第二章-食品的生物性危害课件

第二章食品生物性危害1.

食品污染：食品在生产、加工贮藏、运输及销售过程中，可能会有一些有毒有害物质混入食品，从而降低食品的营养价值和卫生质量，引起可能的食源性疾病，简言之，有毒有害物质进入正常食品的过程，称为食品污染。一、食品污染概述2.河北养鸭场饲料添加苏丹红所产鸭蛋销往北京3.“涉红”鸭蛋与正常鸭蛋对比4.“涉红”鸭蛋蛋黄鲜红5.二、食品危害的分类食品污染生物性污染微生物寄生虫昆虫物理性污染生产、生活和环境容器、包装和运输滥用食品添加剂食品加工、贮存掺假、制假

化学性污染产、储、运、销掺杂使假放射性污染6.1.生物性污染①微生物与其毒素；②寄生虫（蛔虫、绦虫、旋毛虫等）；③昆虫（甲虫、螨类、蛾类、蝇蛆等）。黄曲霉毒素7.8.2．化学性污染①农药污染;②工业“三废”污染;③添加剂的污染;④包装材料污染。9.3.物理性污染：放射性污染主要来源于开采、冶炼、国防、生产及生活排放等。

10.食品加工中的污染源（一）食品本身是最可能存在的污染源1、乳制品2、红肉制品3、家禽产品4、海产食品

5、食品配料11.1、乳制品乳牛的乳房和挤奶设备有可能导致污染。符合环境卫生要求的设备才能防止乳制品在生产过程中的污染。12.2、红肉制品对健康且充满活力的动物而言，其肌肉组织几乎没有微生物，肉的污染来源于动物的外表面，如毛发、皮肤、胃肠道和呼吸道。动物的淋巴细胞和体内抗体能有效控制动物体内的微生物感染，但是在屠宰过程中，当血液流出动物体内时，其内部防御机制也随之破坏。

13.3、家禽产品生产过程中家禽极易被沙门氏杆菌污染，特别是在除去羽毛和内脏的过程中，微生物能污染整个胴体。加工过程中工人的手、手套和其他工具也有可能导致沙门氏菌的传播。14.4、海产食品海产食品是微生物生长的最佳培养基，而且在收获、加工、运输和销售过程中极易受到微生物污染。15.5、配料配料（尤其是调味料）可能是有害微生物或潜在有害微生物和毒素的传播工具。16.（二）其它污染源1、设备2、食品加工人员3、空气4、污水5、昆虫和啮齿动物6、有毒化学制品17.1、设备生产过程中以及停产期间都有可能发生设备污染，即使设备的设计符合卫生要求，它也会聚集微生物和其他来自于空气、加工人员以及生产过程中所用原料的污染物。18.2、食品加工人员在所有导致食品受微生物污染的各种因素中，食品加工人员是最大的污染源，如果加工人员不遵守卫生操作程序，就会将其在工作和所在环境中接触到的腐败微生物和病原菌传播到食品上。19.3、空气微生物污染也可能来自于食品加工、包装、贮存和制备区域内的空气中，这种污染可能是食品加工厂周围空气不清洁而造成的，也可能是不适当的卫生操作引起的。20.4、污水未经处理的污水中可能含有人及环境中其它物质释放的病原体，例如，由微生物引起的伤寒、副伤寒、痢疾和传染性肝炎。如果将未经处理的污水排放到饮用输水管线、井、河、湖和海湾中，就会污染其中的水和生物有机体，如海产品。

21.5、昆虫和啮齿动物苍蝇、蟑螂、老鼠等经常在居住区域、饮食场所、食品加工区以及厕所、垃圾堆和其它污染物堆放场所出现。这些害虫通过其排泄物、嘴、脚和身体其它部分将污染区域的微生物传播到食品上，或者在其用食时，将污物流到干净的食品上。22.6、有毒化学制品有毒有害的化学制品不能贮存在靠近食品地方。事实上，只有清洁剂能和食品贮存于同一地点，但清洁剂必须贴有十分醒目的标签。23.影响食品的感官性状造成食物中毒引起机体慢性危害对人类的致畸、致突变和致癌作用食品污染的危害24.主要内容

1、食品的细菌污染及腐败变质

2、食品的霉菌污染

3、致病性微生物对食品的污染

4、寄生虫对食品的污染第二章食品生物性危害25.第一节食品的细菌污染与腐败变质

细菌污染是最常见的生物性污染，是食品最主要的卫生问题。食品细菌主要分为两类：致病菌和条件致病菌；(在一定条件下可以以食品为媒介引起人类感染性疾病或食物中毒。）非致病菌；（可以在食品中生长繁殖致使食品的色、香、味、形发生改变，甚至引起食物腐败变质。）食品中常见细菌26.常见的食品细菌假单胞菌属芽胞杆菌属肠杆菌科球菌属27.

弧菌属乳杆菌属嗜盐菌属28.食品中常见的细菌：29.一、食品细菌污染的途径：（1）原料受污染（2）加工过程的污染：环境污染、加工中的交叉污染、从业人员的污染（3）储藏过程的污染（4）运输与销售过程污染（5）食品消费的污染

30.二、

食品的腐败变质定义：泛指食品在一定环境因素影响下，由微生物的作用而引起食品成分和感官性状发生改变，并失去实用价值的一种变化。如肉、鱼、禽蛋的腐臭；粮食的霉变；水果蔬菜的腐烂；油脂的酸败。31.（1）微生物为主的因素（2）食品本身的因素（3）环境因素1影响食品腐败变质的因素32.（1）微生物的作用是引起食品腐败变质的主要原因

引起食品腐败变质的微生物主要是细菌、酵母菌和霉菌。33.（2）食品本身因素食品在发生腐败变质过程中，其本身的组成和性质起着决定的作用。食品本身酶活性：在适宜温度下酶活动增强，引起食品组分成分分解，加速食品腐败变质。如肉的后熟、粮食、水果、蔬菜的呼吸作用。食品的营养成分：决定食品的耐藏与易腐以及腐败进程和特质。34.食品本身的组成和性质食品种类：易保存的食品和易腐败变质的食品。35.（3）环境因素对食品腐败变质的影响

温度：

时间和温度是影响食物中细菌生长的关键因素。危险温度带：5℃-57℃细菌大约经过4h的增长就可达到足以致病的数量。湿度：在温度适宜的条件下，空气湿度达80%以上时，微生物大量繁殖。氧气：引起食品腐败变质的微生物大多属于需氧或兼性需氧性微生物，氧气存在是绝对必要的。36.食品中水分、pH、渗透压：

