病理生理学-第四章 缺氧课件

第四章缺氧病理生理学-第四章缺氧

十八世纪梯生德乘气球升天，当两位同伴已

经死亡时，他欢呼“上升，上升，愉快地上升”！

请问

1.为什么他的同伴会死亡？

2.梯生德为什么会欢呼？4.应如何进行防治？

3.地面上也会有类似现象吗?

病理生理学-第四章缺氧本章主要内容缺氧的原因，分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础4常用的血氧指标1

病理生理学-第四章缺氧氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2病理生理学-第四章缺氧【缺氧】

当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程

。

概念（Concept）Hypoxia【低氧血症】

指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。

Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.

病理生理学-第四章缺氧第一节常用的血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素

病理生理学-第四章缺氧■氧分压

(PO2)【定义】为溶解在血液中的氧产生的张力

。Hypoxia【意义】PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。【正常值】PaO2:(80-110mmHg)；PvO2:5.32kPa(40mmHg)。【影响因素】吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。

病理生理学-第四章缺氧正常氧分压“梯度”示意图

病理生理学-第四章缺氧■氧容量（CO2max）【定义】

指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。【意义】血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。【正常值】CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)。【影响因素】Hb的质（Hb结合氧的能力）和量Hypoxia

病理生理学-第四章缺氧■氧含量(CO2)【定义】指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧。【意义】提示血液实际供氧水平。【正常值】

CaO2约8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl)。【影响因素】PaO2&Hb的量与质。Hypoxia

病理生理学-第四章缺氧

【正常值】

SaO2：93%～98%；

SvO2：70%～75%。

【意义】反映Hb与氧的结合程度。【影响因素】PaO2；血液的PH,T,PaCO2,2,3-DPG

Factorsaffectingoxygendissociationcurve

■氧饱和度（SO2）

【定义】

Hb与氧的结合的百分数。（1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。）

SO2%=CO2–血浆中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia

病理生理学-第四章缺氧

即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。机制：与Hb的变构有关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）

R型的亲O2力为T型的数百倍PH7.2PH7.4PH7.5

病理生理学-第四章缺氧1.上段:坡度较平坦。表明此时PO2变化大时，

血氧饱和度变化小。

意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

病理生理学-第四章缺氧2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织氧供。

病理生理学-第四章缺氧衍生血氧指标P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg)。动静脉血氧差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。

病理生理学-第四章缺氧

■P50

【定义】

指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。

【意义】

TheP50indicatesaffinityofhemoglobinforoxygen.

【正常值】

3.47～3.6kPa(26～27mmHg)。【影响因素】H+、CO2、温度、2、3-DPGHypoxia

病理生理学-第四章缺氧19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■动-静脉氧差（A-VdO2）

【定义】指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。【意义】反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。【正常值】

A-VdO2通常为2.23～3.57mmol/L(5ml/dl～8ml/dl)。Hypoxia影响因素：组织代谢率，

PaO2

，血液速度，Hb与O2的亲和力

病理生理学-第四章缺氧第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—

血液携氧—

循环运氧—

组织用氧等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧组织性缺氧

病理生理学-第四章缺氧乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧

病理生理学-第四章缺氧一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）原因

病理生理学-第四章缺氧

病理生理学-第四章缺氧法洛氏四联症

病理生理学-第四章缺氧

病理生理学-第四章缺氧低张性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓

病理生理学-第四章缺氧正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧

病理生理学-第四章缺氧HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)Hb正常的人：缺氧与发绀是一致的。Hb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。如：红细胞增多症患者：≥5g/dl发绀（不缺氧）

贫血患者<5g/dl不发绀（缺氧）

病理生理学-第四章缺氧二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺氧

病理生理学-第四章缺氧原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。

病理生理学-第四章缺氧碳氧血红蛋白血症HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移

病理生理学-第四章缺氧原因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。

病理生理学-第四章缺氧◆

Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移高铁血红蛋白血症

病理生理学-第四章缺氧贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒

高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。原因

病理生理学-第四章缺氧缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差血液性缺氧NN↓N↓N↓血液性缺氧的特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

严重贫血病人？红细胞增多症？

病理生理学-第四章缺氧正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧

病理生理学-第四章缺氧三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循环障碍供给组织的血液减少缺氧

动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧

病理生理学-第四章缺氧缺血:

局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）；

全身性的（如右心衰竭）。动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑机制:血流↓→进入组织血量↓→组织供氧↓局部性的（如血管狭窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。淤血:

