皮质激素治疗脓毒性休克(1B)

指南对15个RCT进行Meta分析，发现激素不能降低病死率，且会引起休克复发，消化道出血可能。二、治疗

--糖皮质激素

肾上腺皮质激素

对疑有肾上腺皮质功能低下(发生率约50%)（如流脑）、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可使用

主张小剂量、中疗程：氢化可的松3-5mg/kg/d

地塞米松0.5mg/kg/d

甲泼尼龙2-3mg/kg/d