pH高低是制约微生物生长繁殖，影响腐败变质的重要因素之一。一般酸性食品（pH在4.5以下）可抑制多种微生物繁殖。水分活度：致病菌只能在水分活度高于0.85的食物内生长。奶制品、禽和蛋、肉、鱼和甲壳贝类、切开的瓜和菜芽、蒸米饭和面食干面条、干大米和面食、面粉、未切开的水果和蔬菜、果酱和果冻、坚硬冷冻食品0.8537.第二节食品变质的化学过程一、食品中蛋白质的腐败变质二、脂肪类食品的酸败变质三、碳水化合物类食品的变质四、腐败变质的卫生学意义38.一、食品中蛋白质的腐败变质蛋白质富含蛋白质的食品如肉、鱼、蛋和大豆制品等的腐败变质，主要以蛋白质的分解为其特征。蛋白质在微生物酶的作用下，分解为肽，再分解为氨基酸。脱羧基（组氨酸-组胺、酪氨酸-酪胺、赖氨酸-尸胺、鸟氨酸-腐氨，有恶臭）脱氨基（氨、一甲胺、二甲胺、三甲胺，具有碱性和挥发性，称为挥发性碱基总氮TVBN）脱硫作用39.二、脂肪类食品的酸败变质脂肪脂肪的变质主要是酸败。酸败是由于动植物组织中或微生物所产生的酶或由于紫外线和氧、水分所引起的，使食品中的中性脂肪分解为甘油和脂肪酸。脂肪酸进一步分解生成过氧化物和氧化物，随之产生具有特殊刺激气味的酮和醛等酸败产物，即所谓哈喇味。40.二、脂肪类食品的酸败变质脂肪41.三、碳水化合物类食品的变质碳水化合物分解通常称为酸发酵和酵解。粮食、蔬菜、水果和糖类及其制品，含有较多的碳水化合物。食品腐败变质时，主要以碳水化合物在微生物或动植物组织中酶的作用下，经过产生双糖、单糖、有机酸、醇、醛等一系列变化，最后分解成二氧化碳和水。这个过程的主要变化是酸度升高，也可伴有其它产物所特有的气味。42.四、腐败变质的卫生学意义产生厌恶感。由于微生物在生长繁殖过程中促使食品中蛋白质分解，蛋白质在分解过程中产生的有机胺、硫化氢、硫醇、吲哚、粪臭素等，具有蛋白质分解所特有的恶臭，使人嗅觉产生极其难受的厌恶感。细菌和霉菌在繁殖过程中能产生色素，使食品染上各种难看的颜色，并破坏了食品的营养成分，使食品失去原有的色香味，也使人产生不快的厌恶感。油脂酸败的“哈喇”和碳水化合物分解后产生的特殊气味，也往往使人们难以接受。

43.四、腐败变质的卫生学意义降低食品营养。由于食品中蛋白质、脂肪、碳水化合物腐败变质后内部结构发生变化，食品腐败分解后产生低分子物质，因而丧失了蛋白质、脂肪、碳水化合物的原有营养价值。44.四、腐败变质的卫生学意义引起中毒或潜在性危害一、常引起急性中毒。轻者多以急性胃肠炎症状出现，如呕吐、恶心、腹痛、腹泻、发烧等，经过治疗可以恢复健康；重者可出现呼吸、循环、神经等系统症状，抢救及时可转危为安；如贻误时机还可危及生命，有的急性中毒，虽经千方百计治疗，但仍给中毒者留下后遗症。

45.四、腐败变质的卫生学意义引起中毒或潜在性危害。二、慢性中毒或潜在性危害。有些变质食品中的有毒物质含量少，或者由于本身毒性作用的特点，并不引起急性中毒.但长期食用，往往可造成慢性中毒，甚至可以表现有致癌、致畸、致突变的作用。食用腐败变质、霉变食物除了可以引起急性中毒外，还具有极其严重的潜在危害。

46.五、腐败变质的鉴定和控制1、腐败变质的鉴定。2、腐败变质的控制。3、腐败变质的处理原则47.1、腐败变质的鉴定鉴定食品腐败变质是以感官性状并配合一定的物理、化学和微生物指标三方面进行判定。48.1、腐败变质的鉴定感官鉴定感官鉴定是以人们的感觉器官(眼、鼻、舌、手等)对食品的感官性状(色、香、味、形)，进行鉴定的一种简便、灵敏、准确的方法，具有相当的可靠性。判断一种食品是否变质，首先应进行的是感官检查，一旦确定，不需要再经实验室的进一步鉴定。49.1、腐败变质的鉴定物理指标食品腐败变质时分解时小分子物质增多这一现象，先后研究有食品浸出物量、浸出液电导率、折光率、冰点下降、粘度上升及pH改变等变化。50.1、腐败变质的鉴定化学指标（1）挥发性盐基氮（TVBN）：肉鱼类食品由于酶和细菌的作用，在腐败过程中，使蛋白质分解而产生氨以及胺类等碱性含氮物质(主要是二甲胺和三甲胺），此类物质具有挥发性，可在碱性溶液中蒸出。肉鱼类样品浸出液在弱碱性条件下与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量称为挥发性盐基氮；51.1、腐败变质的鉴定化学指标(2)组胺：在水产品的腐败中，通过细菌的组胺酸脱氢酶使组氨酸脱羧生成组胺。组胺用正戊醇提取，遇偶氮试剂显橙色。(3)K值：鱼肉ATP依次分解为ADP、AMP、IMP、HxR（肌苷）、Hx（次黄嘌呤），其中低级分解产物HxR和Hx与ATP及其系列分解产物的比值（百分数）称为K值，K值≤20％，绝对新鲜；腐败，K值≥40％；52.1、腐败变质的鉴定化学指标(4)过氧化值（POV）：油脂在氧化过程中产生的过氧化物，很不稳定，能氧化碘化钾成为游离碘，用硫代硫酸钠标准溶液滴定，根据析出的碘计算过氧化值。过氧化值的表示：用滴定1g油脂所需某种规定浓度（通常用0.002mol/L）的Na2S2O3标准溶液的体积（mL）表示，或用碘的百分数表示，或用每千克油脂中活性氧物质的量（mmol）表示，或每克油脂中活性氧的质量（μg）表示等。53.1、腐败变质的鉴定化学指标(5)羰基价：油脂氧化所生成的过氧化物，进一步分解为含羰基的化合物。一般油脂随着贮藏时间的延长和不良条件的影响，羰基价的数值呈不断增高的趋势。

羰基价：1kg样品中各种醛物质的量，mmol/kg。测定原理：羰基化合物和2，4-二硝基苯肼的反应产物，在碱性溶液中形成褐红色或酒红色，在440nm下，测定吸光度，计算羰基价。54.1、腐败变质的鉴定微生物检验微生物与食品腐败变质有着重要的因果关系，微生物生长繁殖数量的多少与食品腐败变质程度有着密切的关系。（1）菌落总数（一般卫生指标）是指被检样品的单位重量（g）、容积（ml）或表面积内（cm2）所含在严格规定的条件下（培养基及pH、培养温度及时间、计数方法等）培养所生成的细菌菌落总数。以菌落形成单位（colonyformingunit）表示,简写：cfu.55.1、腐败变质的鉴定微生物检验（2）大肠菌群（表明了粪便污染的程度）一般相当于每100ml或100g食品中的可能数来表示，简称大肠菌群最近似数(mostprobablenumber),简写：MPN。56.预防微生物的污染与防止微生物的繁殖是预防食品腐败变质的关键。防止食品的细菌污染；去除与杀灭微生物；控制微生物繁殖。2食物腐败变质的控制措施57.防止食品的细菌污染注意企业环境卫生；减少生产过程的污染；注意食品储存的卫生；防止销售过程的卫生；注意食品从业人员的卫生。58.微生物的去除：洗涤是应用最广泛、也是最有效的除菌方法。液体食品可采用过滤法。微生物的杀灭热处理59.包括高温灭菌法、巴氏消毒法、超高温处理法等。高温灭菌法：高压蒸汽110-121℃（115℃）、20分钟的条件处理食品，使繁殖型和芽孢型细菌被杀灭，达到长期保藏食品的目的。60.巴氏消毒法：不完全灭菌法，只能杀死繁殖型微生物，不能杀死芽孢。低温长时消毒法（60-65℃,30min）和高温短时消毒法（80-90℃加热0.5-1min）。超高温消毒法：135-140℃，2-5S，能杀死大量的细菌，并且能使耐高温的嗜热芽孢梭菌的芽孢被杀灭，不至于影响食品质量。61.3、

腐败变质食品的处理原则

总原则：在确保食用者健康的前提下最大限度地利用食物的经济价值，尽量减少经济损失。62.降低食品的水分含量；提高渗透压；降低食品的储存温度；使用抑制微生物的化学物质；生物防腐。63.3、