病理生理学-第四章缺氧缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差循环性缺氧NNNN↑循环性缺氧的特点

病理生理学-第四章缺氧正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧

病理生理学-第四章缺氧四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏

病理生理学-第四章缺氧原因氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高铁细胞色素氧化酶cytaa3各种氰化物消化道呼吸道皮肤进入体内还原性细胞色素氧化酶Fe2+CN⇆氧化性细胞色素氧化酶Fe3+cytaa3（FeCNa3）0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化的关键:细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递1.线粒体损伤

病理生理学-第四章缺氧线粒体底物水平磷酸化ATP的生成氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌胍乙腚巴比妥鱼藤酮

病理生理学-第四章缺氧3.

线粒体损伤：辐射、细菌毒素2.呼吸酶合成：VitB1，B2，PP缺乏

病理生理学-第四章缺氧组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红

病理生理学-第四章缺氧正常血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧

病理生理学-第四章缺氧内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb

组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克

病理生理学-第四章缺氧第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应

★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应

病理生理学-第四章缺氧O2主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

对中感器↓肺血流量↑心输出量↑胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→－PaO2↓一、代偿性反应

病理生理学-第四章缺氧（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制

肺水肿（Lungedema

）（高原肺水肿）

▲呼吸运动↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流体静压↑

▲肺血管收缩的不均一性部分肺动脉高压肺

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿

病理生理学-第四章缺氧中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg潮式呼吸间停呼吸

病理生理学-第四章缺氧二、循环系统变化（一）代偿性反应1、心输出量增加

心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加

病理生理学-第四章缺氧

心输出量增加

①刺激颈A体主A体感受器呼吸深快刺激肺牵张感受器胸内负压↑反射性兴奋交感神经心率↑

V收缩静脉回流↑②交感神经兴奋作用心脏β-受体心输出量↑心肌收缩性↑PaO2↓

病理生理学-第四章缺氧◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小2、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物

？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应

病理生理学-第四章缺氧3、缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）（一）代偿性反应◆是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制代偿意义

病理生理学-第四章缺氧O2缺氧引起肺血管收缩的机制

肥大细胞肺泡巨噬细胞血管内皮细胞交感神经α受体缩血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2扩血管细胞膜对Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+内流兴奋性收缩性↑

病理生理学-第四章缺氧4、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应

病理生理学-第四章缺氧（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)

病理生理学-第四章缺氧（二）损伤性变化（2）心肌收缩性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓

心肌兴奋-收缩偶联障碍

病理生理学-第四章缺氧（3）心律失常（Arrhythmia）

PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑心肌细胞通透性↑心肌内[K+]↓、[Na+]↑窦性心动过缓静息电位↓完全性传导阻滞心肌间形成电位差期前收缩、室颤心律失常（二）损伤性变化

病理生理学-第四章缺氧1、红细胞和血红蛋白增多◆促红细胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应三、血液系统的变化

病理生理学-第四章缺氧2、血红蛋白释放氧能力增强◆2,3–DPG含量升高◆氧离曲线右移，有利于氧的释放（一）代偿性反应

病理生理学-第四章缺氧PaO2↓①脱氧Hb↑结合2.3－DPG↑RBC游离2.3－DPG↓2.3-DPG对磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸变位酶的抑制减弱②肺通气↑呼碱及脱氧Hb稍偏碱PH↑磷酸果糖激酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑**2.3-DPG↑→Hb氧离曲线右移机制:①2.3－DPG与脱氧Hb结合→稳定了脱氧Hb的空间构型→使Hb不易与氧结合②2.3－DPG↑→RBC内PH↓→通过Bohr效应→Hb与氧亲和力↓

病理生理学-第四章缺氧（二）、损伤性变化血液粘滞度增高

外周阻力增大

心脏后负荷增高

病理生理学-第四章缺氧四、中枢神经系统变化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。机制：与脑水肿有关：1、缺氧扩张脑血管2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁

病理生理学-第四章缺氧一、代偿性反应细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态

缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。

缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强

肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。五、组织细胞的变化

病理生理学-第四章缺氧（二）、损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤

病理生理学-第四章缺氧膜通透性[Na+]i↑Ca2

+进入线粒体形成不溶性钙ATP生成↓细胞水肿Na+内流↑严重缺氧K+外流↑[K+]i↓酶合成↓钙离子内流↑激活磷脂酶促进膜磷脂降解[Ca2

+]i↑[Ca2

+]i可促进自由基生成细胞膜的变化