呼吸急症课件

呼吸急症1呼吸困难2呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，指人体所需要的通气量超过呼吸功能所提供的通气量，患者主观上感到空气不足、呼吸费力或呼吸不适，临床表现为呼吸频率、深度、节律的改变，严重时出现鼻翼煽动，张口呼吸，紫绀，端坐呼吸，呼吸辅助肌也参与活动。主诉为呼吸气促、气喘、吸气不足等，约占急诊量的5%左右。3

一．病因

引起呼吸困难病因众多，全身各系统疾病几乎均可产生呼吸困难，但以呼吸系统和循环系统疾病常见。41．呼吸系统疾病：①气道阻塞：如异物、肿瘤、气管狭窄等。②肺实质病变：支气管哮喘、感染、肺不张、肺纤维化、ＡＲＤＳ等。③胸廓疾病：畸形、创伤、气胸、胸腔积液等。④膈运动障碍：膈麻痹、腹膨胀、胃扩张等。52．心脏疾病：①心肌病变：②心包病变：③先天性心脏病：④心瓣膜病：⑤心力衰竭：⑥心输出量降低（休克、心律失常）63．血管病：①肺栓塞；②肺动脉高压；③静脉闭塞性疾病；④血管炎；⑤动静脉瘘；74．神经肌肉疾病①中枢神经系统疾病：脑血管意外、颅脑损伤、感染等。②脊髓病变：创伤、脊髓病等。③外周神经病变：格林巴利综合征、破伤风等。④肌肉病变：重症肌无力、多发性肌炎、周期性麻痹等。8

5．代谢或肾病

糖尿病酮症酸中毒、代谢性酸中毒、肾功能衰竭等。96．内分泌疾病：（如甲亢、甲减）7．血液病：如严重贫血、高铁血红蛋白血症8．中毒：一氧化碳中毒、有机磷中毒9．精神心理因素10

二．发生机制及临床表现

1．肺源性呼吸困难：指呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。11①吸气性呼吸困难：吸气费力、呼吸困难、严重者因呼吸肌极度用力，引起胸腔负压增大，致使吸气时患者胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，即“三凹征”，常伴干咳及高调吸气性喉鸣，主要是由于大气道严重阻塞引起。临床常见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。12②呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气时间明显延长、常伴干啰音，主要由于肺泡弹性减弱、痉挛或炎症引起小支气管狭窄阻塞引起。临床常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、COPD合并感染等。13③混合性呼吸困难：吸气与呼气均感费力，呼吸增快、变浅，常伴呼吸音减弱或消失、病理性呼吸音，主要由于肺部病变广泛或胸腔病变压迫，致呼吸面积减少，换气受影响引起。临床常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺不张、大块肺栓塞、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸、广泛显著胸膜肥厚等。14

2．心源性呼吸困难：约占呼吸困难的85%①急性左心衰竭呼吸困难：端坐呼吸、口唇或肢端紫绀，大汗、肢端湿冷、血压下降、气喘、两肺哮鸣音、肺底较多湿啰音，咳粉红色泡沫样痰，心率增块，有奔马律。15主要由于肺淤血、气体弥散功能降低；肺泡弹性降低，扩张与收缩能力下降，肺活量减少；肺泡张力增高，刺激牵张感受器，扩张与收缩功能降低，肺活量减少等引起。特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻，常发生夜间阵发性呼吸困难。临床常见于高血压心脏病、冠心病、风心病、心肌炎和心肌病等。16②右心衰竭呼吸困难：端坐呼吸、颈静脉曲张，下肢水肿，肝大或肝颈静脉反流征阳性。主要由于右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢；肝大、腹水、胸水使呼吸运动受限等引起。临床主要见于慢性肺心病。17

3．神经精神性呼吸困难：呼吸中枢受颅内压增高和供血减少的刺激。

4．血液病：重度贫血、高铁血红蛋白血症等因红细胞携氧量减少，血氧含量降低致呼吸变快、休克刺激呼吸中枢也可使呼吸加速。

5．

……18三、诊断

1．病史：应了解呼吸困难发作时间、进展如何，诱因和缓解因素，有无类似发作史，伴随症状如胸痛、心悸、上呼吸道症状、昏迷、呕吐、职业环境…等。192．体格检查：应了解有无心、肺及神经系统疾病的体征，如呼吸类型、节律频率深度变化，肺叩诊音，干湿啰音，心音，杂音，体位等。203．辅助检查：实验室检查如三大常规、电解质、血糖、肝肾功能、血气分析等及胸片、心电图、ＣＴ、纤支镜…等器械检查。21呼吸困难仅仅是一个症状，必须根据详细的病史询问和全面的体格检查，以及必要辅助检查提供的依据，准确判断呼吸困难的病因及轻重缓急，及时确定治疗方案。22