腐败变质食品的处理原则具体原则：（1）严重腐败变质，销毁或其它工业用。（2）轻度腐败变质的食品经过适当的加工处理，将变质的主要指标去掉，可以食用（3）将变质的食品限期食用（4）局部变质食品：挑选去除变质部分，利用其它完好部位64.食品细菌污染的危害性质与程度取决于污染食品的细菌种类和数量。检验食品是否受细菌污染及污染程度主要采用细菌总数、大肠菌群及肠道致病菌的检验。六、

食品的细菌污染检验65.细菌总数：指被检食品中单位质量（g）、体积（mL）或表面积（cm2）内所含细菌数。两种表示方法：菌落总数：在严格规定的条件下，样品用培养皿培养，使适应培养条件的每个活菌必须而且只能生成一个肉眼可见的菌群。用菌落总数表示，因采用严格的培养条件，使不符合条件的活菌不能生成菌落，测定值＜实际值。细菌总数：将样品处理后，涂片染色镜检计数，所得结果称为食品的细菌总数。用细菌总数表示，无论是活菌还是死菌都被记录，测定值＞实际值。66.食品的污染菌主要来源于温血动物的粪便，因此测定菌落总数要比测定细菌总数能较客观地反映食品的污染状况。细菌总数并不能将食品上的全部细菌反映出来，只能代表在一定条件下的细菌数目。虽然不一定代表食品对人体健康的危害程度，但却反映了食品的卫生质量，是食品清洁状态的标志。卫生学意义：

⑴

食品清洁状态的指标

⑵

预测食品的储藏期。67.大肠菌群：指来自人和温血动物肠道所排出的粪便中的多属细菌。包括肠杆菌科的埃希氏菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属。大肠菌群最近似数（MPN）：以100g或100mL食品中大肠菌群的可能数表示。卫生学意义：食品受粪便污染的指标；食品受肠道致病菌污染的指标。68.大肠菌群(coliformgroup)及其食品卫生学意义埃希菌属柠檬酸杆菌属肠杆菌属克雷伯菌属69.大肠菌群作为食品卫生质量的鉴定指标大肠菌群数量最多，是温血动物肠道的优势菌，检出率高；在外界存活时间与肠道致病菌基本一致；对杀菌剂的抵抗力与肠道致病菌一致；操作简单，不需要复杂的设备；灵敏度高，食品中的粪便污染量只要达到0.001mg/kg即可检出大肠菌群。70.肠道致病菌的检验：主要检验志贺氏菌属、沙门氏菌属和金黄色葡萄球菌。71.第二节食源性疾病和食物中毒72.请您思考什么是食源性疾病？什么是食物中毒？食物中毒有什么特点？食用了带广州管圆线虫的福寿螺造成呕吐属于食物中毒吗？73.一、食源性疾病（一）食源性疾病的概念和范畴（二）食源性疾病的预防74.（一）食源性疾病的概念和范畴食源性疾病是指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。范畴：食源性疾病包括最常见的食物中毒、食源性肠道传染病、食源性寄生虫病，食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒，以及由食物中有毒、有害污染物引起的中毒性疾病。75.（二）食源性疾病的预防在食品生产、加工、销售、贮存各个环节防止污染。严格健康查体和上岗制度，提高食品从业人员的食品卫生知识。进行广泛的食品卫生知识宣传教育工作，增强消费者的自我保护意识。76.二、食物中毒（一）食物中毒的概念和范畴（二）中毒食品的分类（三）食物中毒的分类（四）食物中毒的发病特点77.一、食物中毒的概念和范畴食物中毒：指摄入含有有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性（不属于传染病）急性、亚急性疾病。范畴：食物中毒属于食源性疾病，但不包括已知的肠道传染病（如伤寒、病毒性肝炎等）和寄生虫病、食物过敏、暴饮暴食引起的急性肠胃炎，也不包括慢性中毒。78.三、食物中毒的分类1、细菌性食物中毒指人们摄入细菌性中毒食品而引起的食物中毒。特点：由于食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中，被细菌污染，细菌在食品中大量繁殖并产生毒素造成。细菌性食物中毒分为3个类型：（1）感染型因病原菌污染食品并在其中大量繁殖，随同食品进入机体后，直接作用于肠道而引起的食物中毒，如：沙门氏菌食物中毒和链球菌食物中毒等。（2）毒素型由致病菌在食品中产生毒素，因食入该毒素而引起食物中毒，如：葡萄球菌毒素和肉毒梭状芽孢杆菌毒素等。（3）混合型某些致病菌引起的食物中毒是致病菌的直接参与和其产生的毒素的协同作用，因此称为混合型，如副溶血性弧菌引起的食物中毒。79.三、食物中毒的分类2、真菌性食物中毒食入真菌性中毒食品而引起的食物中毒。特点：真菌在谷物或其他食品中生长繁殖并产生有毒的代谢产物即真菌毒素，人们食用了这种含毒性物质的食物即可发生食物中毒。真菌毒素稳定性较高，用一般的烹调方法加热处理不能将其破坏。80.三、食物中毒的分类3、动物性食物中毒食入动物性中毒食品而引起的食物中毒。种类：①将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当作食品。②在一定条件下，产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品。（河豚鱼）特点：中毒发病率和病死率较高（因动物性食品种类而有所差异），有一定的地区性。81.三、食物中毒的分类4、植物性食物中毒食入植物性中毒食品而引起的食物中毒。①将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当作食品（如大麻油等）。②在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物当做食品（如木薯、苦杏仁等）。③在一定条件下，产生了大量的有毒成分的可食的植物性食品（如发芽马铃薯等）。特点：中毒季节性、地区性比较明显，多分散发生，发病率比较高，病死率因植物性中毒食品种类而异。82.三、食物中毒的分类5、化学性食物中毒食入化学性中毒食品而引起的食物中毒。①被有毒有害的化学物质污染的食品。②指误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害的化学物质。③添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂的食品。④营养素发生化学变化的食品（如油脂酸败）。特点：化学性食物中毒发生的几率相对较少，但发病率及死亡率较高。地区性、季节性不明显。83.四、食物中毒的发病特点

（1）发病急（2）临床表现相似（3）发病范围局限（4）人与人之间无直接传染（5）有些种类的食物中毒具有明显的季节性、地区性特点84.五、食物中毒的流行病学（1）季节性特点

细菌性：5-10月

化学性：全年（2）地区性特点

沿海：副溶血性弧菌

西北：肉毒中毒（新疆、青海）

北方：霉变甘蔗85.五、食物中毒的流行病学（3）场所分布特点

集体食堂（食品贮藏、加工不当）

家庭（中毒、死亡人数最多）

饮食服务单位（食品安全措施落实不到位）（4）中毒原因分布特点（报告率低：5%）

微生物性（中毒人数最多）

有毒动植物与蘑菇（死亡人数最多）

化学性

不明原因

86.六、食物中毒的处理有呕吐、腹泻、舌苔和肢体麻木、运动障碍等食物中毒的典型症状时，请注意：1、想吐的话，应让其吐出，出现脱水症状要送医院。2、为防止呕吐物堵塞气道而引起窒息，应让病人侧卧，便于吐出。3、在呕吐中，不要让病人喝水或吃食物，但在呕吐停止后马上给补充水分。4、用塑料袋留好呕吐物或大便，带着去医院检查，有助于诊断。87.六、食物中毒的处理5、不要轻易地给病人服止泻药，以免贻误病情。6、如腹痛剧烈，可取仰睡姿势并将双膝变曲，有助于缓解腹肌紧张。7、腹部盖毯子保暖，这有助于血液循环。8、当出现脸色发青、冒冷汗、脉搏虚弱时，要马上送医院，谨防休克症状。9、出现抽搐、痉挛时症状时，马上将病人移至周围没危险物品的地方，并取来筷子，用手帕缠好塞入病人口中，以防止咬破舌头。88.第三节细菌性食物中毒89.革兰氏染色1884年丹麦病理学家Gram发明的，故名革兰氏染色是一种复染色法，一般用于细菌的鉴别90.革兰氏染色步骤脱色

复染初染

媒染1.用结晶紫染色2.用碘液媒染3.用酒精脱色4.用番红复染91.阳性菌G+阴性菌G－革兰氏染色结果92.革兰氏染色的原理——细胞壁结构93.革兰氏阳性菌细胞壁的结构磷壁酸：占40%。G+菌所特有肽聚糖:占30~70%,不同菌种中肽聚糖(肽链)组分不同革兰氏阳性菌细胞壁：由肽聚糖和磷壁酸组成94.革兰氏阴性菌细胞壁的结构内壁层：紧贴胞膜,仅由1—2层肽聚糖分子构成,占细胞壁干重5—10%,无磷壁酸。外壁层：位于肽聚糖层的外部

脂多糖;包括:蛋白质层磷脂.革兰氏阴性菌细胞壁：分内壁层和外壁层95.

革兰氏阳性细菌与革兰氏阴性细菌细胞壁的比较结构化学组成肽聚糖磷壁酸脂溶性物质G+一层厚多含量较高少G－两层薄少无多96.革兰氏染色的原理97.革兰氏阳性细菌与革兰氏阴性细菌细胞壁脱色过程中的变化空隙染料脱色结果G+变小难流出保留紫色G－变大易流出无色98.革兰氏染色的原理主要是由于细胞壁结构和组成不同造成的革兰氏阳性菌细胞壁厚，且肽聚糖含量高，脂类含量低，在乙醇处理过程中被脱水，引起细胞壁肽聚糖孔径变小，细胞壁通透性降低，使结晶紫-碘复合物留在细胞中，细胞不易被脱色而呈现初染的紫色革兰氏阴性菌细胞壁薄，且脂类含量较高，肽聚糖含量较低，脂溶剂乙醇溶解了脂类物质，使细胞壁增加了通透性，结晶紫碘复合物易被乙醇抽提而脱色，经番红复染后呈现复染的红色99.一、沙门氏菌食物中毒沙门氏菌(Salmonella)严重的食源性致病菌，人畜共患病之一，可感染多种动物，主要感染禽类。病原体属肠杆菌科，G（一）肠道杆菌，菌体大小(0.6～0.9)×(1～3)微米无芽胞，一般无荚膜，除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外，大多有周身鞭毛。抗原结构,可分为菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原3种。对热抵抗力不强，在60℃15分钟可被杀死。在水中存活2～3周。在5%的石炭酸中，5分钟死亡。

100.沙门氏菌的类型①人类致病菌：伤寒沙门氏菌和甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌。肠热症，全身感染。②哺乳动物、鸟类致病菌：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌。引起食物中毒。③动物致病菌：雏白痢沙门氏菌、马流产沙门氏菌。引起肠胃炎。一、沙门氏菌食物中毒101.

沙门氏菌鼠伤寒沙门氏菌西红柿中含有沙门氏菌问题蛋102.

鼠伤寒沙门菌103.沙门氏菌(Salmonella)临床表现为败血症和肠炎。人通过被污染的食品如牛肉、禽肉、蛋、奶、或直接与动物接触而感染。患者出现恶心、呕吐、腹泻，伴有肌肉酸痛、视觉模糊，平均致死率4.1%。一、沙门氏菌食物中毒104.涉及的食品：生肉、禽、海产品、蛋、奶制品、酵母、酱油、色拉调料、蛋糕粉、奶油、夹心甜点、糖果等。一、沙门氏菌食物中毒105.预防措施：——充分加热产品杀菌；——将产品贮存于4

C温度下冷藏，防止沙门氏菌生长；——防止加热杀菌后交叉污染；——禁止病人和沙门氏菌携带者进入食品加工间。一、沙门氏菌食物中毒106.二、副溶血性弧菌

(Vibrioparahaemolyticus)分布：天然存在于海洋，需要有盐才能生存。在沿海水域中捕捞的鱼、贝类中常被检出该菌。主要特征：嗜盐菌，生长发育须有氯化钠存在，NaCl浓度为2%时生长最好，42

C能生长，10

C以下不生长，pH范围5.6~9.6，最适pH为8.0107.致病性：副溶血性弧菌部分菌株产生耐热性溶血毒素，该毒素可溶解人的血球。预防措施：——避免生食水产品——彻底加热海产品——防止加热后的海产品受到交叉污染二、副溶血性弧菌

(Vibrioparahaemolyticus)108.三、李斯特氏菌(Listeriamonocytogenes)分布广——土壤、蔬菜、海水沉积物、水体。引起食物中毒的主要是单核细胞增生李斯特菌，它能致病和产生毒素。

易感人群：免疫缺陷的人，包括癌症病人、吃过影响免疫系统药品的人、酗酒者、怀孕的妇女、胃酸少的人、艾滋病患者等。症状：引起脑膜炎、流产、败血症、甚至死亡。109.三、李斯特氏菌(Listeriamonocytogenes)涉及到的食品——乳制品、蔬菜、肉、禽、鱼、熟的即食食品。最大的威胁：来自不需再加热的即食食品。注意：能在2

C（36

F）下生长。预防措施：充分加热产品，防止熟产品再次污染。110.四、

致病性大肠杆菌（Escherichiacoli）常见于人、动物肠道内；许多类型不致病，在肠道内有有益功能；致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中的；症状为：腹部痉挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐。染病剂量：几个至上百万个111.大肠杆菌（Escherichiacoli）主要致病种类：肠道致病性大肠埃希氏菌（EPEC）(EnteropathogenicE.Coli)产肠毒素性大肠埃希氏菌（ETEC）(EnterotoxigenicE.Coli)肠道侵袭性大肠埃希氏菌（EIEC）(EnteroinvasiveE.Coli)肠道出血性大肠埃希氏菌（EHEC）(EnterohaemorrhagicE.Coli)——O157:H7112.肠道致病性大肠埃希氏菌(EPEC)具有特定O、K抗原血清型，可引起婴幼儿腹泻.113.产肠毒素性大肠埃希氏菌（ETEC）在小肠定位繁殖，产生肠毒素，引起霍乱样腹泻。毒素包括：不耐热肠毒素LT——60C，10min灭活耐热肠毒素ST——100C，10min不灭活114.肠侵袭性大肠埃希氏菌(EIEC)

志贺痢疾样大肠埃希氏菌，致病症状象痢疾，带有血便，痢疾菌试验呈阳性，具有与痢疾杆菌同样的毒力，可侵入大肠上皮细胞，形成局部炎症及溃疡。115.大肠杆菌（Escherichiacoli）控制方法：充分加热杀菌；在4

C以下冷藏产品；防止烹调过程中发生交叉污染；禁止有病人员加工食品。116.五、空肠弯曲菌（Campylobacter）空肠弯曲菌系弯曲菌属的一个种，弯曲菌属共分六个种及若干亚种。弯曲菌属（campylobactergenus）包括胎儿弯曲菌(campylobacterfetus)，空肠弯曲菌(c．jejuni)，结肠弯曲菌(c．colic)，幽门弯曲菌(c．pybridis),唾液弯曲菌(c．sputorum)及海欧弯曲菌(c．laridis)。117.五、空肠弯曲菌（Campylobacter）症状：潜伏期1~10天，平均5天。食物中毒型潜伏期可仅20小时。初期有头痛、发热、肌肉酸痛等前驱症状，随后出现腹泻、恶心呕吐。骤起者开始发热、腹痛腹泻。118.五、空肠弯曲菌（Campylobacter）涉及到的食品：市售家禽家畜的肉、奶、蛋类多被弯曲菌污染，如进食未加工或加工不适当，吃凉拌菜等，均可引起传染。控制方法：空肠弯曲病最重要的污染源是动物，如何控制动物的感染，防止动物排泄物污染水、食物至关重要。因此做好“三管”，即管水、管粪、管食物乃是防止弯曲菌病传播的有力措施。119.六、金黄色葡萄球菌