当出现紫绀，低氧血症，休克，意识改变，喘鸣，用力呼吸但无气流运动，呼吸音消失等情况时需简化病史询问和体格检查而立即给予处理。23

呼吸衰竭24定义：肺的通气及换气功能障碍，以致于静息状态下不能维持正常的气体交换，导致低氧血症及二氧化碳潴留以及因此而引起的病理生理紊乱及临床表现。25病因：阻塞性通气功能障碍：COPD急性加重，哮喘急性发作等。限制性通气功能障碍：神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等。肺实质病变：急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、肺炎、心源性肺水肿等。26分类：根据起病急缓分为：急性及慢性根据主要病变部位分为：中枢性及周围性根据有无二氧化碳潴留分为：Ⅰ型及Ⅱ型27急性呼衰：无肺部原发性疾病，常因肺外损害如创伤、手术、溺水、电击、严重感染等原因引起。28慢性呼衰：

原有慢性肺部疾病，平时通气，换气功能处于失代偿边缘。在急性感染、创伤、手术等情况下，肺部病变恶化，耗氧量急剧增加，很快就发生了失代偿，造成了低氧血症及二氧化碳潴留。29中枢性呼吸衰竭：中枢神经系统疾病如颅内高压引起的呼吸衰竭。表现为呼吸节律不齐、呼吸过缓、叹息样呼吸、双吸气、点头呼吸及双吸气等。30周围性呼吸衰竭：指呼吸器官疾病如肺炎、脓胸、气胸及呼吸窘迫综合症等引起的肺通气换气障碍。早期表现为呼吸加深加快，失代偿后表现为呼吸肌极度疲劳，呼吸变慢、变浅。31Ⅰ型呼衰：PaO2<60mmHgPaO2/FiO2<100PaCO2正常Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHgPaCO2﹥50mmHg32

Ⅰ型呼衰的病因主要是肺脏功能（即交换器官功能）的损害；Ⅱ型呼衰的病因则主要是呼吸动力学机制的改变导致呼吸泵（即通气功能）衰竭所致。33

Ⅰ型与Ⅱ型呼衰之间的病因分类并不是绝对的，严重的肺部病变可因呼吸肌疲劳而合并呼吸泵衰竭，从而导致二氧化碳潴留；而Ⅱ型呼衰也可因合并严重肺实质病变致更严重低氧血症。34ARDS引起的严重低氧血症：指有心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭（有肺实质病变）。35非ARDS引起的严重抵氧血症：呼吸泵衰竭（肺本身功能良好，而驱动呼吸动作的呼吸肌功能障碍导致通气不足），通气障碍（气道梗阻或血气胸，大片肺不张等引起限制性通气障碍），肺血症疾病。36注意在ARDS时，由于严重低氧血症，机体高代谢引起心肌缺氧，代偿性心率加快，新排列；心排量可降低，加重肺高压和低氧血症，故肺与心两者互相影响，互为因果，但矛盾主要方面在肺，不是心脏。37临床表现：呼吸困难、紫绀、精神症状、循环症状（早期心率加快、血压上升；晚期心率浅慢、血压下降）……。38判断：呼吸困难及紫绀出现低氧血症：PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<100或SaO2<85%.PaCO2﹥50mmHg39应对患者进行包括意识状态，心率和呼吸频率，呼吸形式（浅快呼吸、呼吸辅助肌参与呼吸运动是呼吸负荷加重的表现），唇、皮肤、甲床（反映缺氧的程度），心脏的评估以确定病情的严重程度。40血氧饱和度与血氧分压之关系SaO2

PaO297~9810096909480927089608050

7540573035201310

41治疗：传统的治疗方法：包括治疗原发病，消除呼吸道分泌物、保证气道开放，氧吸入(维持血氧饱和度90%以上)，药物使用（如支气管扩张剂、ß受体兴奋剂、肾上腺皮质激素、呼吸兴奋剂），雾化吸入等。42治疗---呼吸兴奋剂的应用：现代呼吸机治疗时代已很少需要呼吸兴奋剂，但在基层医院也常常使用呼吸兴奋剂。常用药物：可拉明1.5mlx10Amp加入500ml葡萄糖或盐水中缓慢滴入；洛贝林1mlx10Amp加入500ml葡萄糖或盐水中缓慢滴入。43应用呼吸兴奋剂时，需注意保证呼吸道的通畅及氧气供给，否则徒然增加呼吸作功，反而加重呼吸衰竭。44治疗---机械通气：包括无创和有创通气指征：自主呼吸浅表、微弱、不整或暂停意识障碍、咳嗽、吞咽反射迟钝或消失呼吸道分泌物过多或过于粘稠难以保持呼吸道通畅PaO2<50mmHg或PaO2/FiO2<100或SaO2<85或Pa