(Staphlococcusaureus)120.分布：该菌无处不在，广泛分布于水、空气、灰尘、污物、食品加工设备表面，50~60%健康人的鼻腔、口腔、咽喉、皮肤、甚至头发都有发现。中毒症状：恶心、呕吐、腹部痉挛、水性或血性腹泻和发烧。六、金黄色葡萄球菌

(Staphlococcusaureus)121.本菌特征：嗜温，最低生长温度为10

C，耐盐，在含水量极少的食品（水分活度为0.86，盐度为18%）上可生长，产生外毒素——肠毒素，引起急性肠胃炎。肠毒素：对蛋白酶和热具极强的抗性，100

C、30min仍保持部分毒性，巴氏消毒和一般家庭烹调温度不能破坏这类毒素。六、金黄色葡萄球菌

(Staphlococcusaureus)122.涉及的食品：禽、肉、色拉、烘烤品、三明治、乳制品、水产品等，罐头食品应高度重视金黄色葡萄球菌。六、金黄色葡萄球菌

(Staphlococcusaureus)123.预防措施：——减少食品的暴露时间，特别避免是加热后的半成品积压；——控制加工车间的温度；——要求食品操作人员保持良好的个人卫生；——调离皮肤有创伤的加工人员。六、金黄色葡萄球菌

(Staphlococcusaureus)124.七、肉毒梭菌（Clostridiumbotulinum）也称肉毒梭状芽孢杆菌广泛分布于自然环境中：土壤、水、蔬菜、肉、奶制品、海洋沉积物、鱼类肠道、蟹、贝类的鳃和内脏等产芽孢——强耐热性厌氧生长正常加热温度下存活在真空包装、罐头食品和其他缺氧包装环境下生长125.产生强烈的神经麻痹毒素——肉毒毒素有A、B、C、D、E、F、G七种毒素类型A、B、E、F与人类肉毒中毒有关E型肉毒梭菌在水产品中最常见，3

C仍可生长，很少使食品产生腐败迹象A型肉毒梭菌常见于陆上动、植物，使产品产生腐败气味，A型菌芽孢比E型菌芽孢耐热性更强七、肉毒梭菌（Clostridiumbotulinum）126.中毒症状腹泻、呕吐、腹疼、恶心、虚脱，继发为视力重叠、模糊，瞳孔放大、凝固，严重时呼吸道肌肉麻痹，导致死亡七、肉毒梭菌（Clostridiumbotulinum）127.肉毒中毒常见的食品加热不当的罐装食品（通常是家庭自制的罐头）半加工的食品（如：熏制、腌制和发酵食品）七、肉毒梭菌（Clostridiumbotulinum）128.控制途径：最根本的预防方法是加强食品卫生管理，改进食品的加工、调制及储存方法，改善饮食习惯，水产品的加工可采取事先取内脏，并通过保持盐水浓度为10%的腌制方法，并使水活度低于0.85或pH为4.6以下。在常温储存的真空包装食品采取高压杀菌等措施，以确保抑制肉毒梭菌产生毒素，杜绝肉毒中毒病例的发生。

七、肉毒梭菌（Clostridiumbotulinum）129.八、志贺氏菌 (Shigellaspp.)130.志贺氏菌病常为食物爆发型或经水传播。和志贺氏菌病相关的食品包括色拉（土豆、金枪鱼、虾、通心粉、鸡），生的蔬菜，奶和奶制品，禽，水果，面包制品，汉堡包，和有鳍鱼类。

症状：腹泻、发烧、腹部痉挛和严重脱水。

八、志贺氏菌 (Shigellaspp.)131.预防措施：——消除人类粪便对水源的污染；——改进加工人员个人卫生；——禁止病人和志贺氏菌携带者进入食品加工场所。八、志贺氏菌 (Shigellaspp.)132.九、蜡样芽胞杆菌（Bacilluscereus)133.分布：蜡样芽胞杆菌在自然界分布广泛，常存在于土壤、灰尘和污水中，植物和许多生熟食品中常见。已从多种食品中分离出该菌，包括肉、乳制品、蔬菜、鱼、土豆、酱油、布丁、炒米饭以及各种甜点等。九、蜡样芽胞杆菌（Bacilluscereus)134.症状当摄入的食品其蜡样芽胞杆菌数量达>106/克时常可导致食物中毒。蜡样芽胞杆菌食物中毒在临床上可分为呕吐型和腹泻型两类。控制通过高温杀菌或适当的冷藏可以控制蜡样芽胞杆菌的增殖。九、蜡样芽胞杆菌（Bacilluscereus)135.

十、

霍乱弧菌(Vibriocholerae)分布：在港湾、海湾和含盐的水中天然存在，在温暖季节的海水环境中大量繁殖。分类：古典生物型（Classicalbiotype）和埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。136.霍乱弧菌为霍乱的病原菌，引起急性肠道传染病，发病急、传染性强、病死率高，属于国际检疫传染病。致病性人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。

十、

霍乱弧菌(Vibriocholerae)137.防治原则必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。138.第四节食品中的真菌毒素一、真菌及其毒素二、蕈类毒素139.霉菌是真菌的一部分，是丝状真菌的统称。真菌：是指一大类不分根、茎叶和不含叶绿素为特征的，能进行有性或无性繁殖的一类低等生物。霉菌：凡是生长在食物或营养基上形成绒毛状、蜘蛛网状菌丝的真菌统称为霉菌。霉菌毒素：指霉菌在其所污染的食品中产生的有毒的代谢产物。1、真菌、霉菌及霉菌毒素的概念一、真菌及其毒素140.霉菌基本形态结构141.主要产毒霉菌及主要霉菌毒素曲霉菌青霉菌镰刀菌142.霉菌及其产生的毒素对食品的污染以南方多雨地区为多见，目前已知的霉菌素素约有200余种，不同的霉菌其产毒能力不同，毒素的毒性作用也不同，按其化学性质可分为肝脏毒、肾脏毒、神经毒、细胞毒及性激素样作用。与食品关系较为密切的霉菌毒素有黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、杂色曲霉素、岛青霉素、黄天精、桔青霉素、展青霉素、单端孢霉素类、玉米赤霉烯酮、丁烯酸内酯等。143.2、

霉菌产毒的特点1）霉菌中仅少数菌种能够产毒，少数产毒霉菌只有一部分菌株可以产毒。2）霉菌产毒具有可变性3)产毒的菌种所产生的霉菌毒素无严格专一性4）产毒霉菌产生毒素需一定条件。144.

3、

常见霉菌和霉菌毒素名称曲霉菌属：黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、杂色曲霉毒素青霉菌属：黄绿青霉素、岛青霉素、黄天精、桔青霉毒素镰刀菌属：单端孢霉稀族化合物、玉米赤霉稀酮、丁稀酸内酯、串珠镰刀菌毒素污染和危害最大的是黄曲霉毒素。145.146.4、影响霉菌产毒的因素温度

大多数霉菌繁殖最适宜的温度为25-30℃，在0℃以下或30℃以上，不能产毒或产毒力减弱。一般来说，产毒温度略低于生长最适温度。基质不同的霉菌菌种易在不同的食品中繁殖，即各种食品中出现的霉菌以一定的菌种为主。如玉米、花生以黄曲霉为主，小麦以镰刀菌为主，大米中以青霉为主。147.4、影响霉菌产毒的因素湿度

相对湿度在80％以下时，主要是干生性霉菌（灰绿曲霉、白曲霉等）繁殖；相对湿度在80—90％时，主要是中生性霉菌（多数曲霉、青霉等）繁殖；相对湿度在90％以上时，主要为湿生性霉菌（毛霉）繁殖。空气流通大部分霉菌生长繁殖和产毒均需要氧气，少数霉菌（毛霉、庆绿曲霉）厌氧并可耐受高浓度的CO2。148.5、

霉菌及其毒素污染的卫生学意义霉菌：A．食品使用价值降低或丧失；

B.人类中毒霉菌毒素中毒： 无传染性、有明显地方性和季节性 中毒表现：急性中毒、慢性中毒 致畸、致癌、致突变149.霉菌污染食品的评定主要从两个方面进行评定

①霉菌污染度，即单位重量或容积的食品污染霉菌的量，一般cfu/g计。我国已制定了一些食品中霉菌菌落总数的国家标准。150.霉菌污染食品的评定主要从两个方面进行评定②食品中霉菌菌相的构成。cfu,菌落形成单位，将稀释后的一定量的菌液通过浇注或涂布的方法，让其内的微生物单细胞一一分散在琼脂平板上，待培养后，每一活细胞就形成一个菌落。与常规利用显微镜对微生物数量进行测量不同，主要是对可见（即多数情况下形成菌落）的细菌数量进行测量的单位。151.6、

黄曲霉毒素（Aflatoxin，AFT）

黄曲霉毒素是黄曲霉和寄生曲霉产生的代谢产物，具有极强的毒性和致癌性。

1960年首次于英国“火鸡X病”的发生导致了黄曲霉毒素的发现。152.Mycotoxins-Aflatoxinreallyisoneofthemosttoxicandcarcinogenicsubstancesknown,asthislabelemphasizes.153.154.黄曲霉毒素的分子量：312-346。黄曲霉毒素包括B1、B2、G1、G2、M1、M2、P1、Q1、H1、GM等。155.（1）化学结构156.（2）特性

a.耐高热

100℃、20小时也不能将其全部破坏，在280℃时发生裂解。

b.难溶于水

易溶于氯仿和甲醇，而不溶于水。

c.紫外线下产生荧光

在长波紫外光下产生荧光，作为分型和鉴别依据。

157.158.（3）

黄曲霉毒素对食品的污染

黄曲霉毒素主要污染花生和玉米。温度28-32℃、相对湿度在80%以上时，产生黄曲霉毒素最高。南方、温湿地区在春夏两季易发生黄曲霉毒素中毒。

159.（4）

黄曲霉毒素对人体健康的危害急慢性毒性：

黄曲霉毒素是一种毒性极强的剧毒物，其中以黄曲霉毒素B1毒性最大，其毒性是氰化钾的10倍，砒霜的68倍。致癌性：

AFT的致癌性，动物试验证据充分，是人类的可能致癌物。160.（5）

对食品的污染情况及预防措施（1）防霉：预防霉菌及其毒素对食品的污染，根本措施是防霉。（2）去毒：可采用挑选霉粒、碾轧水洗、油碱炼、油吸附、紫外线去毒等方法去毒。（3）限制各种食品中黄曲霉毒素含量

161.二、蕈类毒素蘑菇的毒性主要是由其含有的毒素所致，毒肽（主要为肝脏毒性，毒性强，作用缓慢）、毒伞肽（肝肾毒性，作用强）、毒蝇碱（作用类似于乙酰胆碱）、光盖伞素（引起幻觉和精神症状）、鹿花毒素（导致红细胞破坏）等毒素单独或联合作用，引起复杂的临床表现。162.二、蕈类毒素1、提高鉴别毒蘑菇的能力，不吃不认识或没有吃过的蘑菇。2、不要轻信一些不可靠的鉴别毒蘑菇的方法。毒蝇鹅膏菌细环柄菇163.第五节

致病性病毒及其危害

一、急性胃肠炎病毒

二、甲肝病毒(HAV)

三、疯牛病病毒

四、禽流感病毒

五、SARS病毒

六脊髓灰质炎病毒164.一

急性胃肠炎病毒

急性病毒性腹泻是一种常见病、多发病；在婴幼儿引起的发病率、死亡率仅次于急性呼吸道感染；165.人类轮状病毒(humanrotavirus，HRV

)属于呼肠病毒科，是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体，是婴幼儿急性腹泻和引起婴幼儿腹泻死亡的主要原因之一。1）轮状病毒1急性胃肠炎病毒

166.轮状病毒呈世界性分布。全世界每年约有100万婴幼儿死于轮状病毒感染，3岁以上90%儿童曾被感染。晚秋和冬季是主要发病季节。167.生物学性状

1）球形，有双层衣壳，无包膜；壳粒从内向外呈放射状排列；具有双层衣壳的完整病毒颗粒才有感染性。168.2）基因组为双股RNA，由11个基因片段组成，分别编码6个结构蛋白和5个非结构蛋白。169.(1)结构蛋白：VP1～VP3位于核心，VP6位于内衣壳，为组和亚组特异性抗原，VP4和VP7位于外衣壳，VP7为糖蛋白，是中和抗原，决定病毒血清型，VP4决定病毒的感染性，亦为重要的中和抗原。(2)非结构蛋白：为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制中起主要作用。170.（二）分型：根据VP6的抗原性，分为7个组(A～G)。A组又根据VP7分14个G血清型，根据VP4分19个P血清型。（三）抵抗力：对理化因子抵抗力较强，在粪便中存活数天或数周。171.轮状病毒主要是经粪—口传播。

A～C组引起人类和动物腹泻；

D～G组只引起动物腹泻。A组：

是引起6个月～2岁婴幼儿严重胃肠炎的最主要病原体，占病毒性胃肠炎的80%以上，

导致婴幼儿死亡的主要原因之一。致病性与免疫性

172.病毒侵入人体后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖，造成微绒毛萎缩、变短、脱落，细胞渗透压发生改变，电解质平衡失调，大量水分进入肠腔，引起严重水样腹泻；严重者，可出现脱水、酸中毒而导致死亡。173.B组：病毒可在年长儿童和成人中产生暴发流行；C组：病毒对人的致病性类似A组，但发病率低。感染后血清中很快出现型特异性抗体IgG、IgM及肠道局部SIgA。由于抗体只对同型病毒具有中和作用，而且6个月～2岁婴幼儿SIgA含量低，故病愈后还可重复感染。174.微生物学检查（1）检测病毒或病毒抗原：患者粪便中有大量病毒颗粒，且形态结构特殊，用电镜或免疫电镜法检查；

ELISA或RIA法检查病毒抗原。175.聚丙烯酰胺凝胶（PAGE）电泳法：

根据A、B、C三组轮状病毒11个基因片段的特殊分布图形进行分析判断，在临床病因诊断、分型和流行病学调查中有重要意义。（2）分子生物学检测技术176.防治原则控制传染源，切断传播途径。特异性预防：减毒活疫苗。治疗主要是及时输液，纠正电解质失调，防止严重脱水及酸中毒，减少婴幼儿的死亡率。

177.2杯状病毒单正链RNA病毒，无包膜；引起人类疾病的有诺罗病毒和沙波病毒；是世界上引起急性病毒性胃肠炎暴发流行主要病原体之一。178.

3星状病毒

单正链RNA无包膜病毒，引起婴幼儿腹泻，冬季为流行季节，但发病率只占病毒性腹泻的2.8%。

179.

二、

甲肝病毒(HAV)HAV为肠道病毒。抵抗力强，低温可长期保存，并可耐受pH3的酸性条件。紫外线照射，可使之灭活。潜伏期：2周～6周症状：发热、厌食、恶心、嗜睡、深色尿、疲乏、肝肿大、肝功能异常以及黄疸在流行地区多见于6个月龄后幼儿。免疫性：终生180.传染源及传播途径甲型肝炎潜伏末期和黄疸出现前数日是病毒排泄高峰。无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。其粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经很好消毒处理，就污染周围环境、食物、水源或健康人的手。181.患病者的手（如潜伏期的炊事员）及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、瓜果等均可患甲型肝炎，引起暴发或散发感染。182.涉及的食品：凉拌菜、水果及水果汁、乳及乳制品、冰淇淋饮料、水生贝壳类如牡蛎、毛蚶、蛤贝等。由污染甲肝病毒的贝类而引起较大规模暴发的例子有1988年在中国约30万人感染上HAV。水是主要途径之一，水体污染使某些动物成为传染源。183.贝类浓缩病毒：贝类浓缩海水中的病毒的浓度可高达900倍。如毛蚶滤水速度达5～6L/h，牡蛎可达40L/h。食用前一定要反复冲洗，漂养1-2d。要充分加热、煮透。含有病毒的毛蚶即使煮沸后，仍不能确保安全，病毒在贝类体内的耐热性更大。184.

三、疯牛病病毒海绵状脑炎，俗称疯牛病，最早于1985年发现英国已扑杀病牛及可疑牛360万头牛法国发现病牛93头加拿大2010年也已发现，目前有16例53人因感染疯牛病死亡牛潜伏期五年病牛垂直传染及动物内脏、肉、骨加工成肉粉、骨粉185.病原菌及其特点致病因子是朊病毒（Prion）。在134℃～138℃下60min仍不能被全部失活。1.6％的氯、2M的氢氧化钠及医用福尔马林溶液等均不能使病原因子失活。对紫外线、超声波、酶等有较强的抗性。能耐受pH值2.7-10.5美国普鲁西内尔（StanleyB．Prusiner）1982年发现朊病毒，获1997年诺贝尔奖。186.病症及特点临床表现为脑组织的海绵体化、空泡化、致病型蛋白积累，神经质，运动失调等。至今尚无办法治疗，一般患者均在发病后半年内死亡。现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒的传播。187.疯牛病的传染与防治牛的感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经消化吸收，经血液到大脑，破坏大脑，导致疯牛病。反刍动物饲养中一定要禁用动物性饲料。人类感染通常是因为下面几个因素：1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品导致感染，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）；188.疯牛病的传染与防治2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）；3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病因，是环境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病因。189.对疯牛病的安全性防范措施

粮农组织建议的防范疯牛病的具体措施：1.剔除并彻底销毁年龄在30个月以上的病牛的脑部、脊髓等特别危险的部位制品，以防止病牛及相关产品进入食物链。2.禁止使用肉骨混合饲料，以避免牛在进食中交叉感染。3.在加工和出售牛肉时，确保掌握牛的身份及来源，同时确保加工过程的安全操作，即所有原料处理需要在一定温度下经过一定的时间，以及采取监控措施，在整个生产，加工和销售过程中做好准确鉴定和信息追踪等工作。190.4.如果发现疯牛病病例，但还未采取严格的防范措施，就要对本国所有超过2岁半的牛进行检测，以增强消费者信心。5.各国应对所有的牛进行测试，特别是对那些有病症或与疯牛病类似病症的牛进行测试，病牛、老牛一旦死后就应该处理掉，而不是把它加工成饲料或产品。191.四

禽流感病毒禽流感病毒（AIV）属甲型流感病毒。流感病毒属于RNA病毒的正黏病毒科，分甲、乙、丙3个型。其中甲型流感病毒多发于禽类，一些亚型也可感染猪、马、海豹和鲸等各种哺乳动物及人类；乙型和丙型流感病毒则分别见于海豹和猪的感染。192.病毒形态

禽流感病毒呈多形性，其中球形直径80～120nm，有囊膜。基因组为分节段。单股负链RNA。依据其外膜血凝素（H）/和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性的不同，目前可分为15个H亚型（H1～H15）和9个N亚型（N1～N9）。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。193.传染源禽流感病毒可在水禽的消化道中繁殖。主要为患禽流感或携带禽流感病毒的家禽，另外野禽或猪也可成为传染源。许多禽类都可感染病毒发病：火鸡、鸡、鸽子、珍珠鸡、鹌鹑、鹦鹉。据国外报道，已发现带禽流感病毒的鸟类达88种，但以火鸡和鸡最为易感，发病率和死亡率都很高。194.传播途径主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物、受病毒污染的水等，以及直接接触病毒毒株被感染。在感染水禽的粪便中含有高浓度的病毒，并通过污染的水源由粪便口途径传播流感病毒。目前还没有发现人感染的隐性带毒者，尚无人与人之间传播的确切证据。195.病毒危害特征病毒主要侵入呼吸道黏膜的上皮细胞，引起上皮细胞增生、坏死、黏膜局部充血、水肿和浅表溃疡等卡他性病变。4～5d后，基底细胞层病变可扩展到支气管、细支气管、肺泡和支气管周围组织，引起黏膜水肿、充血、淋巴细胞浸润，并伴有微血管栓塞、坏死、小动脉瘤形成和出血等，引发全身毒血症样反应。196.预防治疗措施1.疫苗流感病毒疫苗接种是当前人类预防流感的首选措施。

存在问题：

a.由于流感病毒血清型众多，一旦流感病毒疫苗株和流行株的抗原性不匹配，就会导致疫苗失效，无法提供相应的保护；

b.由于流感病毒变异的速度很快，疫苗研发的速度落后于病毒变异的速度，新的流行株出现后，其对应疫苗的制备至少需要6个月的时间，造成疫苗制备一直处于被动状态，故无论传统灭活疫苗，还是基因工程疫苗、核酸疫苗等新型疫苗都无法对所有类型的流感病毒提供交叉保护。197.2.抑制药物a.离子通道抑制剂即以流感病毒的离子通道蛋白M2为靶标，通过干扰流感病毒M2蛋白的离子通道活性而阻碍流感病毒的复制，该药有较大的毒副作用，而且目前已经出现耐药株。b.神经氨酸酶抑制剂即以流感病毒的神经氨酸酶NA为靶标的抑制剂，通过抑制该酶的活性而有效地抑制病毒粒子在宿主细胞膜表面的释放，从而抑制流感病毒感染新的宿主细胞的过程。目前在H5N1禽流感病毒感染的患者体内也出现了对该药的耐药株。198.

五、SARS病毒一种冠状病毒（Coronaviruses），2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合症。传染性非典型肺炎的元凶就是这种冠状病毒（SARS病毒）。SARS病毒199.病原菌及特点冠状病毒引起的人类呼吸系统感染疾病。病毒对温度敏感，33℃生长良好，35℃受抑制。病毒流行季节：冬季和早春。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染。200.病原菌及特点可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合症。病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。201.传播途径

冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。202.预防措施特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）。非特异性预防（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。

203.非典的预防公共场所、学校和托幼机构应首选自然通风，尽可能打开门窗通风换气。保证充足的新风输入，稀释减少致病因子。地面、墙壁、电梯等表面定期消毒。经常使用或触摸的物品、餐饮具定期消毒。勤洗、勤晒衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗涤剂清洗衣物。卫生间、厨房和居住的房间要经常打扫。204.果子狸与SARS在中国大陆尤其是南方，特别是在云贵高原及两广地区，常被用以食用，因此医学界许多人士认为人类透过食用果子狸而感染到严重急性呼吸道综合症（SARS“非典”[SevereAcuteRespiratorySyndrome]）。现在，因为有不利的证据表明严重急性呼吸道综合症（SARS）与果子狸关系密切，支持者如钟南山。致使果子狸在中国部分地区遭到大规模的宰杀。但是也有人认为其证据不足以证明这一点。205.六

脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒

是引起脊髓灰质炎的病毒。该疾病传播广泛，是一种急性传染病。病毒常侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体松弛性麻痹，多见于儿童，故又名小儿麻痹症。抗原性病毒有两种抗原，一种称为D（致密）抗原，另一种称为C（无核心）抗原。前者存在于成熟的、有感染性的病毒颗粒中，是该病毒的中和抗原，具有特异性。C抗原存在于经过56℃灭活，或者未成熟的空心病毒颗粒中，是一种耐热的抗原成份。206.传染源及传播途径病毒可快速传播，当家里第一个病人被确诊时，所有血液中没有特异抗体的家庭成员就已经受到了感染。居住环境拥挤和卫生条件差可加速病毒的传播。人类是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，脊髓灰质炎病毒主要经粪--口传播的方式传染给其他人，但也可经口对口的传染方式染病。病毒从口腔进入人体后迅速播散，在数小时内病毒即开始自我复制。疾病早期，病毒随咽部分泌物排出，经空气飞沫传播。没有症状的感染者也可从咽部和肠道排出病毒，成为疾病的传染源。207.临床症状

隐型感染（90～95%）显性感染

轻症感染（4～8%）；

神经系统感染（1～2%）。显性感染病人临床表现分为三种类型①轻型：病症似流感，有发热、乏力、头痛、肌痛、有时伴有咽炎、扁桃腺炎及胃肠炎症状。症状持续4～5天后即退去。②非麻痹型（无菌性脑膜炎型）：病人具有典型的无菌性脑膜炎症状，下肢疼痛，颈或背痛，可查出有轻度颈项强直及脑膜刺激症状，脑脊液中淋巴细胞增多。③麻痹型：病毒从血液侵入中枢神经系统，当累及脊髓腰膨大部前角运动神经细胞时，造成肌群松弛、萎缩，最终发展为松弛性麻痹。208.预防措施

1.对病人的接触物进行定期严格消毒处理。

2.对该病的控制主要依赖于疫苗的使用，采用Salk灭活疫苗及Sabin减毒活疫苗，免疫效果良好。209.第六节食源性寄生虫及其危害概念

寄生虫寄生于其它生物并给对方造成损害的低等生物，称为寄生虫。

宿主被寄生虫寄生的生物称为宿主。210.一、概述寄生虫在食品中或食品表面不能生长和繁殖，其繁殖时需要特定的宿主或一类宿主。

①只有当有特殊生活史存在时才能发生寄生虫传染到新宿主（消费者）。②用于微生物方面的增菌技术在分析寄生虫时通常是无效的。③许多寄生虫的感染量很低。④寄生虫的潜伏期较长（一般7—10天），使它的流行病学研究更加困难。⑤很多控制方法是可行的，但是有特殊生活史的寄生虫对选择的方法有很强的抵抗力。211.二、常见食源性寄生虫通过食品感染人体的寄生虫称为食源性寄生虫。包括：原虫（protozoa）、节肢动物（arthropod）、吸虫（trematodes）、绦虫（cestodes）和线虫（roundworms）。212.三、常见的食源性寄生虫病吸虫病：华支睾吸虫病（肝吸虫）、并殖吸虫病（肺吸虫病）、肝片形吸虫病、姜片吸虫病绦虫病：猪肉绦虫病、牛肉绦虫病、曼氏迭宫绦虫病线虫病：旋毛形线虫病、异尖线虫病、棘颚口线虫病、广州管圆线虫病原虫病：弓形虫病213.四、与饮食相关的寄生虫病1、吃淡水鱼虾得的寄生虫病淡水鱼虾是肝吸虫（华支睾吸虫）、异形吸虫、棘口吸虫、棘颚口线虫和肾膨结线虫的中间宿主，并使人得肝吸虫病、异形吸虫病、棘口吸虫病、棘颚口线虫病和肾膨结线虫病。214.四、与饮食相关的寄生虫病2、吃海产品得的寄生虫病海鱼或海里的软体动物是异尖线虫的中间宿主，人吃了未煮熟的含有异尖线虫幼虫的海鱼或软体动物，这些幼虫就会在胃壁寄生，引起酷似外科急腹症的异尖线虫病。215.四、与饮食相关的寄生虫病3、吃猪肉得的寄生虫病猪是猪带绦虫的中间宿主，也是旋毛虫、肉孢子虫、弓形虫的重要宿主。猪肉中可能含有猪带绦虫的囊尾蚴（这样的猪肉俗称“米猪肉”、“米粉猪肉”）、旋毛虫的幼虫形成的囊包、肉孢子虫形成的虫囊和弓形虫。216.四、与饮食相关的寄生虫病4、吃牛肉感染的寄生虫牛是牛带绦虫中间宿主，也是肉孢子虫和弓形虫的重要宿主，人因吃了这些含有寄生虫的牛肉而感染牛带绦虫、肉孢子虫和弓形虫。217.四、与饮食相关的寄生虫病5、吃青蛙肉蛇肉感染的寄生虫青蛙蛇是曼氏裂头绦虫及线中殖孔绦虫、异形吸虫、棘口吸虫的中间宿主或转续宿主。这些寄生虫以幼虫或囊蚴形式存在于蛙、蛇肉中，人吃了未煮熟的蛙、蛇肉就可能得裂头蚴病、线中殖孔绦虫病、异形吸虫病、棘口吸虫病。218.四、与饮食相关的寄生虫病6、吃螃蟹蝲蛄感染的寄生虫螃蟹、蝲蛄（俗称小龙虾）是肺吸虫（并殖吸虫）的中间宿主，肺吸虫幼虫在它们体内形成囊蚴，人吃了未煮熟的含有囊蚴的螃蟹、蝲蛄而得肺吸虫病。219.四、与饮食相关的寄生虫病7、吃鼠肉感染的寄生虫鼠能传播很多寄生虫病，它们是旋毛虫、肉孢子虫、弓形虫的重要宿主，还是肺吸虫、曼氏裂头绦虫的转续宿主。人吃了未煮熟的鼠肉，就可能感染旋毛虫肉孢子虫、弓形虫、肺吸虫、曼氏裂头绦虫。8、吃狗肉羊肉感染的寄生虫狗肉、羊肉中可能含有旋毛虫、肉孢子虫、弓形虫。人因吃进未煮熟的狗肉、羊肉而感染旋毛虫、肉孢子虫、弓形虫。220.五、

囊虫（囊尾蚴）囊虫即囊尾蚴，指有钩绦虫即猪肉绦虫（Taeniasoliun）和无钩绦虫即牛肉绦虫（Taeniasaginatus）的幼虫。“米猪肉”或“豆猪肉”其虫卵必须经胃在胃酸的作用下脱囊，才可发育成囊尾蚴而感染人类。221.发病原因由猪带绦虫的幼虫寄生于人体组织而引起的疾病，又称囊虫病。因进食污染其虫卵的生菜或食物而感染。最常寄生的部位是皮下及肌肉、脑、眼球，偶可寄生在心肌或肺脏。222.感染途径自体体内感染（人体本身有成虫寄生在肠道内，由于某种原因发生恶心、呕吐，使肠内的脱落孕节逆行入胃）自体体外感染（猪带绦虫病患者粪便中的虫卵污染其手或食物，虫卵随食物又进入其本人的胃肠道）异体感染（随粪便排出的虫卵污染食物及饮水而感染健康人）223.感染方式人是猪带绦虫的终寄主，也是其中间寄主，虫卵入胃后，其胚膜经胃液处理，为消化液中的蛋白酶所破坏，六钩蚴破膜而出，钻入肠壁，经血循环及淋巴流进入寄主体内各组织，尤其是随意肌